mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  


Boli cardiace
Index » Boli » Boli cardiace
» infarctul miocardic

infarctul miocardic


Share




Esenta infarctului miocardic consta in necroza unei zone compacte de miocard. Necroza intereseaza de obicei ventriculul stang, poate fi de extindere variabila si poate afecta ori nu unele zone cu importanta functionala particulara (aparat valvular mitral, sistem excitoconductor etc). Eficienta ventriculului stang scade cu atat mai mult cu cat masa ventriculara necrozata este mai mare, fapt exprimat prin scaderea debitului ventricular, scaderea compliantei ventriculare, cresterea presiunii diastolice (de umplere) ventriculare. in consecinta, exista tendinta la scaderea presiunii arteriale (cu insuficienta circulatorie cerebrala, periferica, renala, mezenterica, coronariana) si la staza pulmonara. Aceste tendinte sunt agravate de aparitia tulburarilor de ritm, a dischineziilor ventriculare, a coafectarii aparatului valvular mitral, a perforatiilor septale etc. La majoritatea bolnavilor, tendinta la hipotensiune arteriala este contracarata de cresterea reflexa a rezistentei vasculare periferice. Modificarile miocardice, indeosebi din sistemul excitoconductor al inimii, constituie o baza pentru insilitatea electrica a cordului.



Simptomatologia infarctului miocardic. in forma necomplicata se pot produce:



- durere, in general de intensitate mare (pana la atroce), cu localizare si iradiere de tip coronarian, cu durata de zeci de minute sau mai des de ore, care nu trece la nitroglicerina;

- agitatie psihomotorie (spre deosebire de angina pectorala, in care bolnavii la aparitia durerii se opresc din efort);

- paloare pronuntata, transpiratii reci (spre deosebire de angina pectorala, in care transpiratiile lipsesc);

- ameteli, uneori pierderea cunostintei;

- fenomene digestive (greturi, varsaturi) si

- scaderea presiunii arteriale, tahicardie.

Anamneza atenta evidentiaza elemente prodromale in 78% din bolnavi 1231.

Examenul obiectiv al cordului poate eventual releva semnele cardiopatiei ischemice preexistente (tulburari de ritm, sufluri etc).

Aparitia modificarilor electrocardiografice caracteristice certifica diagnosticul de infarct miocardic. Electrocardiograma fara modificari nu infirma insa acest diagnostic. Semnele electrocardiografice pot aparea tarziu, pot fi putin edificatoare ori, rareori, pot lipsi complet in infarcte miocardice sigure.



De aceea, in diagnosticul pozitiv al infarctului miocardic clinica primeaza asupra electrocardiografiei.

Modificarile electrocardiografice din infarctul miocardic acut sunt reprezentate de: negativarea si ascutirea undei T (ischemie), supradenivelarea segmentului ST (leziune) si aparitia undei Q profunde si largi (necroza). in majoritatea cazurilor, ele urmeaza o evolutie caracteristica:

- in primele momente, unde T se amplifica si se ascuteste, dupa care segmentul ST se supradeniveleaza cu concavitatea in sus;

- ulterior, in primele cateva ore (pana la aproximativ 24 ore de la debut), segmentul ST devine supradenivelat, cu convexitatea in sus (marea unda monofazica, caracterizand electrocardiografie stadiul acut al infarctului miocardic);

- dupa 6-8 ore, apare unde Q de necroza (ajungand treptat la peste 1/3 din inaltimea undei R, cu durata de peste 0,04") iar unda T se distinge negativa la capatul boitei undei monofazice;



- in urmatoarele zile, pana la o saptamana, segmentul ST coboara treptat spre linia izoelectrica, unda R, desi scade in amplitudine, devine evidenta, undele Q si T se adancesc (aspectul electrocardiografie de infarct miocardic in stadiul subacut);

- dupa 7-l0 zile, segmentul ST redevine izoelectric iar undele Q de necroza si T de ischemie ating maximum de amplitudine (din punct de vedere electrocardiografie, stadiul cronic al infarctului miocardic). in timp, undele Q si T pot ramane ca atare, caracterizand sechela de infarct, pot scadea in amplitudine ori chiar disparea.

in infarctul miocardic rudimentar, unda Q patologica lipseste de regula /30/.

