Definitie. Insuficienta circulatorie periferica acuta are drept semn central hipotensiunea, cu evolutia catre colaps. Exista insa doua forme clinice distincte de insuficienta circulatorie acuta de gratate cu totul diferita ; colapsul simplu si socul.
Cuprins:
Colapsul periferic |
sus  |
Colapsul periferic simplu comportă o insuficienţă circulatorie periferică tranzitorie, având origine vagală (aşa cum se întâmplă în lipotimie). Tulburarea hipotensivă rămâne limitată strict la nivelul tonusului vascular. Rezistenţele arteriolare nu sunt crescute, dinamica microcirculaţiei nu este afectată, fluxul capilar nu este perturbat, astfel că nu se produc leziuni ale organelor, consecutiv anoxiei.
Desigur, în eventualitatea în care noxa, care a determinat colapsul simplu, va continua să acţioneze un timp mai îndelungat, este posibilă evoluţia către şocul propriu-zis.
Şocul are, de asemenea, drept simptom principal hipotensiunea. Dar spre deosebire de colapsul simplu, şocul constituie o insuficienţă circulatorie acută, implicând o perturbare gravă şi durabilă a dinamicii microcirculaţiei. fapt important care duce :
- pe de o parte, la un deficit acut al irigaţiei nutritive (în O, şi substraturi) a ţesuturilor, cu anoxie consecutivă ;
- pe de altă parte, la un defect de drenaj, cu eliminare incompletă a metaboliţilor tisulari acizi, care se acumulează în spaţiul extracapilar (spaţiul extracelular şi intracelular).
Rezultă o suferinţă viscerală multiplă, constituită din alterări funcţionale şi structurale, care pun în joc prognosticul vital. Schematic, fenomenologia şocului începe în macrocircula[ie, se extinde rapid în microcirculaţie şi sfârşeşte cu perturbări biochimice, metabolice şi morfologice.
Deşi unii autori nu consideră necesară o distincţie clinică intre cei doi termeni - colaps şi şoc - considerându-i sinonimi, totuşi această distincţie nu are motivare pur semaniică. ci profunde raţiuni fiziopatologice şi terapeutice.
Fiziopatologie.
Mecanismul controversat al şocului prezintă actualmente câteva puncte de reper care sunt bine stabilite şi a căror cunoaştere este necesară pentru formularea indicaţiilor terapeutice. După Messmer şocul parcurge, fiziopatologie. momentele din tabelul VI.
I. Modificări ale dinamicii macrocirculatorii,
în orice stare de şoc, indiferent de etiologie şi indiferent dacă şocul este cu debit cardiac scăzut sau ridicat, se produce o perturbare în repartiţia irigaţiei globale, în sensul unei distribuiri a volumului de sânge pulsat pe minut.
A. Şocul cu debit cardiac scăzut.
In caz de hipovolemie. prăbuşirea debitului cardiac determină, prin intermediul baroreceptorilor aortici şi sinocarotidieni. o reglare inversă intensă. în sensul unei reacţii simpaticoadrenergiee. Ea constă dintr-o stimulare maximă a suprarenalelor şi în eliberarea de catecolamine de către terminaţiile simpatice de la nivelul segmentelor vasculare precapilare şi posteapilarc. Datorită acestei inundări a organismului cu catecolamine, are loc o repartizare disproporţionată a sângelui, o redistribuire în funcţie de bogăţia viscerelor în receptori alfa-adrenergici. In felul acesta, in organele teritoriului nervului splanhnic. la rinichi şi la piele se produce, prin vaso-constricţia care interesează mai ales aşa-zuul "sfincter precapilar"\ o reducere foarte accentuată a irigaţiei sanguine. în schimb, sângele va fi dirijat spre circulaţia cerebrală şi coronariană, acestea fiind lipsite de receptori alfaadrenergici.
Reacţia simpaticoadrenergică exersată la nivelul organelor amintite explică primele simptome ale şocului: hiperpneea. tahicardia, răcirea şi paloarea cutanată, oliguria. Datorită deficitului acut în oxigen, în organele respective metabolismul este orientat către anaerobioză.
B. Şocul cu debit cardiac crescut.
In şocul hiperdinamic (şocul toxieoseptic. traumatic, ciroză hepatică) există o repartiţie inegală a debitului cardiac. în aceste cazuri, creşterea debitului cardiac are loc mai puţin prin suplimentarea nevoilor de oxigen, cât mai ales prin trecerea sângelui prin derivaţiile arterio-venoase funcţionale în ţesuturile infectate şi la nivelul musculaturii scheletului. Or. sustragerea unei părţi a fluxului sanguin de către anastomoze determina o scădere a irigaţiei nutritive şi o reducere a suprafeţei de schimb capilar. în şocul septic, afinitatea crescută a hemoglobinei pentru oxigen duce la o scădere a cedării de oxigen către ţesuturi. Febra, prin creşterea debitului cardiac, accentuează nevoia de oxigen. Aceste multiple mecanisme conduc la un deficit rapid de oxigen la nivelul tuturor organelor.
Modificări ale dinamicii din microcirculafie |
sus |
Irigaţia nutritivă tisulară este condiţionată nu numai de "gradientul de presiune circulator eficient" (Messmer) şi de starea funcţională a sfincte-relor pre- şi postcapilare. dar şi de calitatea reologicS a sângelui, adică de starea de vâscozitate. Aceasta este în funcţie de valoarea hematocritului şi de viteza de curgere locală: încetinirea curentului sanguin din micro-circulaţie determină formarea de "sludges" - agregate eritrocitare. Prezenta acestora în venulele postcapilare duce la stagnarea sângelui la acest nivel.
fn felul acesta, prin constricţia sfincterelor pre- şi postcapilare, asociată cu perturbarea stării reologice a sângelui, se realizează "tulburarea microcirculatorie specifică a şocului" şi anume discrepanţa dintre debitul sanguin din zonele de stază şi cel din reţelele capilare locale în aprovizionarea cu oxigen şi în eliminarea produselor de catabolism.
