Istoricul bolii va urmari prezenta si evolutia simptomelor functionale: palpitatii, dureri precardiace, dispnee/bboseala, conditiile lor de aparitie si de disparitie, durata acestora, felul in care se asociaza, relatia cu actitatea profesionala, cu factorii meteorologici etc.
Cuprins:
Explorarea funcţională a inimii |
sus  |
Examenul fizic va urmări: la nivelul cordului modificările de volum, tonalitatea zgomotelor cardiace, zgomote şi sufluri supraadăugate, frecvenţa cardiacă, eventualele tulburări de ritm. La nivelul "periferiei", cianoza extremităţilor, edeme, raluri de stază, hepatomegalie, eventual ascită, hidrotorace. La nivelul arterelor presiunea arterială (în elino, şi ortostatism), palparea pulsului, auscultaţia traiectelor arteriale, culoarea tegumentelor, eventualele tulburări trofice şi modificările de temperatură. La nivelul venelor turgescenţă, presiunea venoasă, varice. La nivelul limfaticelor, edem limfatic; La nivelul microcirculaţiei, pulsul capilar.
Explorări paraclinice (biochimico-umorale imunologice, ekg |
sus |
Explorări biochimice. Se determină VSH, glicemia, colesterolul, lipidele, lipodograma, trigliceridele. în anumite cazuri se va doza norepinefrina, angiotensina, reninemia (22, 26), gama-glutamiltranspeptidaza (crescută în caz de infarct miocardic extins) şi altele după necesităţi (15). Uneori este necesară evaluarea potasemiei şi a potasuriei. Sunt utile în boli acute explorări enzimatice, saralazina, mioglobina în sânge şi urină (48) şi explorări genetice. Insistăm asupra explorărilor imunologice (după N. Părău).
Explorarea imunologică în afecţiuni cardiovasculare (35, 36).
Cadrul nozologic al cardioimunopatiilor cuprinde (aşa cum se observă în tabelul de mai jos) două categorii de afecţiuni, diferite în ceea ce priveşte mecanismul imunopatogenetic. în prima categorie (A) sunt cuprinse bolrle prin mecanisme imune declanşate de un agent exogen, în principal de streptococul betahemolotic. Cea de a doua categorie (B) include afecţiunile produse printr-un mecanism autoimun provocat de autoantigene din structura ţesutului cardiac.
Tabel Cadrul nozologic al cardioimunopatiilor
Boala__________________Antigen_____________Elemente efectuare
A. Cardita reumatică - Streptolizina O ASLO
- Proteina M ac. anti-M
- Enzime (streptokinază, ac. anti-enzime hialuronidaza ribonuclează B) complement limfocite
sensibilizate
B. Afecţiuni autoimune
1. Sindrom posti nf a ret Autoanticorpi anti-inimă miocardic
2. Sindrom post-cardiotomie Autoantigene cardiace
diferite limfocite T sensibilizate
3. Cardiomiopatii:
a. Cadiopatia congestivă
b. Cardiopatia hipertrofică c Cardiopatia restrictiva o*. CardTopatra obfFferatfvă
♦. Cardtte din coiagenoz» Antigene rmcieare gg Complexe imune
Investigaţia imunologică în aceste boli beneficiază de o baterie largă de metode ale imunităţii umorale sau celulare, care explorează diferiţi parametri imunologici ce participă la producerea leziunilor sau rezultă din acestea.
A. Cardita reumatică afectează persoanele tinere, sensibilizate la antigenele streptococului beta-hemolitic şi se manifestă clinic sub forme diferite, mai mult sau mai puţin severe, de afectare a miocardului, endocardului şi pericardului. Boala apare într-un context clinic şi biologic mai larg (febră, anemie, poliartrită migratoare, noduli subcutanaţi, choree, eritem marginat, factori de fază acută în sânge, modificări electrocardiografice, alungirea intervalului P-Q).
Patogeneza de natură imună incriminează factori imunitari diferiţi: anticorpi-antistreptococici care reacţionează încrucişat cu antigene cardiace proprii, complexe imune, limfocite sensibilizate. Metodele imunologice sunt susceptibile să evidenţieze toţi aceşti factori care participă la producerea leziunilor.
