Localizarea pe arterele periferice a aterosclerozei prezinta unele particularitati etiopatogenetice, clinice si terapeutice.
Etiopatogenie. Factorii de risc Centru ateroscleroza riaza ca pondere si importanta in localizarea periferica fata de alte localizari. Se pare ca rolul hipertensiunii si obezitatii este mai mic. Se atribuie rol deosebit fumatului, diabetului, leziunilor anterioare arteriale de alta natura (reumatism, infectii), hiperlipoproteinemiei, degeraturilor si rstei de peste 40 de ani. Sexul masculin este mai frecvent afectat fata de cel feminin si boala apare cu aproximativ cinci ani mai devreme la barbati fata de femei.
Frecventa este aproximativ 1% in populatia generala, egala cu a accidentelor sculare cerebrale in unele zone geografice.
Cuprins:
Ateroscleroza |
sus  |
Anatomia patologică, localizarea leziunilor: leziunea primară apare şi se dezvoltă ca şi în alte localizări ale aterosclerozei. Obliterările au predilecţie pentru: aorta terminală, iliacele comune, femurala superficială şi poplitee. Tibiala posterioară şi anterioară sunt afectate mai frecvent în prezenţa diabetului asociat. Se pot produce leziuni secundare la nivelul arterelor mici ale degetelor prin microemboli proveniţi din leziunile arterelor mari. Se pare că factorii de risc au importanţă diferită şi în funcţie de localizarea leziunilor. Obliterarea aorto-iliacă devine clinic manifestă în decada IV-a, V-a, iar localizarea femurală de obicei mai târziu în decada a Vl-a. Diabetul şi hiperlipemia sunt mai frecvent prezente în localizarea femuropoplitee.
Diagnostic clinic - particularităţi ale sindromului de ischemie periferică. Debutul este mai frecvent progresiv cu claudicaţie intermitentă. Mai rar cu durere de repaus, necroză sau simptome de tromboză arterială acută. Localizarea de elecţie aorto-iliacă sau femuro-poplitee determină claudinaţia cu sediul înalt, lipsa pulsului la artera poplitee ± femurală. Suflui iii\' .irteriale sunt deosebit de sugestive:
- Vârsta peste 40 de ani, frecvenţă mai mare la bărbaţi;
- Anamnestic se pot decela: boli cardiovasculare, diabet zaharat, degeraturi, supragreutate în antecedentele familiale sau prezenţa lor la bolnavi. Este foarte sugestivă prezenţa altor localizări de ateroscleroză (coronariană, cerebrala).
Explorările paraclinice pentru diagnosticul de substrat: - teste biochimice pentru ateroscleroză - colesterolemie, trigliceride, activitate fibrinolitică, adezivitate plachetară, ajută la stabilirea diagnosticului de ateroscleroză. /14.38/
Electrocardiograma, echografia, fundul de ochi, examenul neurologic, radiocriculograma cerebrală, poate arăta prezenţa altor localizări şi a bolilor asociate. Explorările pentru diabetul zaharat pot dovedi prezenţa acestuia. Eco-Doppler şi arteriografia sunt necesare pentru diagnosticul de substrat care se face clinic şi prin restul testelor paraclinice. Este strict necesară pentru indicaţia chirurgicală. Aspectul arterelor arată: neregularităţi de contur, îngustări, obliterări, calcifieri. Circulaţia colaterală este de obicei bine dezvoltată.
Evoluţia este variabilă, poate fi lentă, staţionară sau progresivă cu formare de noi ocluzii (apariţia claudicaţiei în alte segmente), cu puseuri de tromboză arterială acută sau cu apariţia după ani de evoluţie a durerii de repaus şi a necrozelor. De obicei afecţiunea debutează unilateral şi devine, în evoluţie, bilaterală. Factorii agravanţi decisivi sunt tromboză, continuarea fumatului, diabetul zaharat, traumatismele locale, factori care scad debitul cardiac şi periferic (insuficienţă cardiacă, expunerea la frig, tulburări de ritm) /49, 61/. Prognosticul pentru supravieţuirea membrelor este relativ bun, riscul amputaţiei este sub 10%, creşte la vârstnici, diabetici, tabagici /56/.
Prognosticul vital depinde, în principal, de cardiopatia ischemică sau bolile asociate.
Ateroscleroză la diabetici este mai frecventă, apare la vârstă mai tânără; frecvenţa la femei tinde a fi la fel cu a bărbaţilor, evoluţia este mai rapidă.