III. Modificările metabolismului tisular
a) Dată fiind lipsa de oxigen, fosfaţii bogaţi în energie se produc în cantităţi insuficiente, astfel încât are loc o metabolizare crescută a substraturilor (glicogen. glucoza, lipide, proteine), aceştia constituind furnizorii de energie în condiţiile anaerobiozei.
b) Hipoxia determină o acumulare de ioni de H*. lactaţi acizi cetonici proveniţi din metabolismul celular; în acelaşi timp celulele pierd gluco-corticoizi şi potasiu şi absorb sodiul din spaţiul plasmatic şi interstiţial. Or, micşorarea în acest fel a volumului extracelular provoacă o hiper-secreţie de hormon antidiurctic şi aldosteron cu oligurie, pierdere potasică şi retenţie sodată consecutivă.
c) In condiţiile de hipoxie şi acidoză tisulară avansată se produc, de asemenea, alterări morfologice şi funcţionale grave ale unor organite celulare, şi anume lizozomii şi mitocondriile. Ruperea membranei lizozomiale provoacă eliberarea de enzime. care vor activa sistemul chininelor vaso-active,
Metaboliţii hidrosolubili formaţi pe cale anaerobă, precum şi ionii şi enzimele celulare, se acumulează în spaţiul interstiţial al ţesuturilor. Această acidoză tisulară "ascunsă" (în sensul că nu este prezentă şi deci detectabilă în sângele periferic) modifică vasomotricitatea microcircula-ţiei, determinând o dilataţie a sfincterelor precapiiare. în timp ce sfincte-rele postcapilare rămân închise, blocate. în continuare.
Se pare că lucrurile s-ar petrece astfel: hipoxia, acidoză şi catecola-minele în exces acţionează asupra fibroblaştilor şi mastocitelor din ţesutul conjunctiv interstiţial. care eliberează o cantitate enormă de histamină şi serotonină. Acidoză va anula efectul constrictor al catecolaminelor asupra sfincterului precapilar, iar histamină şi serotonină determină vasoconstric-
ţia sfincterului posteapilar. Vasodilataţia precapilară este ajutată şi de chininele vasoactive, care determină, de asemenea, şi o permeabilizare a peretelui capilar.
în felul acesta este iniţiată a doua fază a şocului: datorită drenării imposibile, are loc o invadare sanguină a întregului teritoriu capilar cu stază, extravazare şi inundare tisulară şi finalmente moarte celulară, pe de o parte prin anoxie, pe de altă parte prin acumulare a produşilor acizi.
Această "sângerare în propriile vase" şi fuga plasmei spre ţesuturi micşorează şi mai mult masa sanguină circulantă şi deci întoarcerea venoasă. Or, în felul acesta ia naştere un cerc vicios: şocul se autointen-sifică printr-un mecanism de retroacţiune între debitul cardiac şi micro-circulaţie. Cercul vicios se va reproduce continuu până la exitus, în cazul când nu se intervine terapeutic în timp util.
Am arătat că staza şi alterarea reologică a sângelui (creşterea vâsco-zităţii). la care se adaugă hipoxia şi acidoză, creează condiţiile pentru formarea de "sludges", de agregate eritrocitare. Or, pe endoteliul capilar alterat, aceste sludges sunt punctul de plecare al constituirii de micro-trombi în microcirculaţie, alcătuiţi din asocierea plachetelor şi granulo-citelor la agregatele eritrocitare. Distrugerea eritrocitelor agregate pune în circulaţie substanţe cu activitate tromboplastică. Pe de altă parte, adrenalina, eliberată în prima fază a şocului, activează factorul Hagemann (factorul de contact sau factor XII). Toate aceste multiple condiţii sunt capabile oricând să iniţieze mecanismul complex al coagulării intravascu-lare diseminate (CID), care va compromite şi mai mult irigaţia nutritivă şi evacuatorie tisulară (vezi cap. CID).
Chiar dacă sindromul de CID nu constituie mecanismul fiziopatologic fundamental al şocului (cum afirmă Hardaway) şi chiar dacă în starea de şoc acest sindrom nu evoluează decât rareori până la declanşarea de hemoragii, prezenţa cel puţin a momentului trombolic din evoluţia CID pare a fi certă în numeroasele stări de şoc (mai ales în cel septic, anafilactic sau traumatic). In felul acesta obstrucţia microcirculatorie, cu toate consecinţele ei, se găseşte suplimentată prin perturbări ale mecanismului hemostazei.
*
Oricare ar fi concepţia admisă, ceea ce este sigur este că şocul reprezintă o încetinire a circulaţiei capilare, la început în anumite teritorii, apoi cuprinzând totalitatea parenchimelor şi ţesuturilor. Se ajunge la insuficienţă renală acută, dezechilibru acido-bazic şi metabolic, necroză hepatică cu diminuarea factorilor coagulării, ischemie interstiţială pancreatică şi miocardică, încetarea activităţii metabolice a celulei.
Rezultă că obiectivul principal al tratamentului în şoc este restabilirea irigaţiei nutritive a ţesuturilor. In acest scop, administrarea de soluţii coloidale care, pe de o parte combat hipovolemia, iar pe de altă parte coboară vâscozitatea sanguină, pare a constitui primul gest terapeutic care trebuie aplicat, medicamentele vasoactive nea-vând nici un efect în restabilirea condiţiilor reologice normale ale sângelui. O noţiune de care trebuie să se ţină scama in aplicarea terapeuticii şi apreciarea efectelor sale este aceea a momentului fi-ziopatologic şi - corespunztor - clinic, în care se află starea de şoc. Termenii de şoc compensai şi decompensat au fost înlocuiţi recent de conceptul de şoc reversibil şi ireversibil (Hardaway).
Stadiul ireversibil se caracterizează prin compromiterea vaso-motricităţii capilare, anoxie stagnantă şi necroze celulare tot mai extinse, sub acţiunea digestivă a hidrolazelor lizozomiale activate de către acidoza intensă. în faza de şoc reversibil se disting două etape : faza de şoc reversibil cu răspuns imediat la tratament şi faza de şoc reversibil ca stadiu de afectare celulară, dar refractară la simplul tratament volemic. cu evoluţie către comă şi necesitând tratamente complexe şi energice, care se adresează unei eventuale CID, unei infecţii supraadăugatc sau unor insuficienţe viscerale.
Clasificarea etiologică a şocului. Există o mare varietate de clasificări ale şocului, în funcţie de criteriul adoptat şi de concepţia diverşilor autori. în practică interesează clasificarea etiologică, fiind cea mai utilă din punct de vedere terapeutic. Weil şi Shubin disting următoarele forme de şoc : hipovolemic, cardiogen, septic, anafilac-tic, neurogen, endocrin.
După Gruber însă. şocul hipovolemic include nu numai şocul hemoragie, şocul traumatic, şocul din arsuri şi şocul prin deshidratare, dar şi multe din şocurile endocrine (mai ales cel prin acido-cetoză diabetică şi cel din insuficienţa suprarenală acută), precum şi şocurile neurogene. De altfel, hipovolemia constituie constanta patogenică a tuturor şocurilor, cu excepţia unor şocuri cardiogene.
Tablou clinic |
sus |
Foarte polimorf, datorită multiplei etiologii. în general, este vorba de un bolnav agitat. în stare de conştientă sau puternic obnubilat, până la comă; este palid, extremităţile sunt reci, marmorate, cu placarde de cianoză. Puls mic, filiform, sudori reci, senzaţie de sete, nevoie de aer, polipnee superficială, hipotensiune arterială (maxima de obicei in jur de 80 mmHg, minima imperceptibilă), oligurie extremă, până la anurie (vasoconstricţie renală prin exces de catecolamine).
Clasificarea şocului (după Gruber)
A. Şoc hipovolemic:
I. Şoc hemoragie:
Pierderea de sânge asociată cu un traumatism tisular moderat. II. Şoc traumatic (inclusiv cel "operator"):
Pierderea de sânge asociată cu un traumatism tisular întins.
III. Şocul din arsuri: Pierdere mai ales de plasmă.
IV. Şocul prin deshidratare :
Pierdere, în primul rând. de apă şi electroliţi.
B. Şoc cardiogen:
Infarctul miocardic, tamponada inimii, embolism pulmonar, disecţie de aortă, aritmii grave.
C. Şoc septic.
D. Şoc a na fi lac tic
Clasificarea pe momente clinice a stării de şoc, deşi schematică, diversele semne putându-sc intrica de Ia un stadiu la celălalt, este totuşi utilă în practică, atunci când conturarea semiologică este netă. Examene paraclinice:
- azotemie şi glicemie crescute;
- acidoză metabolică;
- creatinkinaza, lactodehidrogenaza, amilaza crescute;
- eventual, semne biologice de CID : scăderea trombocitelor, a fibrinogenului şi a timpului de protrombină;
- ECG : arată răsunetul şocului asupra circulaţiei coronariene şi a funcţiei miocardului, poate descoperi un infarct şi preciza natura unor tulburări de ritm;
- semn paraclinic fundamental: creşterea presiunii venoase centrale (peste 120-150 mm apă; normal, între 80-90 mm apă);
- actualmente se consideră mai importantă, atât în scop diagnostic, dar mai ales pentru dirijarea umplerii vasculare, măsurarea presiunii din artera pulmonară.
Orientarea diagnostică. Trebuie să fie cât mai rapidă, apreciindu-se gravitatea şocului şi culegându-se date etiologice pentru o intervenţie terapeutică adecvată şi promptă.
Diagnostic etiologic |
sus |
Comportă identificarea agentului şocogen.
Şocul hipovolemic apare după pierderi lichidiene în: pancreatită, ocluzii, diarei gravissime, şocul cu colaps din coma diabetică, insuficienţa suprarenală acută, arsuri şi, în general, toate marile deshidratări.
Şocul hemoragie este afirmat pe baze clinice, hematocrit, hemoglobina, masă globulară. Se va face şi un bilanţ al coagulării, deoarece orice hemoragie abundentă determină un deficit al factorilor coagulării, eventual deja alteraţi prin transfuzii repetate.
Şocul septic este şocul în care intervenţia mecanismului micro-trombozării prin coagulare intravasculară diseminată apare cea mai certă. Şocul se instalează după un croşet termic brusc, marcând bacteriemia.
Este remarcabil prin aspectul marmorat al genunchilor, cianoza extremităţilor, aspectul de vasocontricţie ("şoc rece"), oligurie, frisoane, mialgii, conştientă păstrată, sindrom hemoragie adesea precoce ; ar fi patognomonică asociaţia : tahipnee şi tahicardie cu hi-perpirexie (dar febra poate dispare odată cu apariţia şocului) şi TA normală sau crescută, care poate apoi scădea în câteva minute. Evident, tratamentul trebuie început înainte de căderea TA.
Remarcabile sunt: tulburările respiratorii prin lezarea plămânilor şi insuficienţa renală acută cu tubulopatie. reflectată prin creşterea rapidă a azotemiei. Se va căuta poarta de intrare a germenilor: urinară, genitală, digestivă (mai ales biliară), sau un focar infecţios profund (pulmonar, meningeal). Cel mai frecvent intervin bacteriile gram-negativ, mai ales enterobacteriene, dar uneori pot interveni şi coci grampozitiv.
Regulă generală: hemocultura este necesară în orice stare de şoc, chiar în absenţa febrei, putând fi vorba de un şoc septic.
Şocul anafilactic se datorează introducerii în circulaţie a unor proteine străine sau medicamente (penicilina în primul rând) cu rol de alergen şi rezultă din conflictul antigen-anticorp, cu producerea unei CID printr-un fenomen Schwartzmann-Sanarelli. Halpern consideră şocul anafilactic consecinţa asocierii dintre o hipovolemie centrală (prin vasodilataţie generalizată, bolnavul "sângerând în propriile sale vase") şi o exoseroză (prin creşterea permeabilităţii capilare), cu hemoconcentraţie consecutivă. în câteva minute apar: prurit generalizat, exantem urticarian, edem al feţei, al pleoapelor şi al glotei, vărsături, diaree, colaps. Ia naştere un şoc hipovolemie cu creşterea vâscozităţii sângelui.
Şocul neurogen survine în circumstanţe uşor de recunoscut: traumatisme, sindrom de secţiune medulară, şocul anestezic (inclusiv anestezia rahidiană), şocul din embolia gazoasă. De asemenea, în intoxicaţii cu barbiturice, neuroleptice. meprobamat. Trebuie să fim atenţi la aceşti ultimi bolnavi, ca instituirea diurezei osmotice să nu se efectueze înainte de a se fi realizat o perfectă umplere vasculară. Altfel, diureza osmotică declanşează şi agravează colapsul şi şocul.
Şocul endocrin. Cauza cea mai frecventă este acidoacetoza diabetică, precum şi acidoza lactică din diabetul tratat cu biguanide. O altă cauză : insuficienţa suprarenală acută prin necroză şi puseurile evolutive ale bolii Addison; aici deshidratarea şi hipovolemia sunt cei doi factori responsabili. Hipopituitarismul în formele sale severe şi mixedemul în stadiul terminal pot şi ele genera şocul. Feocro-mocitomul poate declanşa, în stadiul terminal al accidentelor paroxistice, un şoc mortal, care aproape totdeauna nu răspunde la tratamentul medical.
Şocul cardiogen poate fi determinat prin trei mecanisme :
a) lezarea fibrelor miocardului: infarctul de miocard şi insuficienţa ventriculară acută;
b) prăbuşirea umplerii ventriculare: tulburări grave de ritm, pericardită cu tamponament cardiac sau pleuropcricarditâ (puls Kussmaul, PVC crescută, mărirea umbrei inimii, puncţie pericar-dică pozitivă);
c) disfuncţie mecanică a pompei cardiace în:
- embolia pulmonară masivă : polipnee, cianoză, semne de insuficienţă ventriculară dreaptă (galop, tahicardie, turgescenţa jugularelor, hepatomegalie), prăbuşirea TA rapid, cu instalarea semnelor de colaps. De multe ori diagnosticul este uşor (punct de plecare evident), uneori însă numai angiografia poate preciza existenţa (şi sediul) emboliei;
- disjuncţii valvulare: tromboza masivă a airiului stâng în stenoza mitrală; foarte rar, angajarea unui mixom în aparatul valvular (angiocardiografie); disfuncţia unei proteze valvulare (cauza cea mai frecventă de colaps periferic de origine valvulară);
- disecţii acute aortice; diagnosticul va fi evocat în faţa următoarelor semne: apariţia bruscă a unui colaps cu durere toracică violentă de la început şi cu iradiere dorsală sau lombară ; inegalitate de puls, suflu diastolic de insuficienţă aortică. dispariţia zg.ll în focarul aortei; coexistenţa unei stări de şoc cu semne neurologice ; ECG normală şi transaminazele nemodificate elimină un infarct de miocard; examenul radiologie poate fi foarte preţios (lărgirea pedi-culului vascular sau imagine de dublu contur aortic). Diagnosticul de certitudine : aortografia pe cale venoasă ; metoda precizează şi gradul de extindere a hematomului, noţiune capitală pentru eventuala intervenţie chirurgicală.
Presupune supravegherea minut cu minut, bazată pe un diagnostic etio- şi fiziopatologic cât mai precis. Trei obiective trebuie urmărite: corectarea tulburărilor mediului intern, corectarea echilibrului hemodinamic şi combaterea cauzei şocului.
Elemente de supraveghere. De rutină se utilizează: pulsul (frecventă şi amplitudine); diureza orară; măsurarea TA şi a presiunii venoase centrale (PVC), care dau informaţii asupra deficitului vole-raic. De asemenea, se urmăresc : ionograma, glicemia, protidemia, hemograma, examenul complet al coagulării, bilanţul enzimatic, bilanţul hepatic, determinarea acidului lactic şi piruvic. In unităţile specializate se adaugă: înregistrarea continuă a TA şi ECG prin monitorizare, măsurarea DC sau/şi a volumului sanguin circulant, dar mai ales măsurarea presiunii atrialc drepte, presiunii pulmonare sistolice şi diastolice şi presiunilor capilare pulmonare, ultimele constituind indicatorul cel mai adecvat pentru a regla perfuziile şi a evita edemul pulmonar. în adevăr, supravegherea PVC este insuficientă, pentru că în şoc există o inimă ..asimetrică", in sensul afectării predominante a ventriculului stâng.
Tratamente generale |
sus |
1. Manevrele de resuscitare sunt indicate uneori chiar de la internare, vizând eventuala oprire a inimii. Ele constau din :
a) masaj cardiac extern (controlat prin starea pupilelor, pulsul femural sau carotidian, electrocardioscopie);
b) respira/ie artificială gură la gură, ventilaţie asistată pe sondă endotraheală, cu administrare de 02 pur, din cauza importanţei datoriei de oxigen; oxigenarea constituie un gest terapeutic capital, dar se va face supravegherea continuă a bolnavului, pentru că respiraţia artificială tulbură rapid presiunile intratoracice şi întoarcerea ve-noasă; se poate produce o alcaloză ventilatorie severă (este necesar controlul arterial al echilibrului acido-bazic);
c) compensarea acidozei prin bicarbonat de sodiu izo- sau chiar hiperton (4% =238 mEq/500 ml); în acidozele grave cu pH arterial sub 7,20 se vor administra 50 mEq/oră până la o doză totală de 1000 mEq/24 ore; sau THAM (mare atenţie la eventualele necroze cutanate): 100-150 ml injectaţi rapid (necesitatea unei căi venoase perfecte prin cateter pentru PVC).