Modificarile electrocardiografice expuse se inregistreaza in derivatiile care privesc" infarctul direct, din fata" si poarta numele de semne directe de infarct. in derivatiile care privesc" infarctul din sens opus, modificarile electrocardiografice sunt inverse (in oglinda").



Derivatiile electrocardiografice care surprind semnele flirecte de infarct indica pozitia acestuia, dupa cum urmeaza: D|, aVL - infarct anterior; - V1- 2infarct anterior; - V1,2,3 infarct anterioseptal; - V1>2.3i4 infarct anteroaplical; - V16 infarct anterolateral extins; - D| aVF infarct inferior (sau posteroinferior, sau al peretelui diagragmatic). Infarctul subendocardic evolueaza fara unda Q de necroza, ci doar cu subdenivelarea profunda a segmentului ST si cu ascutirea si amplificarea undelor T (leziune si ischemie subendocardica).

Modificarile enzimelor serice contribuie la diagnosticul pozitiv al infarctului miocardic. Valorile transaminazei GO cresc la 6-8 ore de la debut si se pot mentine crescute 3-7 zile (valori normale 0-l9 U.I.). Cresteri ale transaminazei GO se pot inregistra insa si in pancreatite, hepatite, staza hepatica, distrugeri musculare etc. Creatinofosfokinaza creste dupa 3-4 ore si se mentine crescuta 3-4 zile (valori normale 0-50 U.I.). Deoarece creste mai putin in alte boli (in distrugeri musculare, dupa simple injectii, ori in distrugeri cerebrale), este utila in diagnosticul infarctului miocardic. Fractiunea MB a creatinofosfokinazei creste numai in infarctul miocardic acut.



Lacticodehidrogenaza creste mai tarziu, dar ramane modificata timp mai indelungat (5-7 zile), permitand diagnosticul retrospectiv de infarct miocardic (valori normale 0-300 U.I.). Izoenzima I a lacticodehidrogenazei este specific miocardica. S-a evidentiat si cresterea mioglobinemiei /36a/.

Dintre modificarile sanguine nespecifice, mentionam hiperglicemia (care poate constitui revelarea unui diabet zaharat latent) si leucocitoza cu neutrofilie ce, dupa unii cercetatori, ar evolua paralel cu extinderea zonei de necroza.

Explorarile radioizotopice sunt utile in diagnosticul infarctului miocardic. Scintigrama cu 201Thallium poate delimita zonele de necroza si de ischemie, in care izotopul nu se fixeaza (asa-numitele puncte reci"). Dimpotriva, pirofosfatul marcat cu technetium ("mTc) se fixeaza electiv pe tesutul necrozat (deoarece substanta nu este retinuta de celulele viabile); scintigrama cu acest produs indica precoce, uneori chiar inaintea enzimelor serice, zonele in care s-a produs necroza, fiind utila doar in primele 6 zile de boala. Scintigrama combinata, utilizand ambii trasori, poate oferi date care se completeaza reciproc asupra zonelor de necroza si ischemie miocardica.



Examenul echocardiografic este util pentru evaluarea zonei de hipo si akinezie si pentru diagnosticul anevrismelor ventriculare.

Examenul radiologie inclusiv chimografia sunt utile pentru evaluarea volumului inimii, a zonelor akinetice si a incarcarii pulmonare.

Coronarografia se efectueaza indeosebi la cazurile severe mai ales ca evaluare si pregatire preoperatorie.

Evolutia infarctului miocardic necomplicat se face relativ repede spre ameliorare. Durerea cedeaza in aproximativ 24 de ore. Din a doua zi apar subfebrilitatile (in general pana la 38AC), care dureaza aproximativ o saptamana. Starea generala se amelioreaza progresiv. V.S.H. si fibrinogenul cresc progresiv in primele 7-l0 zile si se mentin ridicate uneori cateva saptamani.

Complicatiile infarctului miocardic sunt:

1. Socul cardiogen consta din prabusirea presiunii arteriale (la valori sub 90 mmHg), tahicardie, tulburari ale cunostintei, transpiratii profunde, reci, paloare pamantie, oligoanurie, eventual manifestari de ischemie mezenterica.



2. Insuficienta ventriculara stanga acuta: astm cardiac, edem pulmonar, galop protodiastolic, incarcarea pulmonara depisila radiologie, cresterea presiunii de umplere a ventriculului stang (masurata cu sonda Swan-Ganzmanu). Mai rar, insuficienta cardiaca poate fi de la inceput globala, mai ales daca infarctul survine pe o cardiopatie ischemica preexistenta.

3. Tulburarile de ritm:

- tahicardia sinusala si extrasistolele atriale indica cel mai frecvent insuficienta de pompa a ventriculului stang si, de obicei, nu ridica probleme prin ele insile;

- bradicardia sinusala apare mai ales in infarctul miocardic inferior, ca semn al hiperactivitatii vagale;

- fibrilatia atriala este de obicei spontan trecatoare;

- disociatia atrioventriculara apare frecvent in infarctul miocardic inferior, este de obicei trecatoare si adauga numai rareori tulburari proprii la cele determinate de infarctul miocardic in sine;



- aritmia extrasistolica ventriculara apare la 80-90% dintre cazurile de infarct miocardic acut. Extrasistolele ventriculare au prognostic sever, anuntand tahicardia paroxistica ventriculara ori fibrilatia ventriculara, atunci cand: au frecventa de peste 6/min., apar cuplate sistematizat (bigeminism, trigeminism), sunt politrope, sunt grupate (realizand mici lambouri" de tahicardie paroxistica ventriculara) ori apar aproape de varful undei T (in asa zisa perioada vulnerabila);



- tahicardia paroxistica ventriculara este o complicatie reduila a infarctului miocardic acut;

- fibrilatia ventriculara, cea mai grava tulburare de ritm, are ca expresie moartea clinica; poate aparea izolata ori ca o complicatie a socului cardiogen;

- blocul atrioventricular insoteste de obicei\' infarctul miocardic anterior ce survine la persoane cu leziuni preexistente ale circulatiei septale si indica compromiterea totala a circulatiei in sept.

4. Emboliile, fie arteriale, fie pulmonare (cu punct de plecare in venele periferice ori cavitatilor drepte ale inimii).



5. Pericardita este sugerata de prelungirea durerilor peste 24 de ore de la debutul infarctului miocardic si certificata de prezenta frecaturii pericardice ori, mai rar, a sindromului de colectie pericardica clinic si/sau ecocardiografic. Pericardita care apare dupa 4-5 zile de la debutul infarctului miocardic acut (uneori la saptamani), mai ales daca se insoteste de pleurezie, dureri parietale toracice, febra, se incadreaza in sindromul Dressler. Acestui sindrom i se atribuie o patogeneza imunoalergica (hipersensibilizare la proteinele miocardice degradate).

6. Rupturile - pilierilor sau septului interventricular (manifestate prin durere puternica toracica, agravare brusca a insuficientei cardiace si aparitiei unor sufluri sistolice mari in zona ventriculara stanga) sau - ale peretilor ventriculari, cu hemopericard instalat mai mult sau mai putin rapid (indicat de prabusirea presiunii arteriale si semne de tamponada pericardica, fara modificari electrocardiografice suplimentare).



7. Anevrismul ventricular apare dupa 3-7 zile de la debutul bolii si se manifesta clinic prin semne de insuficienta cardiaca rapid progresiva si greu traila, precum si prin aritmii ventriculare. Electrocardiograma poate indica persistenta semnelor de stadiu subacut la peste 7-l0 zile de la debutul bolii (aspect electrocardiografie inghetat"). Daca anevrismul cuprinde peretele anterior, apexocardiograma evidentiaza o proeminenta telesistolica. Anevrismul poate fi evidentiat in mod direct prin tehnici radioizotopice si, in mod suveran, prin ventriculografie si ecografie. Reamintim ca ventriculografia poate evidentia, in general, hipokinezia, akinezia sau diskinezia ventriculara.

8. Accidente ischemice in teritorii extracoronariene, cu circulatia deja afectata prin ateroscleroza (cerebrale, periferice, mezenterice).

9. Insuficienta cardiaca cronica congestiva, mai ales la subiectii cu miocardul afectat anterior. Anevrismele ventriculare, leziunile aparatului valvular mitral si aritmiile acentueaza ori declanseaza insuficienta cardiaca.



10. Sindromul umar-mana este un sindrom algodistrofic tardiv caracterizat prin periatrita scapuloumerala si prin modificari initial congestive si ulterior distrofice ale mainii.