Localizarea leziunilor pe arterele mari se asociază cu microangiopatia diabetică şi rezultă simptome de ateroscleroză tipică la care se asociază particularităţi: tendinţă la necroze suprainfectate, recolorarea la proba de postură, este pătată, marmorată. Neuropatia diabetică poate duce la anestezia extremităţilor, predispune la ulceraţii nedureroase, greu vindecabile care progresează rapid şi se asociază des cu reacţie inflamatorie generală. Uneori sunt afectate numai arterele mici sau sunt prezente necroze datorite microangiopatiei cu pulsurile arterelor mari nemodificate.
Trombangeita obliterantă (boala buerger) |
sus |
Consideraţii generale
Este o entitate clinică cu particularităţi care derivă din cuprinderea într-un proces inflamator şi trombotic a arterelor mici şi mijlocii, venelor superficiale şi uneori a nervilor.
Etiopatogenia nu este cunoscută. Este cert însă rolul unor factori etiologici de risc: fumatul şi factori de teren aparţinând sexului masculin şi vârstei relativ tinere, între 25 - 40 ani. Fumatul acţionează probabil prin efectul excesului de CO asupra pereţilor vasculari. în mecanismul patogenetic intervin şi tulburări imunologice, ale mecanismului de coagulare, creşterea agregabilităţii placetare.
Anatomie patologică: procesul afectează primar vasele extremităţilor inferioare şi superioare, uneori şi ale viscerelor. Histopatologic se evidenţiază un proces inflamator care evoluează în pulsuri şi cuprinde segmentar toate straturile peretelui vascular (infiltraţie celulară) la care se adaugă tromboza care realizează obliterări segmentare.
Clinic simptomele sunt secundare insuficienţei fluxului arterial, spasmului arteriolar şi obstrucţiei venoase ce contribuie împreună la ischemia segmentelor distale ale membrelor, la apariţia malnutriţiei şi edemului local.
Boala poate debuta cu flebite superficiale sau cu oricare din stadiile sindromului de ischemie periferică cronică care are particularităţi legate de localizare. Flebitele superficiale pot apare cu mai mulţi ani înaintea obliterării arteriale (stadiul flebitic pur) sau apar paralel cu acestea în cursul evoluţiei. Se prezintă sub formă de noduli sau cordoane roşii, de obicei pe porţiunile dorsale ale piciorului, perimaleolar sau pe gambă, în absenţa varicelor. Pot avea caracter migrant şi pot fi asociate cu eritem cutanat datorit periflebitei. Sindromul de ischemie periferică este localizat distal, la membrele inferioare şi superioare şi produce claudicaţie intermitentă la nivelul tălpii sau bolţii piciorului (localizare tipică), mâini, antebraţe, degete, mai rar în moletul gambelor. La mâini claudicaţia poate fi simetrică. Uneori ea poate lipsi iar durerea de repaus, ulceraţiile şi gangrena apar precoce în evoluţie. Se asociază hipersensibilitatea la rece la nivelul degetelor care poate lua forma sindromului Raynaud care se manifestă de obicei asimetric.
Obiectiv este tipică roşeaţa degetelor sau a întregii porţiuni distale a piciorului, uni- sau bilateral, cu caracter permanent, accentuată de declivitate. Proba de postură arată recolorare întârziată de peste 45-60 secunde. Ulceraţiile şi gangrena apar spontan sau după traumatisme locale, au sediul de obicei periunghial sau la unul sau mai multe degete; în fazele avansate se asociază edeme. Pulsurile sunt absente în porţiunile distale ale membrelor (tibiale, pedioase, radiale, cubitale) şi prezente la poplitee.
Criterii de diagnostic
Pentru diagnosticul pozitiv se ţine cont de apariţia la bărbaţi tineri, între 20 - 40 de ani, se pare mai frecventă la evrei fumători, care prezintă în anamneză flebite superficiale şi sindrom de ischemie localizat distal. Sunt absente suflurile şi elementele clinice pentru ateroscleroză. Arteriografia arată aspect caracteristic cu modificările cele mai evidente la nivelul gambelor (stopuri pe arterele tibiale anterioare sau/şi posterioare şi peronieră), mai frecvente în treimea lor distală: circulaţia colaterală este slabă, arterele de la nivelul abdomenului, bazinului şi coapselor au aspect normal.