1. Tehnica ASLO reprezintă metoda utilă pentru diagnosticul bolii. Antistreptolizinele din sângele bolnavilor inactivează streptolizina din reacţie, astfel că hematiile rămân nehemolizate. Titrele . considerate semnificative sunt cele peste 1/160. In cardiata reumatică, în 80% din cazuri, titrele sunt la valori ridicate şi se menţin la titre înalte luni şi uneori ani de zile, chiar după ameliorarea sau vindecarea clinică şi biologică. Titre moderate şi care scad în decurs de câteva săptămâni se pot întâlni şi în cazurile de streptococii neocomplicate. De aceea valorile ASLO trebuiesc interpretate în contextul clinic şi al unor date de laborator (VSH, fibrinogen, alfa 2-globulinele, proteina C reactivă ş.a.).
2. Testul Latex-M (aglutinarea particulelor de latex îmbrăcate cu proteina M), decelează anticorpi îndreptaţi împotriva proteinei M a streptococului beta-hemolitic. Titre semnificative de 1/80-1/160 au fost evidenţiate la aproximativ 80-90% din bolnavii cu cardită reumatismală.
3. Alte tehnici serologice (antistreptokinază, antistreptodornază, antihialuronidază ş.a.), nu aduc informaţii suficiente, dar pot fi efectuate în unele cazuri mai deosebite, cu titrul ASLO normal.
4. Teste ale imunităţii celulare
a. Intradermoreacţiile, folosind diferite antigene streptococice sunt mai greu interpretabile. Ele sunt luate în consideraţie dacă se însoţesc de o reacţie sindromică (febră, VSH, artralgii).
b. Tehnicile in vitro ale imunităţii celulare (transformarea blastică, inhibiţia migrării) evidenţiază sensibilizarea limfocitelor la diferite antigene streptococice.
Rezultatele obţinute cu aceste tehnici au o semnificaţie diagnostică şi una patogeneticâ.
Semnificaţia diagnostică este evidentă. Titrele pozitive au o valoare deosebită pentru diagnostic, mai ales în formele uşoare, atipice, la începutul bolii (anticorpii se decelează înainte de apariţia manifestărilor clinice).
Semnificaţia patogeneticâ a factorilor imunitari, bine documentată, ridică unele probleme referitoare la preponderenţa şi importanţa factorilor umorali sau celulari. Corelaţia bolii cu titrul anticorpilor, depozitele de imunoglobuline şi C 3în zonele lezate, complementul scăzut în unele lichide articulare sau pericardice, complexele imune circulante, pledează pentru imunitatea umorală. Infiltratele limfocitare în miocard şi noduli, perturbările în subpopulaţiie de limfocite, reacţiile de hipersensibilitate întârziată aberante, limfocitele T sensibilizate la antigene cardiace, citotoxicitatea limfocitelor T. faţă de ţesutul cardiac, toate acestea susţin rolul proceselor imunpatologice cu mediere celulară.
Bolile autoimune |
sus |
Bolile autoimune interesând inima, cuprind mai multe entităţi cu manifestări clinice şi imunologice variate şi cu o frecvenţă mai redusă în raport cu cardita reumatică.
1. Sindromul post-infarct miocardic, descris de Dressler în 1955, se manifestă la 2-4% din bolnavii cu infarct miocardic, la 2-6 săptămâni de la producerea necrozei. Bolnavii, pe cale de vindecare, prezintă febră, dureri precordiale, frecături pericardice, leucocitoză, VSH accelerată. Prin tehnici adecvate (hemaglutinare, RIA, ELISA) în serul bolnavilor sunt evidenţiaţi autoanticorpi ce reacţionează cu extracte solubile de antigene cardiace, dar nu şi cu antigene streptococice. Au fost de asemenea decelate modificări în numărul şi funcţia limfocitelor. Numărul limfocitelor T scade în prima săptămână de la infarct, apoi cresc semnificativ şi în săptămâna a doua şi a treia.
Indicele migrării leucocitare, folosind extracte de ţesut cardiac,, este sub unitar.
2. Sindromul post-cardiotomie. Aproximativ 20% din bolnavii care au fost supuşi unei intervenţii pe inimă, dezvoltă în decurs de 1-6 săptămâni de la actul chirurgical un sindrom caracterizat prin febră, VSH crescută, leucocitoză, dureri locale, pericardită. La copii sub 2 ani frecvenţa acestui sindrom este mult mai redusă.
De obicei manifestările se amendează în decurs de 2-3 săptămâni dar unele dintre ele pot să persiste mai mulţi ani. Natura autoimună a acestei boli este evidentă. Autoanticorpii, care reacţionează cu preparatele antigenice din sarcolema ţesutului cardiac, apar la câteva zile de la intervenţia chirurgicală, ating titrul maxim odată cu apariţia manifestărilor clinice, şi scad până la dispariţie paralel cu procesul de remisiune.
Apare destul de clar că în ambele sindrome descrise, la originea proceselor imunpatologice sunt antigenele eliberate în cursul necrozei, sau agresiunii chirurgicale, care stimulează sinteza autoanticorpilor sau sensibilizarea limfocitelor.
3. Cardiomiopatiile reprezintă un grup de afecţiuni cardiace care au ca manifestări comune leziuni miocardice şi disfuncţia cardiacă. Diagnosticul clinic porneşte de la excluderea hipertensiunii, a unei coronaropatii sau valvulopatii.
Au fost descrise mai multe variante clinice, dintre acestea patru au fost mai bine delimitate.
a). Cardiomiopatia congestivă idiopatică pare să aibă la origine o serie de agresiuni (alcool, toxine, sarcină, boala Chagas), dar cel puţin 50% din cazuri sunt forme idiopatice. Prezenţa în serul bolnavilor a anticorpilor anti-inimâ, prezenţa complexelor imune (IgG şi C3) în ţesutul miocardic, sugerează originea autoimună a bolii. Această supoziţie este susţinută de necroza şi respingerea cordului transplantat, proces la care anticorpii şi complementul joacă urr ro+ important. A fost sugerat de asemenea rolul proceselor imunpatologice celulare, pornindu-se de la constatarea că limfocitele a 30% din bolnavi, au un efect cifotoxic asupra ţesutului miocardic.
b). Cardiomiopatia hipertrofică, pare să fie determinată de un proces autoimun, deoarece la 82% din bolnavi, faţă de 2% din lotul de control, au fost evidenţiaţi anticorpi anti-miocardici. Terenul (frecvenţa ridicată a HLA -B 12 şi HLA-B 5) pare să favorizeze producerea autoanticorpilor.
c). Cardiopatia restrictivă. în cel puţin una dintre formele cuprinse în această categorie, miocardita interstiţială idiopatică (sindromul Fiedler) răspunsul imun la antigenele miocardice, este responsabil de leziunea tisulară. Studiile imunohistologice au evidenţiat prezenţa IgG, IgM, şi C 3 în sarcolema şi subsarcolema ţesutului interesat în procesul patologic.
d). Cardiomiopatia obliterantă este caracterizată printr-un proces distructiv la nivelul endocardului şi miocardului adiacent, urmat de un proces proliferativ care prin calcifiere obliterează lumenul ventricular. La 50% din bolnavi au fost evidenţiaţi anticorpi anti-miocard în ser şi prezenţa lor la nivelul leziunilor.
4. Cardita din bolile de colagen (Lupusul eritematos diseminat. Periarterita nodoasă, Poliartrita reumatoidă) este provocată prin acelaşi mecanism (preponderent fiind cel prin complexe imune), prin care se produc şi celelalte leziuni şi manifestări cu localizare cutanată, articulară, renală, pulmonară.
Tehnicile imunologice decelează în aceste cazuri, factorii caracteristici pentru boala de bază: anticorpii anti-nucleari, factori reumatoizi, complexe imune, sau alte procese imunitare care rezultă din perturbarea imunologică (creşterea IgG, crioglobuline, hipocomplementemie etc).
Rolul proceselor imune în ateroscleroză
Numeroase modele experimentale, prin care s-a urmărit inducerea unei ateroscleroze la animale, prin procedee imunologice, au susţinut ideea că procesul de ateroscleroză la om ar fi provocat printr-un proces irmmologic.
Cercetările prin metode imunoenzimatice, asupra unor vase (aortă, artere coronare, carotidă), preluate la necropsie, de la bolnavi decedaţi prin infarct miocardic sau cerebral, au evidenţiat prezenţa imunoglobulinelor şi complementului în leziunile ateroscleroase. Rămân încă obscure o serie de probleme în legătură cu antigenul care declanşează producerea de imunoglobuline şi specificitatea anticorpilor. Este probabil că antigenele din pereţii vaselor alterate printr-o agresiune oarecare, să stimuleze formarea unor anticorpi, care se fixează în pereţii vaselor, după cum complexele imune circulante, constituite .din substrate diferite, pot să se depună şi să participe la formarea plăcilor ateromatoase. Cercetări complementare vor contribui la elaborarea unor tehnici care să exploreze riscul unui proces ateromatos.
Continuăm cu alte explorări:
Determinarea timpului pe apnee. In mod fiziologic valorile sunt: minimum 20 secunde după expiraţie şi 30-40 secunde după inspiraţie profundă (la persoane bine antrenate poate fi chiar 50-60 secunde). Valorile scăzute apar în tulburări funcţionale pulmonare, în reducerea minut volumului cardiac şi în situaţia când pacientul nu cooperează (30 ş.a.).
Electrocardiograma (ECG). Dă informaţii privitoare la tulburările de ritm şi de conducere, excitabilitate, conductibilitate, axul electric al inimii, eventualele tulburări de ritm şi de conducere, asupra unor aspecte legate de hipertrofia, dilatarea cavităţilor inimii sau tulburări de irigaţie a miocardului. Modificările ECG se referă în special la intervalul ST şi la unda T asociate cu complexe QRS de aspect normal sau nu. Când la o ECG s-a evidenţiat o subdenivelare (în cel puţin două derivaţii), a intervalului ST, sau o undă T - ascuţită (T mare vegetativ), se va efectua o a doua ECG în condiţii de relaxare (eventual noaptea). Dacă la această a doua înregistrare se obţin relaţii fiziologice, se elimină posibilitatea unor leziuni cardiace (18, 43, 44,) .
Corelaţia dintre aspectul morfologic al ECG şi diverse afecţiuni cardiovasculare a făcut obiectul multor lucrări de specialitate.
Pentru a fi concludentă ECG trebuie efectuată în cât mai multe derivaţii, iar interpretarea trebuie să se facă în coroborare cu datele clinice.
Pentru a-i mări semnificaţia ECG se poate efectua în ortostatism, în apnee voluntară, în condiţii de hipoxie sau după administrarea de nitrit de amil, - nitroglicerină-, beta-blocante - propranolol, - clorură de potasiu, ergonovină, dipiridamol etc. Se poate efectua de asemenea ECG de efort. Testul de efort prezintă o valoare diagnostică deosebită în cazul bolii coronariene putând obiectiva o insuficienţă coronariană la subiecţii cu ECG de repaus de aspect normal şi pentru precizarea stării coronarelor la subiecţii a căror ECG de repaus prezintă aspecte anormale. Alegerea intensităţii şi durata efortului se face în funcţie de starea generală a bolnavului şi de efortul energetic profesional al bolnavului de examinat. Interpretarea se face comparând traseele ECG înainte şi după efort şi se referă în special la intervalul ST şi unda T. Se consideră patologică o ECG în care intervalul ST aflat sub linia izoelectrică prezintă după efort o subdenivelare orizontală sau "în covată" egală sau mai mare decât 2 mm cu sau fără scurtarea undei T, aplatizarea sau negativarea acesteia. Semnificaţia patologică are şi apariţia unor unde "P" anormale şi a blocului Wenckebach.
