Tabloul clinico biologic al HTA poate fi deosebit de polimorf, realizand sindromul hipertensiv". Acesta apare atat in HTA esentiala, cat si in HTA secundara. in acestea din urma forme se adauga, de regula, si semnele bolii de baza. Trebuie mentionat ca o buna parte dintre simptomele intalnite la hipertensi si descrise mai jos sunt datorate si aterosclerozei favorizata de HTA, deoarece este adesea dificil sa se diferentieze intre manifestarile consecutive direct HTA si cele datorate aterosclerozei (de exemplu in cardiopatia hipertensiva) /31, s.a./.
Manifestarile HTA - consecinte in mare masura modificarilor din organele tinta" - pot fi uneori mult timp absente la debutul bolii si HTA poate fi descoperita accidental cu ocazia unor examinari medicale intercurente. Exprimarea clinica a HTA variaza, de la bolnav la bolnav, si depinde de gratatea bolii, de prevalenta leziunilor in anumite organe etc. La pacientii hipertensi se pot intalni - in combinatii foarte variabile - urmatoarele manifestari:
Din partea sistemului nervos si a organelor de simt:
Pacientii se pot ge de astenie, irascibilitate, insomnie, cefalee -mai ales matinala cu localizare, occipitala, uneori pulsatil, ameteli, vertij - adesea sistematizat - vajaituri in urechi, tulburari de vedere: scotoame, vedere ca prin ceata". in formele mai grave (mai ales in HTA maligna, dar si atunci cand surn cresterii bruste ale valorilor tensionale, cum ar fi in glomerulonefrita cronica, in toxemia gradica, sau la intreruperea brusca a tratamentului cu anumite medicamente antihipertensive) pot interveni fenomene de encefalopatie hipertensiva, consecutive mai ales edemului cerebral: cefalee foarte intensa, tulburari marcate de vedere, voma, eventual convulsii tonico-clonice, perturbari ale cunostintei, mergand de la obnubilare pana la coma. Pot surveni de asemenea fenomene tranzitorii de focar (spasme cerebrale"): pareze, afazie, amauroza etc. in HTA grave sau asociate cu ateroscleroza cerebrala pronuntata pot apare accidente vasculare cerebrale majore, exteriorizate prin hemiplegii, coma etc. La examenul fundului de ochi - indicator relativ fidel al starii circulatiei cerebrale - se edentiaza modificarile descrise sub numele de angio-retinopatiei hipertensiva, papile cu contur sters, eventual usor proeminente, cresteri ale TACR /27 a/
Din partea aparatului cardiovascular:
Bolnai acuza adesea palpitatii, jena precordiala etc. Insuficienta cardiaca stanga (dispnee paroxistica nocturna, edem pulmonar acut) sau insuficienta cordiaca globala. Angina pectorala sau infarctul micardic sunt mai ales expresia aterosclerozei coronariene asociate. La examenul obiectiv se constata adesea aria matitatii cardiace marita in sens longitudinal, accentuarea si eventual dedublarea zgomotului II in zona aortica, clic de ejectie, accentuarea zgomotului IV (galop atrial"), suflu diastolic de insuficienta aortica, functionala etc. La EKG pot apare modificari de hipertrofie ventriculara stanga si eventual de cardiopatie ischemica asociata, iar la examenul radiologie si echografic semne de marire a ventriculului stang - rotunjirea arcului inferior stang cu bombarea arcului ventricular in spatiul retrocardiac - si modificari ale aortei (aceasta apare dilatata, derulata, mai opaca, cu pulsatii mai ample). Tot radiologie, la bolnai cu insuficienta cardiaca se mai pot observa staza pulmonara si colectie pleurala. Aprecierea dimensiunilor ventriculului stang se face nesangerand prin echocardiografie (vezi Cap. III. Partea generala).
a- La nivelul aparatului reno-urinar: Proteinuria care apare este de obicei redusa, sub 1 g pe zi, si poate fi insotita de hematurie - de obicei microscopica. Fluxul plasmatic renal este scazut (CI. PAH redus) ca si filtratia glomerulara (cl.creatininic). Insuficienta renala globala surne de regula tardiv (retentia azotata cu cresterea creatininei si ureei serice etc). Infectia urinara inalta si joasa (cu bacteriurie si leucociturie patologica) se grefeaza frecvent pe nefroangioscleroza (pielonefrita supraadaugata"). Rolul rinichiului in patogeneza HTA este deja dovedit (2).In functie de importanta leziunilor organice, scerale, OMS face, in 1978, urmatoarea impartire stadiala a HTA:
- stadiul I: fara modificari organice;
- stadiul II: exista cel putin un semn din urmatoarele: la examenul fundului de ochi, ingustarea generalizata sau focala a arterelor retiniene;
hipertrofie ventriculara stanga edentiata clinic, radiologie, electrocardiografie, echocardiografic etc; proteinurie si/sau cresterea moderata a creatininei plasmatice;
- stadiul III: in diferitele organe apar simptome functionale si semne fizice ca urmare a leziunilor provocate de HTA: hemoragie cerebrala, a cerebelului sau a trunchiului cerebral, encefalopatie hipertensiva; la examenul fundului de ochi hemoragii si exsudate cu sau fara edem papilar, cresterea TACR; insuficienta ventriculara stanga; in acest stadiu apar adesea si alte manifestari care sunt mai mult sau mai putin consecinta directa a HTA; tromboza intracraniana, angina pectorala, infarct miocardic, anevrisme vasculare disecante, arteriopatia ocluziva, insuficienta renala.