Diagnosticul infarctului miocardic este usor cand simptomatologia este tipica. Trebuie subliniat insa faptul ca boala are numeroase forme

atipice de manifestare:

- atipii ale durerii: durere localizata in alte locuri decat retrosternal: epigastru (confuzie posibila cu pancreatita acuta, ulcerul perforat, colicile biliare), umar (confuzie posibila cu periartrita scapulo-umerala), brate

(confuzie cu algii reumatismale");

- absenta durerii, fie pentru ca bolnavul nu o sesizeaza, pe primul fiind modificarile starii generale, dispneea etc, fie pentru ca durerea

lipseste realmente (foarte rar);



- predominanta complicatiilor: insuficienta ventriculara stanga, accidente vasculare cerebrale, socuri aparent fara motiv, tulburari de ritm cardiac, scaderi nemotivate ale tensiunii arteriale, accentuarea subita a unei insuficiente cardiace preexistente, astenie excesiva etc;

- predominanta manifestarilor digestive (greturi, varsaturi, dureri

epigastrice).

in prezenta tuturor acestor manifestari, indeosebi la persoanele care prezinta factori de risc coronarian, trebuie sa se puna problema

unui infarct miocardic.

Diagnosticul diferential al infarctului miocardic este foarte larg. Mai

frecvent insa intra in discutie:

- Embolia pulmonara masiva, in care exista un context emboligen iar electrocardiograma indica supraincarcarea ventriculara dreapta.

- Pericardita acuta - evolueaza cu febra de la inceput, iar electrocardiograma indica semne de ischemie - leziuni difuze, cuprinzand similar majoritatea derivatiilor, fara a realiza aspectele direct" si in oglinda" din infarctul miocardic acut.

- Anevrismul disecant al aortei - apare la marii hipertensivi, cu durere violenta inca din primul moment al bolii, durerea are un caracter migrant, odata cu migrarea disectiei aortice.



Electrocardiograma si enzimele serice nu se modifica iar examenul radiologie releva marirea anevrismala a

umbrei aortei.

- Neuromialgiile si celulita toracica, ce apar de obicei la subiectii cu spondiloza, evolueaza cu dureri continue, exagerate de respiratie, sensibilitate la presiunea partilor moi precordiale si la plicaturarea hipodermului, fara modificari enzimatice si electrocardiografice.

- Pleurodinia - apare in context infectios de la bun inceput, este exagerata de respiratie, evolueaza cu sindrom pleural, fara semne electrocardiografice si modificari enzimatice de infarct.

- Pancreatita acuta este uneori greu de diferentiat de infarctul miocardic. Prezenta semnelor obiective abdominale, cresterea amilazemiei si absenta semnelor certe de infarct miocardic, alaturi de evolutie, pledeaza pentru pancreatita.

- Ulcerul perforat ridica probleme de diagnostic diferential numai in primele momente de la instalarea perforatiei; ulterior, simptomatologia abdominala (clinica si radiologica) lamureste diagnosticul.

- Pneumotoracele spontan se diagnosticheaza prin constatarea timpanismului si prin examen radiologie.

Prognosticul infarctului miocardic - ca de fapt al tuturor coronaropatiilor - este, in mare masura, imprevizibil.



El depinde de tipul de distribuire al arterelor coronare /61, 82a/. Mortalitatea bolii, in prima luna de la debut este aproximativ 30%; majoritatea cazurilor decedeaza in primele ore, inainte ca bolnavii sa ajunga la spital. Prognosticul bolii, in cazurile de infarct miocardic putin extins, necomplicat este in general bun /507. Elementele care inrautatesc prognosticul sunt: varsta inaintata, extinderea mare a infarctului, socul cardiogen, tulburarile de ritm si de conducere, insuficienta cardiaca, marirea de volum a cordului, existenta anevrismului ventricular. Aparitia unitatilor de terapie intensiva a coronarienilor a scazut mortalitatea infarctului miocardic acut mai ales prin tulburari de ritm.

Mortalitatea bolnavilor cu infarct miocardic acut in functie de clasa clinica este urmatoarea /85/:

5% in clasa I- absenta tulburarilor in functia ventriculara stg.;

17% in clasa a ll-a in prezenta insuficientei ventriculului stg. usoara, medie;

25-30% in clasa a lll-a cu prezenta edemului pulmonar acut si

80% in clasa a Ia, adica in prezenta socului cardiogen.



Tipareste Trimite prin email








Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2021 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Boli:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai