Implica paralizia functionala anoxica tranzitorie a neuronilor cerebrali.
A. Crizele cerebrale anoxo-asfixice se intalnesc in intoxicatiile usoare cu oxid de carbon si cianuri, in raul de altitudine.
B. Crizele cerebrale anoxo-ischcmice sunt consecutive unor conditii care creeaza episoade sincopale prin ischemie generalizata acuta. Aceste sincope pot fi : reflexe, ortostatice, cardiace, sculare.
Cuprins:
Sincopele reflexe |
sus  |
Sincopele reflexe ("neurogene", "vaso-vagale", "vasoplegi-ce" sau "vasodepresive"), se întâlnesc cel mai frecvent la subiecţi tineri, astenici, secundar exagerării reflexului simpatico-parasim-patic normal (uneori se intrică şi alte mecanisme fiziopatologice). Arcul reflex cuprinde fibrele aferente ale nervilor V, VII bis, IX. X, care conduc influxul nervos la centrii vegetativi ai formaţiunii reticulate, iar eferentele sunt constituite de simpatic (care determină vasodepresie periferică) şi parasimpatic (inhibiţie cardiacă).
Clinic, se descrie o fază premonitorie, după care urmează ictusul (paloare, transpiraţii, puls mic, hipotensiune arterială) şi o fază pos-tictală (stare crepusculară), alteori cefalee. fenomene digestive).
Circumstanţele de apariţie sunt multiple:
- frică, emoţii puternice : vederea unui accident, sângerare;
- durere intensă, explorare instrumentală:
-efort fizic susţinut în ictusul de râs. prin hipertensiune intratoracică şi diminuarea întoarcerii venoasc (se intrică şi un factor cardiovascular mecanic);
- ictusul laringian al bronşiticilor (ictusul Lyan): apare în cursul secu-selor de tuse sau izbucnirilor de râs. mai ales la bronşitici (hipertensiunea intratoracică împiedică umplerea cardiacă şi diminuează debitul sistolic, de unde anoxia cerebrală); prognosticul este foarte bun. Trebuie tratată bronşita cronică. Analoage sunt sincopele survenind în cursul crizelor de decompensare din inima pulmonară cronică;
- sincopa micţională (prin excitarea zonelor reflexogene determinată de scăderea presiunii intravezicale. dar şi prin ortostatism) ;
- knock-oul-a\ şi sincopa din cursul unor exerciţii yoga se explică prin excitarea bruscă vagală;
- sincopa carotidiană este provocată de exagerarea reflexului normal din cadrul sindromului sinusului carotidian şi are la origine fie un proces ATS. fie un limfom sau o altă tumoră de vecinătate, fie psihonevroza. fie circumstanţe mecanice care determină presiune locală (guler, extensia bruscă a capului).
După Hegglin. există o sincopă carotidiană de tip car-dio-frenator. prin bradicardie şi prăbuşirea tensională de origine vagală. o sincopă de tip vasomolor. secundară scăderii TA sub 50 mmHg. fără tulburări de ritm cardiac, şi o sincopă cerebrală (discutabilă), prin iritaţie pură a sinusului carotidian. fără scăderea frecvenţei cardiace sau a T.A. Bolnavii care prezintă sindromul sinusului carotidian suferă pierderi scurte de conştientă (însoţite sau nu de manifestări convulsive). Rareori sincopa poate fi letală, dar în general sincopele reflexe sunt benigne.
Sincopele amintite au drept caracter comun existenţa unei spine irita-tive. In aceeaşi categorie a sincopelor reflexe se încadrează şi pierderile scurte de conştientă din hipoglicemie. care apar secundar creşterii excitabilităţii neuromusculare.
Tratamentul sincopelor reflexe este patogenic (sedativ. antalgie) şi etiologic. In sincopa prin hipersensibilitatea sinusului carotidian: atropină. 0.5 mg la 6-8 ore; efedrina. 25 mg. de 3-4 ori/zi; benzedrină. 3 mg. de 3-4 ori/zi; isuprel. 5 mg, de 3-4 ori/zi.
Sincopele ortostatice |
sus |
Sincopele ortostatice pot să apară fie prin creşterea exagerată a tonusului (forma ..hiperton-hipodiastolică" Schellong-Delius). în care există creşterea marcată a frecvenţei cardiace şi a tensiunii diastolice. cu scăderea concomitentă a tensiunii sistolice, fie forma hipodinamică (hipodiastolică) prin tonus simpatic insuficient, cu scăderea T.A. sistolice şi diastolice şi cu constanţa sau variaţia minoră a frecvenţei cardiace. Există forme familiale, in care orto-staiismul este imposibil (se implică şi un deficit constituţional de bradikinază I).
Diagnosticul se bazează pe circumstanţele de apariţie, teste de provocare, aspectul radiologie de .,cord în picătură", plămân clar, ECG normală, examen neurologic, probe biologice.
Sindromul ortostatic poate fi primar sau secundar.
a) Sindromul ortostatic primar are două forme: constituţional şi idiopatic.