în funcţie de evoluţia opririi cardiace, se va recurge la şoc electric, stimulare endocavitară, noradrenalină (vezi "Oprirea cardiacă").
2. Umplerea vasculară. Alături de administrarea de oxigen, care să combată energic şi din primul moment anoxia acută, umplerea vasculară constituie gestul esenţial în tratamentul şocului, din cauza importanţei intervenţiei hipovolemiei în aproape toate cazurile. Cel mai eficient se efectuează prin cateter venos central, sub controlul PVC, aproape totdeauna coborât (exceptând embolia pulmonară şi uneori infarctul miocardic) şi fiind mereu atenţi la un edem pulmonar acut. în principiu, umplerea vasculară se face cât timp PVC rămâne sub 50 mm H20. Când PVC atinge 100-120 mm H,0 şi presiunea în artera pulmonară 160-180 mm Hg, apare pericolul de edem pulmonar ; el va fi prevenit prin furosemid i.v.; umplerea se efectuează :
- la început cu soluţii coloidale: dextrani, maximum 500 ml/24 ore, în sol. de NaCl. Sunt contraindicaţi în insuficienţa renală; Dextranul posedă, de asemenea, efecte antitrombotice, mai ales dex-tranul 70, indicat în primul rând când există necesitatea de a preveni tromboemboliile; dacă se începe tratamentul mai târziu şi microcir-culaţia este net afectată, se indică dextran 40.
Perfuzarea de soluţii coloidale trebuie să constituie tratamentul de atac în şoc, deoarece ele tind la normalizarea nu numai a volemiei, ci şi a vâscozităţii, adică a stării reologice a sângelui; în acelaşi timp. dextranii produc o expansiune plasmatică rapidă şi importantă (150% pentru D-70 şi 200% pentru D-40); gelatinele (Haemacel, Plasmagel) constituie de asemenea substituenţi coloidali, determinând expansiune plasmatică mai slabă decât a dextranilor (100% din masa injectată), dar cu avantajul de a nu avea contraindicaţii şi nici un efect secundar asupra coagulării şi asupra rinichilor, astfel încât sunt foarte utilizaţi în prezent;
- cu soluţii cristaloide hidroelectrolitice: se va ţine cont de pierderile preexistente şi actuale, care vor fi adăugate necesarului cotidian (pentru o persoană de 70 de kg, apă 2500 ml. electroliţi: Na + 50 mEq, K+ 50 mEq). Conducerea aportului hidric în funcţie de diureză orară este capitală. în acest scop, Gruber şi Rittman recomandă soluţiile electrolitice zise echilibrate : sol. Ringer-lactat. ultima mai ales la tineri anterior sănătoşi, perfuzându-se de 3-4 ori cantitatea de sânge pierdut; 2500 ml din sol. echilibrată sunt suficienţi în 24 de ore. Sol. Ringer-lactat este indicată în pierderile în spaţiile interstiţiale (edem).
- cu sânge, dacă hipovolemia este de origine hemoragică, la care se va asocia calciu; dar în general, transfuziile de sânge nu sunt necesare decât dacă hematocritul scade sub 30%. La un hematocrit de 30%. aportul de oxigen este optimal, asigurându-se o perfectă aprovizionare tisulară. In şocul hemoragie se recomandă în ultimul timp soluţii de CINa hipertonice, dar metoda se află încă în stadiul experimental.
- cu albumină umană, în hipoproteinemiile acute din şocurile hipovolemice prin pierderea de sânge sau plasmă ; produce o expansiune plasmatică deosebit de eficientă, 15-20 ml pe gram de albumină.
Recent se utilizează preparatele de hidroxietil-amidon (Plasma-steril, Lomol, Elohes, Expafunzin): nu se va depăşi doza de 20 ml/kg/zi.
Cantitatea de soluţii electrolitice perfuzate va fi reglată în funcţie de starea de deshidratare, eliminările renale, de variaţiile PVC. io-nograma sanguină, răspunsul tubului renal la acidoză.
Bilanţul hidric va fi supravegheat, ţinând cont de intrări şi de pierderi, mai ales de pierderile insensibile, uneori foarte importante. Uneori sunt necesari 8-12 1 în câteva ore.
Oliguria în prezenţa hipo-tensiunii nu este o contraindicase pentru continuarea unei umpleri vasculare viguroase (Petersdorf).
Alături de oxigen şi umplere vasculară. Messmer consideră administrarea de glucoizi digitalici ca formând cele trei pietre unghiulare ale tratamentului şocului hipovolemic. Se va administra un digitalic cu acţiune rapidă (Lanatosid C, Digoxin) când PVC şi presiunea din artera pulmonară rămân ridicate în faţa unei hipotensiuni sistemice. Concomitent se va creşte diureza cu furosemid i.v. Totuşi, în şocul sever digitalicele sunt puţin eficiente. între altele, utilizarea lor este limitată de toxicitatea lor, favorizată de acidoză, hipoxemie. pragul ridicat al catecolaminelor endogene produse de şoc.
Hiperkaliemia necesită: glucoza insulinată, lactat de sodiu în sol. molară, bicarbonat de sodiu sau chiar dializă peritoneală sau hemodializă (vezi subiectul).
In marile alcaloze metabolice de origine digestivă din unele şocuri, se va administra clorhidrat de arginină. Dacă există o anurie ameninţătoare : glucoza 15%, manitol 10% sau doze mari (400-2.000 mg) de furosemid. când diureza întârzie să apară. Atenţie ! în şocurile cu PVC înalt, umplerea vasculară, chiar prudentă, determină adesea edem pulmonar acut.
Medicaţia vasoactivă (sau reodinamică). Va fi administrată cu mare prudenţă şi sub controlul permanent al tuturor factorilor hemo-dinamici şi numai asociate cu o umplere venoasă masivă.
