HDS - hematemeza si melena - pot fi secundare unei afectiuni digesti sau reprezinta manifestarea unei boli generale.
Cuprins:
Cauze digestive
a) Boli ale esofagului: varice. esofagită acută (corozivă şi de reflux) sau cronică (TBC, micotică sau nespecifică), ulcer peptic. sindrom Ma-lory-Weiss (fisura longitudinală a mucoasei cardio-esofagiene inferioare după eforturi repetate de vărsături), alte dilacerări ale regiunii cardio-esofagiene. tumori benigne sau maligne, mai ales ale esofagului inferior.
b) Boli ale stomacului si duodenului (cele mai frecvente): ulcerul gastric şi duodenal, ulcerul peptic postoperator, stenozele pilorice strânse (staza in stomacul dilatat poate provoca hemoragii mucoase), sindromul Zollinger-Ellison (ulcere multiple, cu localizări atipice, asociate cu diaree apoasă, cu sau fără steatorce, determinate de un adenom al celulelor dclta--pancreatice), "ulcerele de stres", gastritele acute (în special medicamentoase şi corozive), gastritele cronice (hemoragii prin eroziuni ale mucoasei sau exulceraţii ale polipilor care se asociază uneori cu gastrita cronică arrofică), hernia hiatală. prolapsul mucoasei gastrice în duoden sau esofag, tumorile benigne sau maligne ale stomacului, afecţiuni inflamatorii specifice (TBC, lues, actinomicoză), diverticuloza gastrică şi duodenală, varice gastrice.
c) Boli ale intestinului mezenlerial: volvulusul, invaginaţia, infarctul imestino-mezcnteric. ulcerele jejunale, ileale (eventual sindromul Zollin-ger-Ellison), emerite nespecifice (ileita terminală sau boala Crohn. in-flamaţia ulceroasă şi stenozantă a ultimei anse ileale). enterite specifice (TBC ileo-cecală), diverticulita Meckel, lipodistrofia intestinală (boala Whipplc), sindromul Peutz-Jeghers-Tourainc. tumori benigne si maligne.
d) Boli ale colonului proxima!: ulcere nespecifice, rectocolita ulcero--hemoragică, diverticuli, tumori benigne şi maligne.
2. Cauze generale:
a) Boli ale vaselor: tcleangiectazia ereditară hemoragică (Rendu-Os-ler), anevrisme, ateroscleroza, hemangiomul cavernos, sarcomul Kaposi. pseudoxanthoma elasticum.
b) Boli de sânge: sindroame mieloproliferarive acute sau cronice, sindroamc hemoragice de origine trombocitară, vasculară sau prin coa-gulopatii (inclusiv CID),
c) Colagenoze: periarterita nodoasă, sarcoidoza etc.
d) Traumatisme abdominale.
Cazuri particulare: HDS sub anticoagulante poate releva o leziune latentă până atunci, ori un hematom intraparietal al intestinului subţire sau al colonului. HDS asociată cu icter mecanic şi colică biliară, apărută recent sau la câteva luni după un traumatism, relevă o hemobilie prin ruptură hepatică centrală şi subcapsulară. Tratament chirurgical de urgentă.
Particularităţi ale circumstanţelor etiologice principale |
sus  |
1. Ulcerul cronic gastric şi duodenal. în 75% din cazuri, HDS sunt de origine ulceroasă; 16-30% din pacienţii cu ulcer peptic prezintă hemoragii. Când artera erodată este coronara stomahică, splenica sau pilorica (în ulcerul gastric), pancreatico-duodenala sau gastro-duodenala (în ulcerul duodenal), hemostaza spontană este excepţională ("ulcer angio-terebrant").
2. Ulcerul peptic post-operator apare mai frecvent după gastro-enteroanastomoză (20%) decât după rezecţii (0,5%). Melena apare mai frecvent decât hemateraeza. Complicaţia cea mai de temut este fistula gastro-jejuno-colică.
3. Ulcerele de stres şi gastritele hemoragice apar la bolnavii în stare de şoc, cu arsuri întinse ("Ulcerul Curley"), traumatisme, leziuni operatorii sau tumorale, procese infecţioase, în insuficienţa renală, respiratorie, bolile cardio-vasculare. Evoluţie: deşi pot provoca hemoragii masive, prognosticul este mai bun decât în cazul
ulcerului gastric sau duodenal. Se pot vindeca spontan în 2-3 săptămâni, deoarece ulceraţiile acute ale tubului digestiv, unice sau multiple, sunt de cele mai multe ori superficiale, localizate exclusiv la nivelul stratului mucos, cu margini suple şi nu prezintă reacţie scleroasă.
4. Hernia hiatală. Mecanismul hemoragiei este complex: esofa-gita de reflux, ulceraţia herniei sau existenţa de leziuni concomitente
de tip ulceros.
5. Hemoragiile medicamentoase. Pot să apară la bolnavii cu trecut digestiv sau stomac sănătos, în funcţie de susceptibilitatea individuală. Mai frecvent incriminate sunt: salicilaţii şi acidul acetil--salicilic, fenilbutazona, anticoagulantele, reserpina, cofeina.
6. Tumorile benigne ale stomacului. Cele mai frecvente sunt polipii (adenoame, fibroadenoame, mioame, fibromioame, neuri-noame). Se pot întâlni pe toată întinderea tubului digestiv. Când se asociază cu anomalii pigmentare ale mucoaselor şi pielii, reprezintă o entitate clinică aparte, sindomul Peutz-Jeghers-Touraine.
7. Tumorile maligne gastrice. Carcinomul determină hemoragii minore, dar prelungite. HDS masive se pot produce în carcinomul ulcerat sau sus situat, care invadează splina sau pcdiculul splenic.
8. Boala Wliipple (lipodistrofia intestinală). Apare aproape exclusiv la bărbaţi, între 40-60 de ani; se caracterizează clinic prin hepatosplenomegalie moderată, steatoree, fenomene poliartritice în puseuri. HDS apar rar, dar sunt masive. Uneori pot apărea erupţii
purpurice.
9. Carcinomul intestinului subţire. Se manifestă prin sindromul Cassidy-Scholte : acces vasomotor eritematos al feţei, gâtului, toracelui, diaree, fenomene astmatiforme. Tumora şi metastazele conţin o cantitate crescută de serotonină. în urină se găsesc cantităţi crescute de acid 5-OH-indol-acetic. Foarte rar se întâlnesc hemoragii
acute.
10. Carcinomulpancreatic. Poate determina HDS prin ulcerarea duodenului sau prin compresiune pe vena cavă, vena portă, cu stază şi varice esofagiene.
11. Diverticulul Meckel. Ulcerele peptice diverticulare determină HDS, uneori deosebit de grave, de aspect melenic sau/şi emisie de sânge roşu, nedigerat.
12. Hipertensiunea portală. Poate fi determinată de un blocaj intra-, pre- sau post-hepatic.
a) Blocaj intrahepatic: hepatita cronică, ciroza, hemocroma-toza, pseudoscleroza Wilson (perturbarea metabolismului cuprului).
b) Blocaj prehepatic: forma splenică (stenoza şi tromboza vaselor splenice) şi forma portală, care poate fi tronculară (prin stenoza venei porte sau sindromul Cruveilhier-Baumgarten, care reprezintă tromboza intrahepatică a venei porte, cu persistenţa venei ombilicale) sau radiculară (obstacol la nivelul venelor mezenterice).
c) Blocaj posthepatic: sindromul Budd-Chiari (tromboza venelor suprahepatice). Caracterele clinice comune tuturor mecanismelor patogenice amintite sunt: splenomegalia, circulaţia colaterală to-raco-abdominală şi ascita. Varicele esofagiene sunt mai accentuate în blocajul prehepatic, forma splenică şi portală tronculară, cât şi în blocajul intrahepatic, determinând uneori HDS cataclismice. In ciroze se supraadaugă tulburările de coagulabilitate şi asocierea frecventă cu ulcerul gastric şi duodenal sau cu esofagita de reflux.
Diagnosticul de hds în prezenţa hematemezei şi melenei |
sus |
Se vor exclude: hemoptizia sau epistaxisul înghiţite, sângerăriie cu punct de plecare în cavitatea bucală (hemosialhemeza) şi faringe, coloraţia roşie a vărsăturilor prin alimente şi băuturi ingerate, modificări de culoare a scaunului prin unele medicamente (bismut. cărbune, fier); se vor face reacţii pentru depistarea sângelui. Menţionăm că o HDS masivă poate determina accelerarea tranzitului şi eliminarea intestinală de sânge roşu, nedigerat.
2. Diagnosticul de HDS în absenţa hematemezei şi melenei.
Dacă bolnavul prezintă semne de hemoragie internă (paloare, transpiraţii, sete intensă, puls mic, rapid, hipotensiune arterială), nu se va aştepta apariţia hematemezei sau melenei, ci se va transporta bolnavul într-un serviciu de chirurgie.
Diagnosticul etiologic de hds |
sus |
- interogatoriu: medicamente cu risc hemoragiac, trecut sau AHC ulceroase, hepatitice; vărsături repetate (S. Mallory-Weiss, sindrom de reflux gastro-esofagian);
- examen obiectiv: semne de ciroză (edeme, circulaţie colaterală ş.a.), prezenţa unor ganglioni axilari, supraclaviculari sau a unor teleangiectazii la nivelul mucoasei bucale etc.;
- endoscopia esogastroduodenală: este "examenul cheie" în HDS, permiţând diagnosticul de focalizare în 93% din cazuri. Ea se va efectua cât mai precoce, chiar Ia internare, dacă starea hemodi-namică a bolnavului o permite;
- examenul radiologie: se poate face la 6-8 ore după endoscopie (când a dispărut distensia gazoasă datorită insuflaţiei) şi este neapărat necesar numai atunci când leziunea nu s-a decelat endoscopie;
- arteriografia selectivă celio-mezenterică: se va cere în caz de : antecedente de anevrism sau angioame periferice sau viscerale; suspiciune de Rendu-Osler, leziuni tumorale hepatice sau duodeno-pancreatice; diverticulită Meckel; HDS recidivante, de etiologie neclară. Arteriografia poate arăta o pată opacă sau un vas anormal, repere sigure de HDS - sau numai semne de suspiciune. în acest caz, asocierea examenului radiologie permite de cele mai multe ori diagnosticul de certitudine.
Metoda este preţioasă mai ales la subiectul în vârstă, la care decizia operatorie trebuie să fie rapidă.
Aprecierea cantităţii de sânge pierdut se va face în funcţie de următorii parametri:
1. Date obţinute de la anturajul bolnavului.
2. Modul în care a apărut şi a evoluat hemoragia: masivă, brutală, repetată, moderată.
3. Antecedentele personale patologice (ulcer, varice esofagiene) şi AHC;
4. Datele de laborator sunt de interpretare dificilă: în primele ore valorile pot fi normale, din cauza intervenţiei mecanismelor de adaptare:
- valorile Hb, ale eritrocitelor şi Ht scăzute arată că hemoragia a debutat cu ore sau cu zile înainte. Scăderea acestor parametri poate continua chiar cu câteva zile după sfârşitul hemoragiei;
- hemodiluţia atinge maximum la 30 de ore de la debut;
- hiperleucocitoză + număr normal de eritrocite = hemoragie abundentă;
- hiperazotemia: poate fi considerată un criteriu de apreciere a gravităţii în absenţa vărsăturilor, şocului şi tulburărilor hidroelec-trolitice;
- determinarea volumului sanguin cu metode izotopice: cea mai valoroasă metodă este marcarea sectorului plasmatic cu I131 sau a sectorului globular cu Cr51.
Criterii clinice de gravitate.
- subiectiv: anxietate, sete, agitaţie sau prostraţie ;
- obiectiv: paloare, absenţa recolorării dungii albe după presiune la nivelul tegumentelor frunţii; dacă anemia mucoaselor se asociază cu tenta icterică a conjunctivelor, atunci hemoragia datează de mult timp;
- puls mic şi rapid, TA scăzută până Ia colaps.
Tratament.
Regulă generală: în orice hemoragie digestivă, internarea este obligatorie, de obicei într-un serviciu chirurgical sau, şi mai corect, într-un serviciu ATI aparţinând unui serviciu chirurgical.
Prima măsură: repaus strict la pat; dacă este posibil, monitorizarea orară a TA, a pulsului, a Ht şi controlul diurezei.
tratamentul hds masive |
sus |
Tratamentul HDS masive (care depăşesc 24-30% din volumul sângelui total al bolnavului):
a) Poziţia bolnavului: Trendelenburg.
b) Transfuzii izogrup, izoRh. Valoarea Ht sub 30% şi a Hb sub 50% (8 g%) indică transfuzia cu sânge integral sau cu masă eritro-citară. Obligatoriu, 1 g de calciu la 3-4 flacoane (unităţi) de sânge. Vom administra cantităţi suficiente de sânge. Teama de creştere a TA este doar ipotetică; dimpotrivă, pericolele hipovolemiei sunt certe : risc de anurie, infarct miocardic, ramolisment cerebral. Când s-au perfuzat 2.000-2.500 ml sânge fără a se fi corectat pierderea de sânge, înseamnă că hemoragia este arterială şi se impune intervenţia chirurgicală.
c) Perfuzie de substimenji: aplicabilă şi la domiciliu, şi pe timpul transportului. Evită transmiterea hepatitei virale; reface volemia mai rapid decât sângele şi permite diureza osmotică precoce. Nu are însă valoarea nutritivă a sângelui. Se pot administra :
-macrodex (dextran 70): doza iniţială este de 500-1000 ml p.i.v. în jet rapid. Soluţia trebuie să fie transparentă. Dacă sângera-rea continuă, se administrează şi sânge în părţi egale, fără a se depăşi 2.500 ml macrodex (în perfuzoare separate). Contraindicaţii: trombocitopenie, alergie.
- rheomacrodex (dextran 40): efect volemic rapid şi de scurtă durată (2-3 ore). Creşte fluxul sanguin renal şi diureza. Spre deosebire de macrodex, rheomacrodexul, având greutate moleculară mai mică, scade vâscozitatea sângelui şi dislocă agregatele eritrocitare (efect "antisludge"), intensificând microcirculaţia în stările de şoc. Se administrează 500-1000 ml în decurs de 30-60 min. apoi 500 ml în următoarele 24 de ore şi câte 500 ml/zi, timp de 5 zile.
Nu se vor depăşi 1.500 ml substituenţi plasmatici în 24 de ore. La bolnavii deshidrataţi se adaugă soluţii cristaloide, în funcţie de ionogramă. Este de preferat să se administreze manitol, care asigură şi o diureza osmotică. Unii autori preferă însă rheomacrodexului gelatine fluide (plasmagel, plasmion), deoarece dextranul poate modifica coagularea sanguină şi determinarea grupului sanguin;
- manitolul creşte volemia prin creşterea osmolarităţii sângelui şi atragerea apei din sectorul celular. Nu se vor depăşi 1.000-1500 ml din soluţia 5-10%.
In lipsă de soluţii macromoleculare, se va perfuza ser fiziologic sau glucozat. dar acestea au o mai slabă acţiune în menţinerea volemiei.
d) Administrarea de vasopresoare. După unii autori, la domiciliul bolnavului, când nu dispunem de mijloace pentru corectarea hipovloemiei, se impune administrarea de vasopresoare, cu riscurile pe care ele le comportă: edem pulmonar acut, anurie. Se folosesc cantităţi moderate şi administrate în perfuzie, astfel încât TA să nu depăşească 110-120 mmHg. Se pot administra:
- fenilefrina (neosinefrină, neosimpatol): 2-5 mg i.v. sau 5-10 mg s.c. în perfuzie : 10 mg în 500 ml soluţie izotonă de glucoza sau NaCl. Efectul durează 10-15 min. Se pune apoi perfuzie cu noradrenalină (noratrinal) 1 ral sol.4%o sau 2 ml sol. 2%c în 1.000 ml soluţie glucozată sau de ser fiziologic. Se administrează 10-15 pic/min, sub controlul TA din 5 in 5 minute;
- angiotensina II: 1 fiolă de 0.5 sau 2,5 mg, diluată în ser fiziologic sau glucoza:
- terlipressin (glipressin). utilizai cu bune rezultate in sângerările vari-celor esofagiene;
- acidul tranexamic (antifibrinolitic), somatoslin şi, mai ales, prosia-glandinele s-au dovedit eficiente pentru unele cazuri.
e) Hemostaza: dacă nu s-a realizat hemostaza spontană, la pacienţii cu teren precar, se va prefera intervenţiei chirurgicale, tratamentul medical: infiltraţia nervului splanchnic. hipotensiune arterială controlată, refrigeraţia gastrică prin lavaj continuu cu apă îngheţată. Dacă s-a identificat sediul sângerării, în 90% din cazuri s-a reuşit oprirea hemoragiei în primul moment, prin electrocauteri-zare mono sau bipolară. O altă metodă este coagularea cu laser sau embolizarea vasului identificat angiografic.
f) Reechilibrarea hidroelectrolitică: după refacerea volemiei, este necesară administrarea unei cantităţi de lichide care să asigure o diureză de cel puţin 800 ml/zi. De aceea, la ieşirea din starea de şoc, bolnavul va primi 2.500-3.000 ml lichide şi 10-20 g NaCl, fie per os, fie parenteral, în funcţie de ionogramă.