Examinările biologice: creşterea alfa2globulinelor, creşterea agregabilităţii plachetare nu sunt specifice. Se pare că creşterea cuprului seric poate constitui un criteriu de diagnostic. Reografia şi Ecografia sunt utile în studiul tulburărilor circulaţiei periferice /62A
Evoluţia este influenţată în principal de fumat. Dacă se continuă fumatul, boala progresează rapid, continuu sau în pusee şi se ajunge la necroză care se poate extinde necesitând amputaţie. întreruperea fumatului opreşte sau încetineşte net evoluţia 12b!. Alţi factori care decid evoluţia sun! factorii de risc pentru aterosclerozâ. Aceasta se supraadaugă deseori în evoluţie şi realizează aspect clinic mixt cu elemente combinate ale ambelor boli.
Prognosticul quo ad vitam este mai grav decât în aterosclerozâ, cu risc de amputaţie mai mare.
Alte arteriopatii inflamatorii |
sus |
1. Arterita reumatismală. Se produce în puseul acut sau în fazele de stabilizare ale reumatismului acut, afectează arterele de calibru mic şi venele la nivelul extremităţilor uneori concomitent cu lezarea arterelor coronariene, cerebrale. Evoluează, de obicei, asimptomatic şi pentru diagnostic necesită examenul atent al arterelor. Poate fi reversibilă. Importanţa recunoaşterii bolii rezidă în faptul că leziunile endoteliale produse favorizează supraadăugarea aterosclerozei. Diagnosticul etiologic şi tratamentul se adresează reumatismului.
2. Arterita periferică rickettsiană şi pararickettsiană 161, 68, 69/ Procesul infecţios afectează arterele de calibru mic şi mijlociu şi
venele. Se asociază deseori cu alte localizări (coronariene, pleurale).
Se produce în anumite regiuni geografice în zoonoze endemice, la persoane care vin în contact cu sursa infecţioasă (profesiuni ce obligă la contact cu animalele: zootehnicieni, fermieri, veterinari, personal de laborator). Frecvenţa este mică (5% din arteriopatiile periferice).
Clinic se manifestă ca sindrom de ischemie periferică cu caractere mult asemănătoare trombangeitei obliterante. Se deosebeşte de aceasta prin faptul că apare şi la femei, la nefumători, se asociază deseori subfebrilităţi sau febră, are evoluţie ondulantă.
Diagnosticul se precizează prin teste virusologice, serologice sau de izolare a agentului patogen, dar trebuie să se plece de la suspiciunea clinică.
Tratamentul bolii constă în administrare de antibiotice (tetraciclină), uneori asociat cu corticoizi.
3. Arterita luetică. Se localizează de predilecţie pe porţiunea ascendentă a aortei, mai ales, la nivelul arcului aortic şi determină din punct de vedere clinic sindromul arcului aortic.
4. Arterita din colagenoze: periarterita nodoasă, sclerodermie, dermatomiozite, lupus eritematos diseminat, poliartrita reumatoidă, prezintă un tablou clinic ce este dominat de boala de bază.
Arteriopatii de etiopatogenie mixtă (arteroscleroza asociată cu procese inflamatorii). |
sus |
Asocierea între trombangeita obliterantă şi aterosclerozâ este destul de frecventă. Determină o simptomatologie clinică combinată dependentă de extinderea proximală a ocluziilor la un bolnav cu trombangeita obliterantă la care în evoluţie apare claudicaţie intermitentă în molet, sufluri arteriale, abolirea pulsurilor în porţiunile proximale ale membrelor inferioare. Biochimic se constată hiperlipoproteinemie, diabet zaharat biochimic sau clinic manifest. Morfologic angiografia arată aspect combinat: ocluzii distale asociate cu stenoze sau ocluzii proximale.
Asocierea aterosclerozei cu alte procese inflamatorii este mai rară, ea apare după un timp relativ lung de la boala inflamatorie anterioară. Elementele de diagnostic constau din prezenţa, la ateroscleroza obliterantă, a afectării vaselor mici şi a simptomelor de laborator caracteristice proceselor inflamatorii. Arteriografia şi Ecografia arată aspect combinat: modificări pe vasele mari şi mici.
Forme particulare de arteriopatii obliterante (organice şi funcţionale) |
sus |
Menţionăm boala descrisă de oftalmologul Takayashu în 1908 sub numele de arterită obliterantă progresivă1 "boala fără puls" şi de MartoreiI împreună cu Favre în 1918, sub numele de "sindrom de obliterare a ramurilor supraaortice", de Ross şi Russie sub numele de "sindrom de cârje aortică". Odată cu amintirea acestor date istorice s-au descris şi particularităţile sale clinice. Ca simptome principale se citează: slăbirea forţei musculare a membrelor superioare, ameţeli, cefalee, furnicături în membrele superioare, stare de nelinişte şi tulburări vizuale. Explorările funcţionale pentru vasele membrelor superioare confirmă diagnosticul clinic. Examenul câmpului vizual şi a simţului cromatic ajută la precizarea diagnosticului.
Menţionăm că interesarea arterială se poate extinde pe o zonă mai largă decât aceea a arterei carotide, obliterarea cuprinzând uneori şi arterele vertebrale sau chiar arterele viscerale cum ar fi arterele renale. /58A
Tulburările oculare ocupă un loc important. Ele se manifestă prin dedublarea imaginii, vedere ca prin sită, scotoame tranzitive, scăderea acuităţii vizuale şi îngustarea câmpului vizual mai ales pentru culoarea albastră, roşie şi verde, fenomene care trădează existenţa hipoxiei cerebrale în această boală.
Slăbirea forţei masculare la membrele superioare şi a tulburărilor oculare contribuie mult la reducerea capacităţii de muncă, mai ales atunci când activitatea profesională solicită forţa musulară a membrelor superioare şi integritatea acuităţii vizuale, a câmpului vizual şi a simţului cromatic.
Arterita temporală (boala Horton) descrisă în 1932 de Horton, Magath şi Brown, caracterizată prin evoluţia subacută cu caracter stenozant, cuprinde cu precădere arterele sistemului carotidian, dar procesul patologic are o extindere mult mai mare /28/. Se manifestă prin astenie, anorexie, mialgii, artralgii, subfebrilităţi sau febră prelungită, cefalee, tulburări de vedere, la început la schimbări posturale, dar ulterior poate evolua până la pierderea totală a vederii (ca urmare a nevritei optice ischemice). Se evidenţiază îngroşarea dureroasă a arterei temporale superficiale, creşterea VSH, anemie, creşterea fibrinogenului şi a alfa-2 globulinelor. Examenul bioptic din artera temporală arată o panarterită difuză cu punct de plecare în adventice cu extindere în medie şi intimă unde ţesutul propriu este înlocuit cu ţesut granulomatps, cu numeroase celule gigante care îngroaşe peretele vascular şi strâmtează lumenul vascular putând duce la obliterări importante.
Evoluţia naturală se poate întinde de la 4 luni la mai mulţi ani şi este benignă cu excepţia interesării oculare care poate duce la orbire.
Corticoterapia a modificat mult în bine prognosticul acestei boli, ea prevenind instalarea cecităţii atunci când terapia se instituie precoce /15, 28/.
Boala Raynaud
Dintre bolile vasculare periferice ce evoluează cu vasoconstricţie amintim boala Raynaud (B.R.) care poate pune problema de evaluare şi recuperare a capacităţi de muncă.
Această boală evoluează cu crize reprezentative ce îmbracă următoarea dinamică: paloare însoţită de răceală şi parestezii ce cuprind simetric degetele de la mâini (exceptându-se policele), cu durată de câteva minute, după care apare cianoză, furnicături, înţepături şi dureri sub formă de arsură. Spontan sau după imersia în apă caldă fenomenele cedeză.
La început fenomenele sunt discrete şi apar numai după expunerea la apă rece sau manipularea obiectelor reci.
Prin cronicizare apar şi tulburări anatomice: pielea degetelor se îngroaşă, se întăreşte şi devine lucioasă, unghiile cresc încet, se întăresc şi se încurbează, tardiv apar flictene şi ulceraţii, ce pot fi urmate de necrotizarea unei porţiuni din pulpa degetelor.
La o parte din bolnavi, boala evoluează după tipul sclerodermiei ceea ce a făcut ca boala Raynaud să fie considerată de unii autori ca boală de colagen.
S-a descris, atât de către autori străini cât şi români B.R. ca boală profesională ce apare la muncitorii ce manipulează aparate ce vibrează în timpul funcţionării: perforatoare pneumatice ce se folosesc în construcţiile de drumuri sau în industria minieră.
Asocierea dintre vibraţia aparatelor respective, expunerea la frig, mai ales frigul umed (la mineri) şi anumite particularităţi imunologice evidenţiate prin prezenţa crioglobulinelor, a crioaglutininelor etc. concurează la apariţia şi evoluţia B.R. la muncitorii la care se realizează aceste condiţii.
Prognosticul B.R. este rezervat; în formele ce evoluează cu fenomene de sclerodermie este chiar întunecat. Ca elemente de prognostic sever se menţionează: frecvenţa mare şi intensitatea crizelor, apariţia fenomenelor şi la membrele inferioare, persistenţa cianozei între crize. Fenomenele de tip Raynaud la muncitorii ce lucrează la fierăstrăul de tăiat lemne au prognostic bun /6/.