- Sindromul ortostatic constituţional (sindromul Da Costa) survine la tineri distonici longilini. Domină astenia (fizică şi intelectuală), la care se adaugă tulburări funcţionale: tulburări digestive, senzaţii dureroase, mai ales precordiale. migrene, anxietate. Sincopa apare mai ales la ridicarea din pat şi la schimbările de poziţie sau după statul prelungit în picioare. Diagnosticul se face controlând TA in elino- şi ortostatism prelungit. Proba Valsalva poate face să apară o criză.
- Sindromul ortostatic idiopatic (sindromul Shy-Dragcr) apare familial şi evoluează în trei stadii, cu leziuni degenerative interesând sistemul simpatic, măduva şi nucleii centrali. în stadiul I apar tulburări vegetative (polakiurie sau retenţie de urină), anhidroză cu intoleranţă la căldură; clinic se constată dispariţia reacţiei pupilare la lumină şi acomodare la distanţă. Stadiul II: predomină simptomele legate de hipotensiunea orto-statică. Este faza revelatoare pentru diagnostic. Important pentru diagnosticul diferenţial este pulsul fix. cu absenţa tahicardiei chiar la injectare i.v. de atropină. Stadiul III: se caracterizează prin manifestări neurologice cxtrapiramidale. Moartea survine aproximativ la 6 ani de la diagnostic, prin sincopă.
b) Hipotensiune arterială şi sincope ortostatice se întâlnesc secundar în:
- efortul prelungit, ingestia de alcool;
- afecţiuni cerebrale;
- afecţiuni medulare: tabes, siringomielie. diferite neuropatii periferice (diabetică, etilică, paraneoplazică), în porfirii;
- afecţiuni endocrine : insuficienţă tiroidiană, suprarenală, hipofizară ; unele feocromocitoame se pot manifesta prin crize de hipo-tensiune;
- stări de hipovolemie şi dezechilibre hidroelectrolitice ;
- tulburări circulatorii periferice (mai ales varice); diaree, vărsături, băi calde;
- condiţii iatrogene, secundare administrării de: barbiturice, opiacee, antalgice, antipiretice; derivaţi levogiri de fenotiazine (levomepromazină); IMAO, vasodilatatoare; diuretice, droguri antihipertensive (ganglioplegice).
Tratamentul sincopelor ortostatice impune înlăturarea stazei ve-noase la nivelul membrelor inferioare şi in interiorul splanhnic prin mijloacele mecanice (ciorap elastic, corset) şi medicamentoase: efedrina, 2 cg la 4 ore interval, isuprel, 5-10 mg de 3-4 ori/zi, DOCA sau 9-alfa-fluoro-hidrocortizon, 1-2 mg/zi, dihidroergotamină, 50-150 de picături, în trei prize (cel mai bine tolerată). Terapie etiologică în sincopele secundare.
Sincopele cardiace |
sus |
Cauza cea mai frecventă şi cea mai gravă a pierderilor scurte de conştientă prin mecanism de ischemie cerebrală generalizată acut sunt tulburările de ritm cardiac. Exceptând sincopele discutate la capitolul "Sincopa cardiacă şi oprirea circulatorie", amintim aici:
a) Sincopa de efort prin tulburări de ritm.
b) Tahicardia ventriculară benignă a adulţilor tineri, a lui Galla-vardin.
c) Boala Takayashu sau boala femeilor fără puls. Este vorba de o arterită inflamatorie, atingând mai ales crosa aortei şi trunchiurile mari arteriale. Sincopele sunt frecvente, iar accidentele ischemice sunt importante (monoplegie, hemiplegie etc).
Bolnavii au febră şi tahicardie. Examenul fizic constată o diminuare a pulsurilor periferice, carotidiene. humerale şi un suflu sistolic prin dezvoltarea circulaţiei colaterale.
Tratamentul este paliativ: anticoagulante, vasodilatatoare. Au fost propuse recent tratamente imunologice.
d) Sincopele pot apărea, de asemenea, în cadrul insuficien\ei coronariene: în stadiul acut al infarctului miocardic, prin bloc A-V (în localizarea posterioară a necrozei) prin fibrilaţie ventriculară, prin colaps sau prin insuficienţă cardiacă acută; sau, o sincopă reflexă benignă, prin intensitatea durerii, în acmeea durerii anginoase de efort sau în cursul angorului Prinzmetal (angor spontan, survenind independent de efort şi de emoţii, cu orar nictemeral fix), sincopa datorându-se tulburărilor de ritm. Sincopa poate constitui însă singurul element al unei ischemii miocardice, cu săptămâni şi luni înainte de instalarea semnelor clinice caracteristice bolii coronariene. Este de notat că la coronarienii cu hipotensiune se va evita trinitrina sau bolnavul va păstra poziţia culcată, pentru a preîntâmpina o ischemie cerebrală.
e) O cauză relativ frecventă a pierderilor scurte de conştientă de origine cardiacă sunt bolile organice, fie congenitale (cea 20% din pacienţi prezintă pierderi tranzitorii de conştientă, determinate de prăbuşirea concentraţiei în oxigen a sângelui arterial), fie câştigate : stenoza aortică calcifiată, care se diagnostichează clinic (suflu sistolic intens, cu tril şi dispariţia zgomotului 11 la aortă), radiologie, ECG (HSV major de tip baraj) şi anamnestic ; se caracterizează prin asocierea angorului cu sincopa de efort; apariţia pierderilor de conştientă are valoare prognostică, intervalul de supravieţuire din acel moment variind între 3-4 ani. Indicaţie chirurgicală obligatorie, în cel mai scurt timp (vezi "Sincopa Adams-Stokes").
f) Mixomul cardiac este o tumoră benignă, pediculată, dezvoltată mai ales în atriul stâng, inserat pe septul interatrial şi care, asemenea unei limbi de clopot, în ortostatism obstruează orificiul atrio--ventricular. Sincopa, foarte intensă şi însoţită de angor, precum şi de semne mitrale la ascultaţie, apare la schimbarea poziţiei şi în ortostatism. Afecţiunea se caracterizează, de asemenea, prin asocierea frecventă a emboliilor, care atrag atenţia asupra afecţiunii la un bolnav, cel mai adesea, fără fibrilaţie auriculară. Diagnosticul este confirmat prin cineangiografie şi ecografic Indicaţie chirurgicală obligatorie.
g) Hipertensiunea arterială pulmonară primitivă este o afecţiune familială, mai frecventă la femei, care apare la vârstă tânără (sub 40 de ani) şi debutează prin dispnee de efort, dureri anginoase, sincope (de efort) şi hemoptizii. Decesul survine în următorii 3-4 ani, prin insuficienţă cardiacă ireductibilă, sau in cursul unei sincope. La pulmonară zgomotul II este accentuat şi se însoţeşte de suflu sistolic : ECG : hipertrofie ventriculară dreaptă.
h) Emboliile pulmonare se pot manifesta uneori prin sincope (la un cardiac sau posi-panum). fără alte semne asociate.
i) Mioeardopatia obstructivâ ("stenoza musculară a ventriculului Stâng", "stenoza subaortică hipertrofică idiopatică") este o hipertrofie musculară intermitentă, interesând camera de expulzie a unuia sau a ambilor ventriculi şi jenând evacuarea lor în sistolă. Clinic, se caracterizează prin angor, sincope şi lipotimii de efort, uneori tulburări de ritm. Nitroglicerina este ineficientă şi chiar agravantă, tinzând să crească stenoza. La ascultaţie se percepe un suflu de ejecţie mezocardic, mezo- sau telesistolic şi, uneori, zgomot de galop. Diagnosticul se precizează anamnestic (decese subite la aceeaşi vârstă în familie), clinic, ECG (aspect de pseudonecroză miocardică), caro-tidogramă (dublu vârf sistolic), cincangiografie (aspect biloculat al ventriculului afectat) şi prin cateterism cardiac. Tratament medicamentos : blocanţi beta-adrenergici (propranolol), dar există pericolul insuficienţei cardiace (care e refractară şi se poate agrava la digita-lice); tratament chirurgical: miotomie, miectomie, septectomie. De notat că durerile anginoase se accentuează la nitriţi.
in cadrul pierderilor scurte de conştientă |
sus |
In cadrul pierderilor scurte de conştientă prin mecanism anoxo-ischemic, acut şi subacut, se descrie şi o etiologie vasculară, care poate fi:
a) congenitală : malformaţii ale poligonului Willis ;
b) câştigată:
- ocluzii tranzitorii ale bifurcaţiei carotidiene prin embolii de origine cardiacă, în care sincopa rezultă prin ischemia întinsă, dar de scurtă durată, a unui emisfer cerebral; sindromul carotidian se manifestă prin: cefalee, hemipareze, monopareze. hemianestezie, perioade de confuzie mintală, tulburări oculare şi de vorbire (dacă este atinsă carotida stângă);
- stenoza trunchiurilor cervico-cefalice prin ateroame : insuficienţa vertebro-bazilară şi "sindromul de furt al subclavicularei" : în cazul unei stenoze situate proximal faţă de emergenţa arterei vertebrale, când teritoriul de irigare al subclavicularei cere un aport sanguin sporit, acesta este sustras arterei vertebrale şi subiectul îşi pierde conştienta prin ischemie cerebrală tranzitorie. Sindromul vertebro-bazilar comportă: vertije, tulburări auditive sau vizuale(vedere înceţoşată, tulburări motorii, dizartrie. hemipareze, evadri-pareze). Compresiunea poate fi produsă şi prin adenopatii. tumori, tromboze, embolii, cu realizarea, adesea, a unui ictus prelungit;
- "eclipsele cerebrale", descrise clasic drept deficit motor, senzitiv sau fazic, la un hipertensiv sau la un bolnav cu ATS cerebral, se asociază deseori cu obnubilare sau pierdere de conştientă, sau se pot limita numai la tulburări de conştientă;
- arterite de etiologii variate, anevrism disecant de aortă.
Tratamentul este dietetic, antiateromatos, protector al peretelui vascular (vitamină C), eventual anticoagulante. Se mai poate utiliza papaverină, hydergină, persantin.
Sincopele reflexe