Mai recent (1993) s-a elaborat o noua clasificare adaptata de The filth Report of Joint National Commitee on detection, evaluation and treatment of high blood pressure (JNC-V, SUA, 1993) valabila pentru adultii de peste 18 ani.
Categoria Sistolica mm Hg Diastolica mmHg
Normal < 130 210 > 120
In evaluarea si recuperarea capacitatii de munca este necesara si precizarea stadiului de interesare a marilor scere: inima, rinichi, creier si a celor abdominale.
Hipertensiunea arteriala regionala cerebrala (HARC) este adesea o forma particulara de HAE. A fost sesizata inca in 1953 si apoi in 1962 (FI. Marin - 26, 27). HARC este un sindrom compus din mai multe simptome ce tradeaza o suferinta vasculo-cerebrala. Se manifesta clinic prin cefalee cu caracter pulsatil, cu localizare de regula occipitala si cu evolutie ondulanta, asociata cu tulburari zuale si zgomote in urechi. Uneori sunt asociate ametelile care, mai rar, domina loul clinic. Obiectizarea HARC se face prin examenul fundului de ochi (FO), unde se edentiaza modificari similare cu cele descrise la persoanele cu hipertensiune arteriala esentiala (HAE), prin cresterea tensiunii in artera centrala a retinei (T.A.C.R.) respectiv PAO), prin cresterea indicelui retino-umeral peste 0,55. prin cresterea tensiunii in artera temporala superficiala (T.A.T.) si idicelui temporo-umeral (I.T.U.).
Arteriografia carotidiana, elecroencefalograma (E.E.G.) si radiocirculograma cerebrala corespund modificarilor descrise la H.A.E. sistemica.
H.A.R.C. poate sa fie primara (boala) sau poate apare in cadrul unor suferinte ca: fazele de inceput ale aterosclerozei, in faza de inceput a unor afectiuni intracraniene (tumori intracraniene etc), in cadrul unor colici abdominale, in conditii de hipobarism, dupa administrarea unor medicamente (chinidina si barbiturice), precum si in intoxicatia agica. Edentierea H.A.R.C. in afara oricarei alte afectiuni apare primara. Caracteristica cea mai importanta a formei primare a H.A.R.C. este ca, la aproximativ 50% din persoanele cu aceasta suferinta, apare hipertensiunea arteriala si in circulatia sistemica, evoluand in continuare dupa tipul H.A.E. cu predominenta fenomenelor vasculo-cerebrale.
Diagnosticul acestor forme de hipertensiune arteriala esentiala numite de noi hipertensiune arteriala esentiala cu inceput si predominanta vasculo-cerebrala - se pune numai atunci cand se efectueaza examenul FO si T.A.C.R. la persoanele ce acuza cefalee, ameteli si alte fenomene vasculo-cerebrale, indiferent de valorile T.A. sistemice. O mare parte din persoanele cu H.A.R.C. prezinta antecedente familiale cardiovasculare incarcate (in special H.A.E.), conditii stressante de ata si o labilitate vasomotorie inca din perioada adolescentei.
Edentierea H.A.R.C. are o deosebita importanta pentru silirea diagnosticului, in timp util, a formelor de H.A.E. sistemica cu inceput si predominanta vasculo-cerebrala, in elucidarea cauzei unor cefaleei, a unor ameteli si a unor tulburari de vedere si de auz, precum si pentru aplicarea unui tratament corect al acestora 1211.
Patogeneza HTA reprezinta o problema complexa, intelegerea ei reclama rememorarea unor date fie chiar sumare legate de reglarea valorilor tensionale.
Presiunea arteriala depinde in principal de doi factori: debitul cardiac si rezistenta vasculara periferica (dar si de elasticitate vasculara, vascozitatea sangelui etc).
Debitul cardiac este conditionat de volumul circulant (volemia - la randul ei - este controlata mai ales de rinichi si de hormonii mineralo-corticoizi), de reintoarcerea sangelui la inima (deci de tonusul venelor mari), de interventia sistemului nervos asupra frecventei si fortei de contractie a inimii etc.