Alimentaţia: lichide, mese mici şi repetate (20-30 ml lapte din oră în oră sau lapte cu smântână în aceleaşi cantităţi). Dacă nu tolerează laptele, se pot administra catităţi mici de suc de fructe congelate pe care bolnavul le suge. A doua zi de la sângerare sunt permise 12-14 mese, compuse din 150-200 ml lapte. începând din a 3-a până în a 7-a zi, regimul se îmbogăţeşte, ajungând similar celui din ulcerul necomplicat. înlocuirea restricţiei alimentare severe cu regimul Meulengracht (regim mixt conţinând şi carne, preparate sub formă de piureuri), introdus imediat ce bolnavul poate să ingere, a redus substanţial letalitatea în ulcerul sângerând. Conţine 1.600-1.800 calorii şi poate fi continuat două săptămâni.
Particularităţi terapeutice: |
sus |
1. Ulcerul gastro-duodenal. Se internează obligatoriu, chiar dacă sângerarea pare minoră. Dacă hemoragia nu a putut fi stăpânită cu tratament medical intensiv în decurs de 24-36 de ore, este indicaţie absolută de intervenţie chirurgicală. O sângerare abundentă care nu se opreşte cu tot aportul masiv de sânge, va fi operată de urgenţă, mai ales la un pacient peste 45 de ani.
2. Ciroza hepatică şi hipertensiunea portală
- reechilibrarea hidroelectrolitică: aportul de sodiu va fi redus la minimum, cu atât mai mult cu cât transfuziile aduc o cantitate importantă de Na' (150 mEq/1). Dimpotrivă, adăugarea de K este utilă, pentru că aceşti bolnavi sunt adesea hipokaliemici;
-prevenirea encefalopatiei: trebuie inhibată flora intestinală proteolitică prin clisme, lavaj intestinal, antibiotice, vitamina B, şi K,
-oprirea hemoragiei: se reduce presiunea în sistemul portal prin administrarea de 20 U extras de hipofiză posterioarâ în 200 ml ser glucozat izotonic, care se perfuzează în 30 min şi se poate repeta de două ori în 24 de ore. Când hemoragia este produsă de ruptura varicelor esofagiene, se introduc în esofag, pentru 24-36 de ore, sonde speciale, cu balonaş esofagian şi cardial, de tip Sengstaken--Blakemore sau balonaş gastric şi esocardial, tip Linton. 70% din hemoragiile esofagiene sau cardiale prin ruptură de varice pot fi controlate, cel puţin temporar;
- mai recent: vasopresină, terlipresină, somatostin, prostaglan-dinele, electrocauterizare laser şi embolizare.
3. HD din sindroamele hemoragipare:
- Sindrom Schonlein-Henoch : cortizon, rutin, vitamina C;
- leucemii: tratament adecvat, transfuzii;
- hipoprotrombinemiile din intoxicaţia cu anticoagulante de sinteză : vitamina K,, 4-5 fiole/zi.
4. Hemoragii prin leziuni acute: este vorba de toate ulcerele acute gastrice sau duodenale, ulceraţii superficiale multiple, gastrite hemoragice. De cele mai multe ori, în cauză sunt droguri "gastro-agresive", ingerate înainte de sângerare. Adesea, leziunile sunt rapid reversibile. Ele sunt favorizate de afecţiuni severe preexistente: insuficienţă respiratorie şi renală, septicemii, arsuri întinse. Aici tratamentul medical este cel mai logic:
- dietă hidrică sau lactată;
- pansamente gastrice (fără bismut) în cantitate mare; coagulante (trombină uscată sterilă), amestecate cu pansamente gastrice; instilaţii gastrice cu noradrenalină;
- spălăturâ gastrică cu apă de la gheaţă;
- infiltraţie splanchnică bilaterală;
- perfuzie cu extracte hipofizare, eventual preparate în administrare i.m.;
- tranchilizante şi anxiolitice.
Chirurgia va interveni numai în caz de eşec al acestor metode (în mai puţin de 10% din cazuri): sutură sau excizie a ulcerelor sau, mai rar, rezecţii sau vagotomie.
Etiologie