Sindromul de ischemie globală. /8/ semnifică afectarea bi. sau multipolară a sistemului vascular ca de exemplu; un bolnav cu ischemie periferică, forma aterosclerotică, care prezintă modificări de fund de ochi, de ECG, fenomene de boală ulceroasă sau de aterosclerozâ cerebrală. în cazul bolii Biierger se citează atingere viscerală în ordinea următoare: localizare coronariană, cerebrală, abdominală, pulmonară, renală, retiniana şi ultima splenică /8/.
Privirea integrativă asupra bolnavului vascular este o premisă necesară în evaluarea justă a prognosticului şi a capacităţii de prestaţie şi respectiv de muncă a bolnavului respectiv.
Sindromul ischemic al arterei subclaviculare
Se manifestă prin sindromul de claudicaţie intermitentă, parestezii, senzaţia de răceală a membrului superior respectiv la care se adaugă adesea semne de insuficienţă a arterei vertebro-bazilare (când este interesată şi artera vertebro-bazilară) manifestate prin cefalee, ameţeli, fenomene sincopale, pareze sau paralizii faciale, disartrie, tulburări de deglutiţie, tulburări trecătoare de vedere: diplopie, amauroză, tendinţă de bradicardie şi hipotensiune arterială predominant cerebro-retiniană. Nu rar se percepe un suflu sistolic asupra arterei obliterate. Arteriografia aortei şi Eco-Doppler precizează sediul obstacolului şi gradul său de extindere.
Boala Rendu-Osler are următoarele particularităţi: caracterul familial al bolii, prezenţa teleangiectaziilor răspândite pe tegumente şi mucoase mai ales pe mucoasele aparatului digestiv - cu deosebire în cea de pe cavitatea bucală - şi hemoragii repetate din aceeaşi regiune ce determină anemii cronice de tipul celor posthemoragice. La acestea se adaugă adesea: hemoroizi, varice şi afectarea viscerelor abdominale: ulcerul gastro-duodenal, ciroza hepatică, rectocolita hemoragică, afecţiuni renale sau cardiace.
Mai rar se pot asocia anomalii ureterale, hipocratism digital şi poliartralgii localizate la micile articulaţii cu meteorosensibilitate, fără modificări locale şi fără semne biologice de evolutivitate reumatică. Caracteristica principală este integritatea factorilor coagulării şi a morfofuncţionalităţii trombocitelor.
în funcţie de localizarea şi intensitatea fenomenelor cu care evoluează, boala poate realiza o multitudine de forme clinice.
Diagnosticul nu întâmpină mari greutăţi dacă se face un examen sistematic şi complet al bolnavului. Să nu se uite examenul cavităţii bucale.
Evoluţia este progresivă şi stadială: la început afecţiunea este latentă, evoluând silenţios, ulterior apar şi sjmptomele clinice, dar evoluţia lor este lentă, pentru că după ani de evoluţie înceată să se dezvolte apoi progresiv -rapid. Adesea se agreavează cu vârsta.
Prognosticul este condiţionat de localizarea, extinderea leziunilor şi gradul hemoragiilor pe care le produc prin ruptură. Localizările pe viscere: plămân, rinichi,sau aparatul digestiv au prognostic sever
Profilaxia arteriopatiilor |
sus |
a) primară vizează tratamentul corect şi cât mai precoce al infecţiilor cu tropism vascular (reumatism, rickettzioze, viroze etc.) îndepărtarea factorilor de risc aterogeni (hiperlipoproteinemie, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, supragreutatea etc.) şi, mai ales a fumatului, corectarea condiţiilor de microclimat (deci condiţii ergonomice de viaţă şi muncă) etc.
b) secundară - ionstâ în tratamentul în timp util - în perioada încă a tulburărilor funcţionale - a arteriopatiilor cu scopul de a opri evoluţia bolii chiar şi a-i favoriza regresiunea. De multe ori tratamentul corect şi complet aplicat face ca boala să regreseze de la stadii înalte de evoluţie (lll-IV) spre stadiile de început (ll-l). Măsurile tratamentului cunoscute nu trebuie să neglijeze în nici un moment al evoluţiei bolii posibilitatea tratamentului chirurgical (dezobstrucţie, grefonplastie, by-pas). Nu vor fi neglijate nici mijloacele tratamentului balneo-climateric (Covasna, Tuşnad etc);
c) terţiară pentru evitarea complicaţiilor, reducerea gradului deficitului funcţional - incumbă măsuri igienice, alimentare, de tratament medicamentos (antiateroscleros, fibrinolitic, antiplachetare etc.) şi/sau chirurgicale.