Rezistenta periferica este data de gradul vasoconstrictiei arteriolare. Tonusul arteriolar se gaseste sub controlul sistemului nervos, al catecolaminelor - care duc la vasoconstrictie atat direct cat si indirect prin eliberarea de renina - al sistemului renina - angiotensina etc. Rolul altor agenti vasoacti - prostaglandinele (vasodilatatoare si vasoconstrictoare), vasopresina, kininele plasmatice, precum si al diferitilor ioni (Ca, Mg, K), este controversata si dificil de apreciat.In principiu se poate ajunge la HTA mai ales prin:
- cresterea debitului cardiac (aceasta situatie este intalnita indeosebi cand volumul circulant este marit ca de exemplu in hiperaldosteronismul primar, in unele forme de HTA esentiala, etc);
- vasoconstrictie arteriolara, urmare a tonusului simpatic exagerat, a secretiei excesive a unor substante vasoconstrictoare (renina - angiotensina -I. Haulica - in fazele incipiente ale stenozei de artera renala, in unele forme de HTA esentiala etc), catecolaminele (in feocromocitom etc), sau a lipsei unor factori antihipertensi (mai ales renali) de exemplu, unele prostaglandine;
- combinarea acestor mecanisme (de exemplu, hipervolemie si hiperreninism, in fazele de evolutie mai avansate ale stenozei de artera renala).
HTA ar apare ca urmare a transformarii de catre o enzina a Angiotensinei I (polipeptida inactiva formata din 10 aminoacizi) intr-o alta substanta activa Angiotensina II (o polipeptida formata din 8 aminoacizi). Angiotensina II determina cresterea aldosteronului (hormoni ce faciliteaza retentia de sodiu), Enzima ce contribuie la transformarea Angiotensinei I se numeste Angiotensin Converting Enzime (ACE), iar substanta ce o inhiba se numeste ACE inhibitors (folosita in tratamentul hipertensiunii arteriale).In functie de interventia, izolata sau asociata, a acestor mecanisme, fiecare forma de HTA , indiferent de etiologie, isi contureaza un profil patogenetic propriu (de exemplu, HTA prin hipervolemie, HTA prin hiperreninism etc.);. Profilul patogenetic al unei HTA se poate modifica in cursul evolutiei (de exemplu, HTA in stenoza de artera renala). Descifrarea profilului patogenetic are o deosebita importanta terapeutica (de exemplu, in HTA cu volum circuJant crescut se recomanda diuretice, in HTA prin hipersecretie de renina, medicamente antireninice etc). Mai rar HTA poate fi realizata prin deficit de 17-alfa-hidroxilaza -cand realizeaza sindromul Biglier˝2/.
Anatomia patologica
HTA antreneaza initial o vasoconstrictie a arteriolelor din diversele tesuturi (raspuns miogenic direct la cresterea presiunii intraluminale -fenomenul de autoreglare a fluxului tisular"). Ulterior se instaleaza leziuni complexe la nivelul arteriolelor (arterioloscleroza sau arterilonecroza) si arterelor (ateroscleroza este favorizata de HTA). Aceste leziuni apar in diverse organe (rinichi, creier, retina, inima, splina, pancreas etc.) si la arterele periferice, ele sunt cu atat mai pronuntate cu cat HTA are o durata mai lunga si cu cat cifrele tensionale sunt mai mari (31, 52, 53a, 53b, s.a.).
Arterioloscleroza consta mai ales in depunerea de material fibrinoid (hialin) intre endoteliu si media arteriolelor, cu proliferarea celulelor intimei, ceea ce duce la ingrosarea peretelui vascular - care se fibrozeaza progresiv -si la ingustarea lumenului ( Eco.DoppIer).
Arteriolonecroza - amprenta HTA agresive, maligne - este caracterizata prin depuneri fibrinoide masive subendoteliale, cu necroza mediei (necroza fibrinoida") ce intereseaza vasele mici.
Ateroscleroza (arteriosleroza) nu este direct determinata de HTA, dar infiltrarea peretelui arterial cu lipide este favorizata si accelerata de presiunea arteriala crescuta, care poate contribui si la disectia arterei" la nivelul placilor ateromatoase (de exemplu, la aorta).
Leziunile renale intereseaza arteriolele aferente, arterele interlobulare, arcuate, realizand nefroangioscleroza benigna sau nefroangioscleroza maligna. in nefroangioscleroza benigna vasele sufera modificari de arterioscleroza, ceea ce duce la hialinizarea si fibrozarea secundara a glomerulilor si tubilor renali datorita ischemiei. Macroscopic rinichii sunt redusi de volum, realizandu-se aspectul de rinichi rosii", granulari, simetrici. In nefroangioscleroza maligna leziunile caracteristice sunt de arteriolonecroza. Rinichii pot fi de volum normal (datorita evolutiei accelerate), cu hemoragii subcapsulare.