în stadiul adrenergic al şocului, aminele presoare măresc rapid presiunea de perfuzie a organelor "nobile", dar cresc rezistenţele periferice şi deci travaliul cardiac, iar unele din ele duc la hiper-excitabilitatea miocardului şi la vasoconstricţie coronară şi/sau renală. Actualmente se tinde Ia reducerea indicaţiilor vasopresoarelor. limitându-se la : unele şocuri medicamentoase şi cardiogene, şocurile prin vasoplegie de origine centrală, tratamentul de urgenţă în oprirea inimii. Noradrenalina este periculoasă, cerând un consum foarte crescut de 02 şi este batmotrop pozitivă; metaraminolul şi adrenalina sunt ineficiente. Koller recomandă Noradrenalina (Norar-trinal, Arterenol: 0.02-0.15 ug/kg/min) numai în caz de eşec al dopaminei şi al nitroprusiatului de Na (1-5 ug/kg/min).
Un agent vasoactiv eficient este izopropilnoradrenalina (isopre-nalin, isoproterenol, isuprel), mai ales în embolia pulmonară, unde reduce presiunile arteriale pulmonare, precum şi în infarctul miocardic şi în majoritatea şocurilor. Este un beta-stimulant adrenergic cu acţiune puternic vasodilatatoare, având o excelentă acţiune cardiacă. Dacă ritmul este peste 120/min, este contraindicat (intensă acţiune cronotrop pozitivă). Se administrează fiole de 0,2 mg în perfuzie, cu ritmul de 0,05-0,2 mg (1/4 -l fiolă) pe oră, dar sub control electrocardioscopic continuu. După Petersdorf. doza este de 2-8 ug/min. Dar acest drog poate determina aritmii, iar şocul poate fi agravat dacă nu s-a realizat o umplere vasculară satisfăcătoare şi vasoeonstricţia nu a diminuat. Izopropilnoradrenalina are efecte superioare în asociere cu dopamina.
Dopamina, precursor imediat al noradrenalinei şi adrenalinei (comercializat în fiole de 10 ml conţinând 50 mg substanţă activă), este actualmente larg folosit în tratamentul şocului, şi anume in şocurile septice, toxice, cardiogene, traumatice, chirurgicale, mai ales când există afectare renală, crescând fluxul sanguin renal, filtrarea glomerularâ. eliminarea sodiului şi diureza de 3-5 ori. La diverse doze, efectele sunt următoarele :
-la doze mici, de 1-2 micrograme/kg/min apare deja efectul renal;
- la doze de 2-10 micrograme/kg/min sunt stimulaţi beta-recep-torii şi se produce o creştere a debitului cardiac, dar fără creşterea frecvenţei şi a TA; se produce de asemenea vasodilataţie coronariană şi splanhnică, precum şi scăderea presiunii arteriale pulmonare;
- între 10-20 ng/kg/min apare un grad de efect asupra receptorilor alfa, cu o creştere a TA; '
- peste 20 (ag/kg/min domină alfa-stimularea, astfel încât vasoeonstricţia poate să inverseze efectul dopaminergic asupra circulaţiei renale şi splanhnice ; dar la unii bolnavi, acest efect poate să apară între 15-20 ug/kg/min.
Tratamentul trebuie început cu 2-5 ng/kg/min crescându-se până răspund diureza şi TA. Mulţi bolnavi răspund la doze de 20 ug/kg/min sau mai puţin. în general însă, doza recomandabilă este de 5-10 ug/kg/min. Efecte secundare: extrasistole, greaţă, vărsături, iahiaritmii, uneori. Dispar la reducerea dozelor.
Dobutamina, alt congener catecolaminic, are avantajul de a da o mai puternică reducere a rezistenţei periferice şi este inotrop pozitivă. Se perfuzează 3-10 micrograme/kg/min. Totuşi, locul aminelor presoare în şocul hipovolemic este considerat actualmente limitat.
Pantalonul antişoc, achiziţie recentă, provoacă o creştere a rezistenţelor arteriale sistemice şi are efect hemostatic la nivelul plăgilor subdiafragmatice.
In rezumat: în faţa unui şoc (cu excepţia şocului anafilactic). până la fixarea etiologiei şi mecanismului de producere, se va face următorul tratament de aşteptare.
Alte tratamente propuse în majoritatea şocurilor:
1. Corticoterapia masivă. Au fost propuse posologii chiar de 50 mg/kg/zi de hemisuccinat de hidrocortizon, în perfuzie (3-4 g/24 ore).
Lillehei propune 500-2000 mg, în doză unică, iniţial, izolată (pericol mare de perforaţie digestivă). Se asociază cu umplere vasculară şi/sau isuprel. Este contraidicată în insuficienţa renală acută. Pentru protejarea tradusului digestiv s-a propus sulfapirid injectabil. Dozele mici de corticoizi sunt inutile şi ineficiente. Totuşi nu pare a exista nici o certitudine privind eficacitatea corticoterapiei în şocul clinic, exceptând şocul anafilactic, unde hormonii corticoizi au indicaţie absolută, cu atât mai mult, cu cât, facilitând sinteza de glicogen în ficat, ar preveni eliberarea de histamină.
2. Heparinoterapia. S-ar părea că sunt multiple raţiunile care pledează pentru heparinoterapie în şoc ; uneori o cere boala cauzală (infarct miocardic, embolie pulmonară); alteori, pentru a preveni migraţii embolice sau flebite de cateter, dar mai ales pentru a preveni sau trata coagularea intravasculară diseminată, care intervine sigur cel puţin în unele şocuri septice.
Precum am arătat deja, CIVD în şoc evoluează de obicei numai până Ia stadiul trombotic, mai rar trece în stadiul hemoragie. Prezenţa unei CIVD trebuie atestată însă cu certitudine prin trombo-citopenie, scăderea fibrinogenului şi a timpului Quick, precum şi prin pozitivarea teslelor cu etanol sau sulfat de protamină, care pun în evidenţă monomerii de fibrină în plasmă. In astfel de cazuri, sigur confirmate, se va administra heparină 2-3 mg/kg/zi, în perfuzie, sub controlul probelor biologice amintite.
Este locul să amintim că tulburările coagulării în şoc sunt variate şi ţin de factori foarte complecşi. Interpretări confuze sunt date de unii autori, ceea ce poate duce la indicaţii eronate, ca aceea a administrării de acid epsilon-amino-caproic. Trebuie însă bine ştiut că fibrinogenoliza primară este rară în general, iar în şoc este vorba de fapt de fibrinogenoliza secundară în cadrul unei CIVD, care este o consecinţă logică a unei suite întregi de condiţii patologice prezente în şoc.
De aceea, decizia de a administra exclusiv acid epsilon-amino-caproic în starea de şoc, în ipoteza unei fibrinogenolize primare, este foarte riscantă şi ea trebuie să se bazeze pe probe de laborator evidente, cu excluderea unei CIVD. Altfel, prezenţa unei fibrinolize intense, în realitate secundară unei CIVD. poate fi tratată cu EACA numai sub acoperire heparinică.
3. Glucagonul. Hormon proteolic secretat de pancreas, inotrop şi cronotrop pozitiv, creşte frecvenţa inimii, TA medie şi fluxul coronarian, iar în doze mari este diuretic. Acţiunea sa cardiacă şi periferică este superpozabilă celei a izoprenalinei, exceptând efectul cronotrop, care este slab. Se administrează 2,5 -7,5 mg/oră, în şocul cardiogen, dar rezultatele sunt discordante, comportând riscul creşterii consumului de oxigen al miocardului. Unica indicaţie actuală pare a fi la bolnavii care au primit blocanţi beta-adrenergici.
Tratamente etiologice |
sus |
1. Şocuri hipovolemice. Două măsuri terapeutice capitale : oxigen şi volum. Refacerea rapidă a volumului sanguin circulant, în primul rând cu soluţii coloidale (dextran 70). apă + electroliţi. Ridicarea gambelor (sau aplicarea de benzi elastice Esmarch) provoacă un grad de autotransfuzie. în caz de şoc hemoragie, transfuzii de sânge , dar niciodată amine presoare.
2. Şocul anafilactic. Trebuie diagnosticat şi tratat cât mai rapid posibil, pericolul letal începând din primele minute, de la primele
simptome.
a) In cazul când şocul a fost declanşat de o injecţie, subcutanată sau intramusculară, sau printr-o înţepătură de insecte într-o extremitate, trebuie stopată reacţia generală prin ligatura extremităţii respective. In jurul locului inoculat se injectează 1 mg adrenalină 1 :1000; se realizează astfel un efect antihistaminic local, precum şi o vasoconstricţie locală cu prelungirea timpului de pătrundere a antigenului în circulaţie.
b) in şocul anafilactic de altă cauzalitate (injectare intravenoasă a alergenului, alergizări grave pe cale orală etc.) se va injecta în primul moment adrenalină 0,5-1 mg s.c. (0,5-1 ml. sol. 1:1.000); în cazuri grave se va injecta intravenos foarte lent 0,25-0,50 ml dintr-o fiolă de adrenalină 1:1.000 diluat de 10 ori ( = 20-50 micrograme), în plus, o fiolă de adrenalină va fi adăugată la soluţia de electroliţi care se perfuzează, aşa fel ca la 10 kg greutate corporală într-o oră să fie administrată 1 picătură din sol. de adrenalină 1:1.000. Perfuzia se va face sub controlul TA; Halpcrn recomandă 0,25 mg adrenalină i.v. foarte lent, diluată în 5 mg sol. izotonică. Koller recomandă 0,25-0,50 mg adrenalină (diluată în 20 ml NaCl) i.v., eventual intracardiac.
c) Concomitent se vor administra glucocorticoizi în doze masive, lent, i.v. : 200-500 mg hemisuccinat de hidrocortizon sau 1 fiolă Urbason solubil forte conţinând 250 mg 6-alfa-metilprednisolon sau Fortecortin, conţinând 8 mg Dexametazon-21-ortofosfat.
d) Se va injecta de asemenea i.v. un antihistaminic (1-2 fiole Tavegyl); în lipsă: Roraergan i.m. profund.
e) în caz de eşec, se va face corectarea unei hipovolemii secundare cu Rheomacrodex şi soluţii electrolitice.
f) Dacă eventualul edem glotic nu cedează cu glucocorticoizi, se va administra Aludrin în aerosoli şi concomitent, o tabletă de Aludrin sublingual. în caz de eşec, se va recurge la intubaţie sau traheotomie. în caz de bronhospasm accentuat, se va aplica tratamentul stării astmatice.
Bolnavul va rămâne sub supraveghere clinică timp de 24 de ore, şocul putând recidiva chiar dacă a răspuns favorabil la tratament. 3. Şocul septic. Obiective terapeutice:
a) Supravegherea permanentă, dacă este posibil automatizată, a circulaţiei şi respiraţiei (O, arterial este marcat scăzut la mulţi bolnavi cu şoc septic).
b) Corectarea tulburărilor hemodinamice: tratarea hipovole-miei, când hematocritul scade sub 30% ; Rheomacrodex 500-600 ml, în plasmă, sânge (când există anemie), albumină umană, soluţii electrolitice, în primul rând gluco-saline sau dextrozo-saline. Umplerea vasculară se va face în cantităţi suficiente (uneori este nevoie de 8-12 litri în câteva ore) dar cu atenţie, fiind pericol de edem pulmonar acut din cauza creşterii permeabilităţii alveolo-capilare.
c) Antibioterapia este capitală: pe cât posibil, în funcţie de he-moculturi şi culturi din exudate, urină, bilă, spută, eventual puroi. Deseori nu putem însă aştepta rezultatul culturilor, astfel că se va institui imediat tratamentul având drept ghid faptul că în 2/3 din
i cazuri este vorba de germeni gramnegativ. Aceşti germeni răspund actualmente fie la ampicilina sau cefalotin (E. coli, Proteus mira-bilis), fie la gentamicină (Klebsiella-Enterobacter), fie la gentami-cină şi/sau carbencilină (Pseudomonas, Mima-Herella, Pr. rettgeri sau tnorgagnii vulgaris). Bacteroizii răspund Ia cloramfenicol sau la clindamicină. Când nu se cunoaşte cauza şocului septic, tratamentul se va începe cu gentamicină + cefalotin sau o penicilină rezistentă la penicilinază sau Tobramicin 1-1,5 mg/kg i.v. + cefoxitin 2-3 g i.v., ca doze iniţiale.
d) Este de la sine înţeles că se va trata energic poarta de intrare, când aceasta este abordabilă : un flegmon, o pionefroză, un colecist infectat etc.
e) Corectarea unei eventuale acidoze cu Na+ bicarbonic (preferabil lactatului).
f) Dintre tratamentele vasoactive, sunt de reţinut isoproterenolul şi dopamina până la 20 jig/kg/min, asociat eventual cu dobutamina.
g) Hormonii corticosuprarenalieni. Sunt foarte controversaţi în şocul septic. Unii autori îi recomandă în doze mari: hemisuccinat de hidrocortizon în perfuzie 1-2 g/24 ore, singur sau asociat cu isuprel, când ritmul cardiac este sub 120/min, sub monitorizare 0,2 mg/100 ml, 0,5-3 ml/min sau 30 mg metil-prednison/kg în doză unică şi repetată de 2-3 ori/24 orc, apoi întrerupere bruscă. Alţi autori, mai recent, contraindică terapia cortizonică datorită deprimării apărării imunitare, considerând-o "de condamnat", mai ales în şocul septic. Totuşi, apărătorii corticoizilor argumentează că dozele mari de HCS cresc rezistenţele periferice, protejează celulele de acţiunea endotoxinei, previn agregarea plachetară şi probabil stabilizează lizozomii.
h) Tratamente noi cu rezultate contradictorii: anticorpi anti-endotoxine, anticorpi anticitotoxine, anticorpi anti-C5
i) Tratamentul CIVD va fi iniţiat la primele semne biologice (vezi mai sus), neaşteptându-se instalarea hemoragiilor. Se administrează heparină, 2-3 mg/kg/zi.
în şocul septic, tratamentul trebuie instituit cu maximă promptitudine, primele 48 de ore fiind decisive pentru salvarea bolnavului.
4. Şocurile prin atingere nervoasă. Se restabileşte foarte prompt volumul sângelui circulant şi se diminuează capacitatea vasculară prin vasoconstrictoare foarte puternice: neosinefrin, noradrenalin sau metaraminol.
5. Şocurile în intoxicaţii medicamentoase. In intoxicaţii cu barbiturice şi meprobamat, vasopresoarele în perfuzie lentă sunt deosebit de eficiente. Se face umplerea vasculară dacă PVC este scăzută, în intoxicaţiile cu imipramină şi tricloretilen, vasopresoarele sunt formal contraindicate. Chiar în doze foarte ridicate, corticoizii i.v. par absolut ineficienţi.
6. Şocurile cardiogene.
A. Şocul din infarctul de miocard (vezi infarctul miocardic).
B. Şocul din insuficienţa ventriculară stângă acută. Aici şocul face parte din tabloul unui edem pulmonar acut. Diagnosticul este simplu, iar tratamentul comportă:
- deplefie lichidiană rapidă: sângerare 600 ml (chiar în stare de şoc, prin puncţie arterială), furosemid 1-4 fiole (40-160 mg), lanatosid C;
- temporar sau ca tratamente de excepţie : intubaţie traheală şi punerea în presiune pozitivă, care, pe de o parte, asigură o mai bună oxigenare, iar pe de altă parte, permite compensarea hipertensiunii capilare printr-o creştere a presiunii alveolare.
C. Şoc cardiogen prin prăbuşirea umplerii ventriculare:
a) şoc prin tulburări de ritm: se va combate aritmia (inclusiv şoc electric extern),
b) tamponada inimii prin hemopericard: (puls Kussmaul, TV crescută, mărirea umbrei inimii); se va face puncţie evacuatorie pericardică. Acul se introduce:
- fie în spapul 5 sau 6 intercostal în dreapta sau în stânga, imediat lângă stern;
- fie într-un punct situat la 2 cm înăuntrul matităţii absolute a inimii, in spaţiul 4 sau 5 intercostal stâng, când lichidul este în mare cantitate; acul se îndreaptă în sus şi înăuntru;
- fie la dreapta sau la stânga apendicelui xifoid, orientând acul în sus şi uşor la stânga, razant cu faţa posterioară a sternului. Conectarea acului la un electrod dă posibilitatea să se sesizeze contactul cu miocardul şi astfel se evită traumatizarea inimii.
D. Şocul prin embolie pulmonară: emboliile masive proximale (ale marilor trunchiuri) impun tratament chirurgical; emboliile multiple, "în ploaie", ale arterelor distale : izopropilnoradrenalină, oxi-gen; analgetice, heparină, trombolitice.
In concluzie, tratamentul şocului trebuie efectuat în funcţie de fiziopatologia fiecărui caz în parte, cunoscând bine riscurile unor medicaţii, care nu trebuie administrate sistematic în orice şoc.
Astfel:
- umplerea vasculară fără controlul PVC poate duce la edem pulmonar acut de supraîncărcare circulatorie ;
- corticoizii în doze mari pot determina vasodilataţie brutală, cu accentuarea hipotensiunii arteriale;
- vasopresoarele (alfa-simpatomimetice) cresc rezistenţele periferice şi travaliul inimii; evident, se exceptează hipotensiunea severă şi brutală, care poate duce în orice moment la oprire cardiacă;
- vasodilatatoarele : risc accentuat de hipotensiune arterială şi stop cardiac prin scăderea întoarcerii venoase.
Colapsul periferic