Prognosticul a.o. cronice |
sus |
Este încă sever; cifrele de mortalitate se ridică la 22%, amputaţiile sunt necesare în peste 10% din cazuri, iar sechelele postoperatorii nu sunt de neglijat/16, 56 s.a./.
Factorii biologici de care depinde prognosticul au fost studiaţi de W. Fischnacher /16/ şi constau în: factori familiali: antecedente eredocolaterale încărcate mai ales pentru bolile cardiovasculare (arteriopatii obliterante, infarct miocardic, angina pectorală, accidente vasculare centrale - cerebrale - sau periferice) semnifică posibilitatea apariţiei fenomenelor clinice de A.O.
Sexul: bărbaţii sunt mai des interesaţi 88% faţă de femei;
Vârsta înaintată este element de gravitate deoarece boala ateromaţoasă evoluează, potenţialul fibrinolitic scade şi se accentuează alterarea intimei vasculare ce duce la aglutinarea plachetară şi tromboză.
Bolile asociate agravante sunt: diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, dislipidemiile, creşterea glicoproteinelor serice /52/, obezitatea, boala varicoasă, bolile pulmonare cronice /56/;
Particularităţile anatomice şi funcţionale locale şi generale ale arterelor în funcţie de care se pot efectua fie operaţii plastice reconstructive, fie sunt necesare amputaţiile mutilante.
De importanţă deosebită s-a dovedit tendinţa la spasme vasculare (element nefavorabil) şi capacitatea de a se forma colaterale care să suplinească deficitul vasului principal obliterat (element pozitiv);
Particularităţile evolutive: dacă evoluţia este de lungă durată şi nu există tendinţă de ameliorare - în condiţii de tratament corect aplicat timp îndelungat - semnifică prognostic sever;
Intervenţiile chirurgicale tardive sunt elemente de prognostic sever atât în T.O. cronice cât mai ales în cele acute;
Fumatul, prognosticul este cu atât mai sever cu cât bolnavul este fumător de la o vârstă mai tânără, cu cât fumează mai multe ţigarete şi cu cât mai mare este sensibilitatea - imuno-alergică - a persoanei respective la nicotină şi la alte produse ce fac să crească substanţele presoare şi fenomenele de aglutinare în sângele fumătorului. Pentru a sublinia importanţa care se acordă fumatului amintim că la Mayo Clinic pe unul din pereţii clădirii stă scris: "Poţi să-ţi păstrezi picioarele sau ţigările, dar nu pe amândouă", în altă parte scrie: Fumatul sau sănătatea! Alegeţi!
Factorii sociali
Respectarea măsurilor igienico-dietetice cunoscute în arteriopatiile aterosclerotice constituie un element de prognostic favorabil asupra căruia s-a insistat în multe lucrări /26, 27/. îmbrăcămintea şi mai ales încălţămintea trebuie să fie lejeră, fără legaturi elastice constrictive şi curat întreţinută, Trebuie făcută şi o anumită educaţie a mersului, în sensul că acesta să fie regulat, suficient de rapid, dar nu trebuie să se depăşească pragul oboselii şi al apariţiei durerii accentuate. Se recomandă ca încălţămintea bolnavilor cu arteriopatii să aibe tocul ceva mai înalt şi să fie suficient de largă.
Factorii profesionali au de asemenea un important rol în evoluţia bolii. Factori agravanţi sunt determinaţi de suprasolicitări locomotorii, postura statică prelungită, vibraţiile, mediu rece şi/sau umed.
După datele lui Harold Ellis - Londra 1969 - /24/10% dintre bolnavi fac gangrena şi necesită intervenţii chirurgicale mutilante, 80% rămân staţionari şi abia 10% se ameliorizează in mod real.
După datele lui S. Silbert şi H. Zazeela /59/ 10% din arteritici nediabetici mor în 15 ani de la debutul simptomelor. La diabetici evoluţia A.O. este mult mai severă: ulceraţiile apar în 12,5% iar gangrenele în 39,6% în timp ce la nediabetici aceste cifre se plasează 5,4% şi respectiv 9,2%. Amputaţia este necesară în 3,8% la nediabetici şi în 24,1% la diabetici.
Mortalitatea este mai mare la diabetici decât la nediabetici.
în evoluţia A.O. există şi perioade de ameliorări şi agravări spontane, ceea ce implică o evaluare precisă a unor măsuri terapeutice.
Prognosticul quo ad vitam este în funcţie de factorii amintiţi, dar observaţiile arată că durata de viaţă a acestor bolnavi este în medie cu cel puţin 10 ani mai mică decât a populaţiei în ansamblu. Arteriopatiile viscerale asociate (cerebrale, coronare) agravează în mod evident prognosticul reducând media anilor de supravieţuire.
Prognosticul quo ad laborem depinde, în afara factorilor amintiţi şi de condiţiile socioprofesionale şi mai ales ale locului de muncă ale subiectului respectiv. Se consideră locuri de muncă nepotrivite cele care implică deplasări posturale prelungite sau invers, păstrarea statică prelungită -peste 60% din timpul programului de lucru - a unei posturi, cele în care este frig, umezeală sau şi mai nefavorabile sunt cele în care este şi frig şi umezeală; locurile de muncă în care se fumează sau cele în legătură cu publicul (când se nasc diverse conflicte), cele ce solicită eforturi fizice mari, cele ce expun la traumatisme în zonele ischemiate şi/sau la infecţii secundare microbiene etc.
răsunetul a.o. asupra capacităţii de muncă |
sus |
în partea generală a lucrării sa arătat că invaliditatea prin A.O. survine cel mai frecvent în deceniul al V-lea şi al Vl-lea, deci relativ precoce, determinând reducerea sau pierderea capacităţii de muncă cu mulţi ani (chiar cu 20 de ani) înainte de pensionare pentru activitatea depusă şi limita de vârstă.
Factorii de risc şi de gravitate care anunţă invalidarea sunt medicali şi socio-profesionali
Factorii predispozanţi sunt: constituţia angiopatică (cei care au tendinţa de a face angiopatii), factorii ereditari, /51/, vârstă după 50 de ani (mai ales bărbaţii), hipersensibilii (cei care simt durerea în mod exagerat), fumătorii, cei care folosesc unele medicamente ca: ergotina, iodul etc, cei cu boli endocrine (hipofizare, diabet zaharat, obezitate), hipertensivii etc.
Factorii socio-profesionali agravanţi sunt: activităţi care solicită postura ortostatică prelungită, mersul îndelungat (mai ales dacă se urcă pe pantă sau se poartă greutăţi) în spaţii deschise, vremea rece şi umedă, manipularea obiectelor reci, profesiuni şi locuri de muncă ce solicită prinderea obiectelor reci cu degetele şi activităţile în care se manevrează perforatoarele care vibrează. Rolul frigului în apariţia tulburărilor periferice a fost studiate de A. Păunescu-Podeanu /507.
Rolul efortului intens a putut fi demonstrat de observaţia că pulsul şi oscilaţiile diminua sau chiar dispar cu ocazia eforturilor fizice mari şi revin la valori iniţiale după încetarea efortului. Rolul unor substanţe toxice nocive profesionale a fost relevat de mult timp /60/ şi se referă la: intoxicaţia cu oxid de carbon, plumb, arsenic, sulfura de carbon, cupru, ergotoxină, ergotamină, tiramina, histamina, etc.
între factorii nefavorabili se mai menţionează: factorii meteorologici (care se fac simţiţi cu mulţi ani înainte de apariţia fenomenelor de claudicaţie intermitentă, chiar din tinereţe); unele boli infecţioase-inflamatorii: reumatismul, luesul.
Evaluarea capacităţii de muncă /1, 19, 20, 34, 63, 69/
Se face după metodologia cunoscută. Se evaluează atent şi critic acuzele subiective ale bolnavului. Cel mai important este precizarea indicelui de claudicaţie intermitentă.
Apariţia fenomenelor de claudicaţie intermitentă sub 50 m semnifică de cele mai multe ori o compensare deficitară mai ales dacă bolnavul acuză dureri şi noaptea în plin repaus, chiar dacă durerea cuprinde numai degetele picioarelor. în aceste situaţii - dacă ne asigurăm de sinceritatea bolnavului -se poate afirma că el se găseşte în stadiul al lll-lea de boală şi ca atare capacitatea lui de muncă este redusă sau, temporar chiar pierdută, datorită necesităţii aplicării unor măsuri terapeutice în condiţii de repaus ce se extind pe o perioadă îndelungată de timp.