Modificarile cerebrale care pot surveni sunt encefalopatia hipertensiva (spasme vasculare cerebrale, edem cerebral, eventual microinfarcte), anevrisme ale arterelor mici, hemoragia cerebrala etc. Tromboza arterelor intracraniene este mai ales consecinta aterosclerozei.
Modificari retiniene reprezinta un pretios indicator al severitatii HTA si se coreleaza cu leziunile vasculare din alte organe. La bolnai hipertensi se pot observa \'=> examenul fundului de ochi variate aspecte patologice ( Cap.lll Partea generala).
La nivelul cordului rezistenta vasculara sistemica crescuta determina hipertrofia si ulterior dilatarea ventriculului stang. Ateroscleroza coronariana este mult accelerata de HTA, iar infarctul miocardic este relativ frecvent la bolnai hipertensi (31, 52, 53a, s.a.).
Complicatiile HTA sunt diferit apreciate de autor la autor. Este adesea dificil de decis daca o anumita manifestare reprezinta un simptom sau o complicatie a HTA. Includerea hemoragiilor retiniene, a epistaxisului, a insuficientei cardiace, a trombo-embolismului, a anevrismelor arteriale disecante, a nefroangiosclerozei etc. printre complicatiile hipertensive nu este acceptata de toti autorii, (31, 52, 53, s.a.).
Evolutia si progosticul HTA sunt determinate de etiologia, de aplicarea celor mai potrite mijloace terapeutice, de raspunsul terapeutic etc. HTA poate avea alura evolutiva:
- benigna"*\' (lenta non-maligna"), cu parcurgerea lenta, in decurs de ani sau zeci de ani, a stadiilor evolutive; leziunile vasculare scerale sunt de arterioscleroza;
- maligna" (agresiva, accelerata): aceasta reprezinta o forma grava, caracterizata prin valori tensionale mari (presiune diastolica de obicei peste 130 mmHg) si prin leziuni de arteriolonecroza; la examenul fundului de ochi se observa hemoragii si exudate retiniene si uneori edem papilar; evolutia, in absenta tratamentului este spre exitus in luni-ani, pacientii decedand mai ales prin insuficienta renala.
HTA maligna apare la 2-l0% din pacientii hipertensi, fiind mai frecventa la barbatii intre 40-50 ani. Malignizarea" unei HTA poate apare dupa un timp variabil, in general mai multi ani. Mai rar HTA poate evolua malign de la debut. In patogeneza rolul determinant l-ar avea hiperreninismul si hiperaldosteronismul secundar. Valorile tensionale mult crescute determina leziuni de necroza fibrinoida ale arteriolei aferente, cu ischemie la nivelul aparatului juxtaglomerular si cu exacerbarea secretiei de renina. Angiotensina, a carei concentratie in sange creste in consecinta, accentueaza vasoconstrictia, activeaza secretia de aldosteron si pare sa aiba si un efect vasculotoxic direct.
Simptomatologia clinica este adesea alarmanta. Encefalopatia hipertensiva, accidentele vasculare cerebrale nu sunt rare. Modificarile FO sunt de stadiul III sau IV. Insuficienta cardiaca stanga si globala se instaleaza relativ repede. Functia renala se deteriorizeaza rapid si insuficienta renala este ineila dada nu se reuseste scaderea valorilor tensionale. Anemia este in general marcata si apare atat in cadrul insuficientei renale cat si datorita microangiopatiei necrotizante. Semnele hiperaldosteronismului secundar sunt obisnuit prezente (hipokaliemie cu hiperkaliurie), alcaloza meolica, etc.) /31, 52, 53a, 53b/s.a.
Se sutine ca aproximativ 95% dintre hipertensi raspund la tratament medicamentos adecvat prin normalizarea valorilor tensionale. Doar in 5% dintre HTA sunt necesare masuri terapeutice de exceptie (medicatie injecila pe o perioada lunga de timp, hemodializa cronica - hemofiltrare etc).
Sa dovedit pe statistici largi ca terapia antihipertensiva eficienta, aplicata de la inceput poate opri progresiunea leziunilor vasculare sau le poate chiar ndeca; de asemenea s-a dovedit ca tratamentul de combatere consecventa a HTA reduce semnificativ decesele prin complicatii HTA. Netratata insa HTA reduce durata medie de ata cu 10-20 de ani si favorizeaza aparitia complicatiilor: dupa un interval de 5 ani, la 55% din cazuri apar complicatii cardiace si vasculare de gratate deosebita.(31, 52, 53a)s.a.