EKG de efort, permite obiectivarea unei insuficienţe coronare clinic manifestă, fără modificări EKG de repaus, sau evidenţierea unei insuficienţe coronare latente. De asemenea, permite să se aprecieze toleranţa la activitate a subiecţilor care prezintă anomalii EKG de repaus. Se apreciază ca o situaţie patologică, apariţia datelor EKG indicatoare de insuficienţă de irigaţie coronară, sau accentuarea celor existente: subdenivelarea ST (0,5 la 2 mm), modificarea rapoartelor dintre R şi T, scăderea amplitudinii QRS cu 30-40% faţă de repaus, scăderea amplitudinii undei T cu peste 50%, inversarea undei U, apariţia de extrasistole frecvente, polimorfe şi polifocale, asociate cu ST de tip ischemic. (16,17,18)
Când modificările EKG de efort nu sunt clare, se poate face proba cu nitrocompuşi. După administrarea de nitrocompuşi, pe EKG de efort nu mai apar semne de ischemie, sau apar diminuate. Unda T pozitivă sau negativă nu se modifică, ceea ce arată că acesteia nu-i revine o importanţă patognomonică în diagnosticul insuficienţei coronare" (A.Voi cui eseu şi colab. 43, 44)
ECG după efort poate avea şi o semnificaţie prognostică. O denivelare sub 1 mm a segmentului ST corespunde unei mortalităţi duble faţă de mortalitatea probabilă a grupei de vârstă respectivă. O subdenivelare de peste 2 mm corespunde unei mortalităţi de 20 ori mai mare. Moartea subită este mai caracteristică bolnavilor care prezintă un decalaj important al segmentului ST după efort. Proba de efort negativă, nu exclude prezenţa unei coronaropatii.
Interpretarea electrocardiografică a probei de efort este dificilă în următoarele situaţii: hipertrofie ventriculară stângă, sindrom WPW, valvulopatii aortice.
Subdenivelarea segmentului ST reprezintă un semn funcţional şi nu unul morfologic. Există o serie de cauze în afara cardiopatiei ischemice (aterosclerotice), care explică prezenţa acestui semn în timpul probei de efort: anemie, hupoxemie de altitudine, carboxihemiglobinemia, hipokaliemii.
ECG după administrare de potasiu se indică în formele de insuficienţă coronariană unde datele clinice şi EKG nu sunt concludente.
Tehnica: Se înregistrează ECG şi apoi se administrează clorurâ de potasiu per os a, jeun 6-7 g (pentru bărbaţi) în 100 ml apă caldă (0,13 g pe kg/corp) după care se înregistrează ECG la 15\'-30\'-60\'-90\' şi 120\' după administrare. Proba se poate efectua şi administrând potasiu pe cale intravenoasă.
Interpretarea. Dacă modificările ECG regresează după administrarea clorurii de potasiu, atunci ele au fost de natură metabolică şi electrolitică (pierderi de K în cazuri de diureză mărită, după administrarea de diuretice), dacă aceste aspecte nu se modifică, sau se accentuează după administrarea de potasiu, atunci sunt de origine coronariană ischemică. Această probă este de mare valoare şi trebuie introdusă în practică pe scară mai largă, (vezi în continuare testul cu ergonavină şi pe cel cu dipiridamol)
Studiul aspectului ECG şi al dinamicii inimii în repaus şi după efort prin evaluarea duratei sistolei, a diastolei, a timpului de expulsie, a timpului de punere sub tensiune şi a altor parametri, s-a efectuat în scopul evaluării capacităţii de prestaţie la sportivii tineri.
Monitorizarea EKG - Holter este utilă în diagnosticul tahiaritmiilor şi a eficienţei tratamentului cu amiodaronă a acestora.
Vectocardiografia analizează "buclele vectoriale" obţinute fie prin înregistrarea directă cu aparate speciale, fie prin procedee geometrice.
Ea poate diferenţia mai precis o hipertrofie ventriculară stângă (prin
deplasarea înainte, în sus şi la stânga, a ultimilor vectori ai buclei QRS), sau
dreaptă. Este utilă în diagnosticul infarctului miocardic atipic, chiar în
prezenţa blocurilor de ramură.
Vectocardiograma se poate obţine prin două metode de bază:
- vectocardiograme calculate indirect, din analiza electrocardiogramelor
din anumite sisteme de derivaţii şi i
vectocardiograme obţinute \'direct, cu aparate adecvate
(vectocardiografe).
Balistocardiografia înregistrează mişcările imprimate corpului de către
activitatea mecanică a inimii şi de scurgere a sângelui prin vasele mari.
Explorarea funcţională a inimii