Dacă aplicarea tratamentului - timp de câteva luni - nu reuşeşte să mărească indicele de claudicaţie astfel ca acesta să apară dincolo de 100 m, iar oscilografia Eco-Doppler nu se ameliorizează, atunci se poate concluziona că bolnavul are o reducere accentuată a capacităţii de mers şi este necesară încadrarea în invaliditate - mai des în gradul II- şi continuarea măsurilor terapeutice, în condiţii de repaus profesional - un timp mai îndelungat. Incapacitatea de muncă apare mai repede în anumite locuri de muncă şi anume acelea care solicită ortostatism sau mers prelungit cu purtarea de greutăţi sau urcarea de pante. La aceste forme, oscilografia după încărcare şi evaluarea aşa-zisei "reacţii negative" după o muncă definită, poate oferi date asupra existenţei circulaţiei colaterale compensatorii. O reacţie negativă sub un minut corespunde unei biine compensări, până la 3-4 minute încă se mai consideră compensare, dar dacă reacţia negativă durează mai mult de 5 minute, arată decompensare care la rândul ei semnifică incapacitatea de muncă.
Apariţia fenomenelor de claudicaţie intermitentă între 200-400 m corespunde unei reduceri mijlocii a capacităţii de adaptare la mers şi dacă locul de muncă nu solicită prea mult ortostatismul, deplasările posturale prelungite cu purtarea de greutăţi, urcatul pantelor, ori nu se manipulează obiecte reci în spaţii deschise, se poate afirma integritatea capacităţii de muncă. Dacă locul de muncă al bolnavului cuprinde aceste aspecte negative se va opera schimbarea sa sau se vor modifica aceste condiţii în sens ergonomie.
Apariţia fenomenelor de claudicaţie după 400 m semnifică de regulă o bună capacitate de adaptare la majoritatea profesiunilor, cu excepţia celor care suprasolicită aparatul locomotor (poştaş pe picioare, hamal, activităţi iagricole grele, miner etc).
în aceste cazuri se recomandă schimbarea locului de muncă. Subiecţii cu tulburări ale circulaţiei periferice fără elemente subiective la repau», dar cu uşoare parestezii în gambe (la mers rapid sau la urcatul scărilor), cu indice oscilomatric la repaus fără modificări, la care după activitate amplitudine? oscilaţiilor creşte, temperatura cutanată (în funcţie şi de temperatura mediului) creşte după încălzire indirectă, iar schimbările de poziţie a membrelor nu produc modificări de culoare a tegumentelor, nu prezintă reducere sau prezintă numai reduceri uşoare ale posibilităţilor funcţionale şi se consideră în stadiul preclinic bine tolerat, mai ales dacă sunt respectate indicaţiile igieno-dietetice.
Este necesară o atenţie deosebită la solicitările de intensitate mare şi la condiţiile de mediu (umezeală, frig), care pot favoriza reacţiile vasoconstrictoare cu reducerea fluxului sanguin şi prin aceasta grăbesc evoluţia procesului obliterativ prin proliferarea intimei.
Se recomandă activităţi profesionale cu solicitări de intensitate medie sau mică, în postură predominant ortostatică sau şezândă, cu deplasări posturale pe distanţe mici.
Dacă solicitările sunt de intensitate mare şi implică deplasări frecvente, sau condiţiile de mediu sunt nefavorabile, se va avea în vedere schimbarea locului de muncă, eventual recalificarea, în funcţie de vârstă şi de gradul de pregătire.
Evaluarea capacităţii de muncă la bolnavii cu obliterări acute se face după tehnica obişnuită. Dat fiind fondul cardiovascular precar pe care evoluează boala şi vârsta adesea în deceniul a Vl-lea, în cele mai multe cazuri este nevoie de tratament recuperator îndelungat ceea ce necesită încadrarea bolnavului în invaliditate.
La persoane mai tinere la care embolia a fost un episod singular, iar boala de bază - stenoza mitrală sau endocardita septică, în cadrul căreia a evoluat - a putut fi stăpânită, procesul evolutiv fiind remis, este posibilă reluarea activităţii profesionale cu sau fără schimbarea locului de muncă în funcţie de situaţia concretă.
în evaluarea capacităţii de muncă şi aprecierea momentului reluării activităţii profesionale trebuie cunoscut că refacerea forţei musculaturii afectate de embolie evoluează lent, senzaţia de slăbiciune şi amorţeala persistă luni de zile după episodul acut. în unele cazuri ischemia acută poate determina necroza muşchilor chiar dacă circulaţia a revenit ulterior, în alte cazuri sunt afectaţi nervii ceea ce se explică prin interesarea "vasa nervorum" situaţie care explică amorţeala şi senzaţia de arsură pe care aceşti bolnavi o acuză mult timp după producerea accidentului acut. Răceala şi cianoza ca şi durerea şi edemaţierea membrelor trădează permanenţa deficitului circulator cu consecinţa sa pe plan medical: necesitatea intensificării procedurilor recuperatorii, iar pe plan socioprofesional reducerea sau pierderea capacităţii de prestaţie a persoanei în cauză.
Ateroscleroza
