mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Boli cardiace
Index » Boli » Boli cardiace
» Etiologie, factori declansatori si epidemiologie clinica

Etiologie, factori declansatori si epidemiologie clinica







Studiile epidemiologice intensive au identificat populatii cu risc crescut pentru MSC. in plus, o serie de date patologice aduc informatii despre anomalii structurale preexistente la victimele MSC si studii clinice/fiziologice au inceput sa identifice un grup de. factori functionali tranzitori, care pot transforma o anomalie structurala de durata, sila clinic, intr-una insila clinic (elul 39-2). Aceasta informatie duce la intelegerea cauzelor si mecanismelor MSC.
Tulburarile cardiace reprezinta cea mai obisnuita cauza de moarte subita naturala. Incidenta mortii subite atinge punctul culminant initial intre nastere si varsta de 6 luni (sindromul mortii subite la sugar), iar apoi scade abrupt, ramanand al un nivel scazut toata copilaria si adolescenta. Incidenta incepe sa creasca la adultii tineri, atingand un al doilea varf intre 45 si 75 de ani. Mai mult, inaintarea in varsta este un factor de risc important pentru moartea subita din cauze cardiace si proportia de boli cardiace, dintre toate tipurile de morti subite naturale, creste dramatic cu inaintarea in varsta. De la 1 la 13 ani, doar unul din cinci decese subite naturale se datoreaza cauzelor cardiace. intre 14 si 21 de ani proportia creste la 30%, si apoi spre 88% la persoanele de varsta medie si varstnici.


Barbatii si femeile tineri si de varsta medie au susceptibilitate diferita fata de MSC, dar diferentierea pe sexe dispare o data cu avansarea in varsta. Raportul total barbati/femei este aproximativ 4:1, dar in grupul 45-64 de ani, MSC la barbati creste si proportia este aproape 7:1. Acest procent scade la aproximativ 2:1 intre 65 si 74 de ani. Diferenta in riscul de MSC merge paralel cu riscul pentru alte manifestari ale bolii cardiace coronariene la barbati si femei. Cum intervalul de aparitie a altor manifestari ale bolilor coronariene cardiace se inchide in decadele sapte si opt de viata, riscul de MSC se diminueaza. in ciuda incidentei mai scazute la femei, factorii de risc coronarian sunt totusi prezenti la aceasta categorie -fumatul, diabetul, hiperlipidemia, hipertensiunea - si MSC ramane o importanta problema clinica si epidemiologica.
Factorii ereditari contribuie la riscul pentru MSC, dar intr-o maniera nespecifica. Ei reprezinta expresia predispozitiei ereditare la boala cardiaca coronariana. Exceptand cateva sindroame specifice, ca hiperlipoproteinemiile genetice (modulul 341), sindromul intervalului QT prelungit congenital (modulul 231) si un numar de sindroame miopatice si displazice, nu exista factori de risc ereditari specifici pentru MSC.In elul 39-2 sunt prezentate categoriile majore de cauze structurale si factorii functionali ce contribuie la sindromul MSC. in lume si in special in Occident, boala aterosclerotica coronariana este cea mai frecventa anomalie structurala asociata cu MSC. Pana la 80% din totalul MSC din Statele Unite sunt datorate consecintelor aterosclerozei coronariene. Cardio-miopatiile (dilatativa si hipertrofica, impreuna, modulul 239), sunt implicate in 10-l5% din cazurile de MSC, si toti ceilalti factori etiologici cauzeaza doar 5-l0% din aceste incidente. Ischemia tranzitorie a inimii cu cicatrici sau hipertrofiata, tulburarile hemodinamice si hidroelectrolitice, fluctuatiile sistemului nervos autonom si modificarile electrofiziologice tranzitorii (de exemplu, proaritmia) cauzate de medicamente si alte substante chimice, au fost implicate ca mecanisme responsabile pentru tranzitia de la silitate la insilitate
electrofiziologica. in plus, reperfuzia spontana a miocardului ischemic, produsa prin modificari vasomotorii in vasele coronare si/sau tromboliza spontana, poate determina insilitate electrofiziologica tranzitorie si aritmie.

ANATOMOPATOLOGIE
Datele obtinute prin necropsia victimelor MSC se adauga la observatiile clinice asupra prevalentei bolii cardiace coronariene ca factor etiologic structural major. Mai mult de 80% din victimele MSC prezinta sechele anatomopatologice de boala cardiaca coronariana. Aceste sechele asociaza de obicei leziuni aterosclerotice extinse, cronice ale coronarelor epicardice si leziuni coronariene acute, acestea din urma fiind o combinatie de placi fisurate sau rupte, agregate plachetare, hemoragii si tromboze. intr-unui din studii, ateroscleroza coronariana cronica, prezenta in doua sau mai multe vase cu > 75% stenoza, a fost descoperita la 75% din victime. in alt studiu, placi aterosclerotice fisurate, agregate plachetare si/sau tromboza acuta au fost observate la 95 din 100 de indivizi necropsiati dupa MSC. Multe din aceste modificari aparute acut s-au suprapus pe leziuni cronice preexistente.



70-75% din barbatii cu moarte subita aveau un infarct miocardic (IM) in antecedente, dar numai 20-30% suferisera un infarct acut recent. O incidenta crescuta a hipertrofiei ventriculului stang (VS) coexista cu IM in antecedente.


Stopul cardiac si moartea subita cardiaca

CAUZE STRUCTURALE


I. Boli cardiace coronariene

A. Anomalii coronariene


1. Leziuni cronice aterosclerotice

2. Leziuni acute (active)


(fisurarea placii, agregare plachetara, tromboza acuta)

3. Anomalii anatomice ale arterelor coronare


B. Infarct miocardic

1. Vindecat


2. Acut

II. Hipertrofia miocardica


A. Secundara

B. Cardiomiopatia hipertrofica


1. Obstructiva

2. Neobstructiva


III. Cardiomiopatie dilatativa - boala musculara primara

IV. Boli inflamatorii si infiltrative


A. Miocardita

B. Boli inflamatorii neinfectioase


C. Boli infiltrative

Boli valvulare cardiace


VI. Anomalii electrofiziologice, structurale

A. Fascicule anormale in sindromul Wolff-Parkinson-White


B. Boala sistemului de conducere

C. Structura de canal membranar (de ex., sindromul QT prelungit, congenital)

FACTORI FUNCTIONALI ASOCIATI


I. Alterari ale fluxului sanguin coronarian

A. Ischemie tranzitorie


B. Reperfuzia dupa ischemie

II. Stari cu debit cardiac scazut


A. Insuficienta cardiaca

1. Cronica


2. Acuta decompensata

B. Soc


III. Anomalii sistemice meolice

A. Dezechilibru electrolitic (de ex., hipopotasemia)


B. Hipoxemie, acidoza

IPerturbari neurofiziologice


A. Fluctuatii autonome - centrale, nervoase, umorale

B. Functia receptorilor


Raspunsuri toxice

A. Efectele proaritmice ale medicatiei
B. Toxine cardiace (de ex., intoxicatia cu cocaina, digitala)
C. Interactiuni medicamentoase




Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor