Definitie. Coma reprezinta o pierdere de dirse grade a starii de constienta, adica a functiilor vietii de relatie, cu perturbarea, mai mult sau mai putin profunda, a functiilor vietii getati. Diagnosticul de profunzime a comei. Se face silind bilantul neurologic, adica gradul de afectare a functiei de relatie si a vietii getati ; reactivitatea la stimulii rbali si durerosi; reflexe, tonus, redoarea cefei, semne oculare; starea aparatului circulator si respirator, deglutitie, mictiuni, febra.
Cuprins:
Stadiul I: coma uşoară sau vigilă :
- aspect de somn profund, dar bolnavul se trezeşte sau prezintă reacţii coordonate la zgomote şi durere (mimică facială dureroasă, retragerea membrului);
- toate reflexele (osteo-tendinoase, corneene, fotomotorii) sunt păstrate. īn afară de reflexele faringo-laringicne (ceea ce creează pericol de căi false īn caz de vărsături).
Stadiul II: coma profundă :
- funcţiile de relaţie complet abolite (conştienta, motilitatea activă, sensibilitatea), astfel īncāt bolnavul nu mai reacţionează la stimulii dureroşi;
- reflexele osteo-tendinoase şi corneean abolite ; mioză;
- funcţiile vieţii vegetative sunt păstrate (respiraţie, circulaţie, termoreglare).
Stadiul III: coma carus:
- pierderea totală a funcţiilor de relaţie ;
- bolnavul este areactiv ;
- areflexie completă ;
- apar tulburări vegetative tranzitorii: diminuarea amplitudinii respiratorii, apariţia de pauze respiratorii; midriază, colaps, hipo-termie.
Stadiul IV: coma depăşită (apnee):
- pierderea totală a funcţiilor de relaţie :
- pierderea funcţiilor vegetative cu dispariţia respiraţiilor spontane : bolnavul se află īn apnee; sunt păstrate numai contracţiile cardiace; este menţinut īn viaţă numai prin mijloace artificiale; supravieţuirea īncetează dacă bolnavul este scos din sistemul de respiraţie mecanică.
Diagnostic diferenţial |
sus  |
a) Sincopa: este totdeauna scurtă (a se vedea "pierderile scurte de conştientă").
b) Hipersomniile, īn caz de surmenaj : trezire completă la stimuli.
c) Narcolepsia: este o pierdere scurtă de conştientă (4-15 min). fenomenul putāndu-se repeta zilnic sau la intervale mai mari.
d) Stimularea pitiatică: la īncercarea deschiderii pleoapelor se īntāmpină rezistenţă.
e) Se va elimina o comă prin traumatism cranian.
Diagnosticul de gravitate. Acesta trebuie făcut de la īnceput, īn funcţie de bilanţul neurologic, respirator, cardiac şi renal.
a) Bilanţul neurologic se stabileşte īn funcţie de criteriile enumerate mai sus şi pe baza EEG. īn general, abolirea reflexelor corneene şi pupilare cu midriază sau mişcări pendulare ale globilor oculari, incontinenţa sfincteriană, absenţa totală a reacţiilor la excitaţii senzitive şi prezenţa semnelor de decerebrare, provocate sau spontane (exprimate prin poziţia de extensie - pronaţie a membrelor inferioare), semnifică un prognostic grav. Electroencefalograma constituie un examen esenţial īn determinarea gradului de profunzime a comei, dānd uneori chiar indicaţii etiologice.
b) Bilanţul respirator va preciza : frecvenţa şi amplitudinea respiraţiilor, importanţa cianozei, existenţa unui tiraj; prezenţa unui obstacol al căilor aeriene prin căderea limbii sau ancombrare bron-şică prin secreţii. Se va face radiografie pulmonară şi/sau, dacă este posibil, gazometrie.
Disfuncjia respiratorie poate fi determinată de :
- căderea posterioară a limbii:
- blocarea cu secreţii;
- deprimarea centrală;
- paralizie a muşchilor respiratori (de exemplu, īn intoxicaţia cu organolbsforate);
- o complicaţie (inhalare de lichid gastric acid de vărsătură, cu sindrom de aspiraţie consecutivă);
- poale apare brutal īn cursul unei crize convulsive la un co-matos.
c) Bilanţul cardiovascular: se īnregistrează pulsul (frecvenţă, tulburări de ritm), TA, ECG, presiunea venoasă centrală, dacă bolnavul se află īn colaps.
Disfuncţia cardiacă poate fi:
- consecutivă comei: colaps īn cursul comei stadiul III-IV sau stop cardiac secundar opririi respiratorii;
- consecutivă unor tulburări metabolice grave : anoxie, acidoză respiratorie sau metabolică; hipo- sau hiperkaliemie, alcaloză, hi-pertermie;
- legate de ingerarea unui toxic: colaps consecutiv barbiturice-lor. tranchilizantelor (mai ales meprobamat), fenotiazinelor; tulburări de ritm, de conducere sau de excitabilitate miocardică īn intoxicaţiile cu digitalice, oleandru, monoxid de carbon, imipramin, tricloretilen. chinidină etc. ;
- legate de gesturi terapeutice intempestive: injectare de amine vasopresoare īn intoxicaţiile cu IMAO, organoclorate, cloroform.
d) Bilanţul renal: sondă vezicală, diureză orară īn caz de oligo-anurie ; sediment urinar, uree şi ionogramă sanguină. Atingerea renală poate fi secundară unor tulburări metabolice grave, ca acidoza şi hipoxia, sau consecutivă ingerării unui toxic.
Eventualele tulburări de termoreglare (hiper- sau hipotermie) necesită supraveghere continuă.
Notă : trebuie relevat īnsă faptul că, chiar īn cazuri de moarte clinică aparentă (absenţa pulsului şi respiraţiei, hipotermiei, midriază, absenţa totală de reactivitate la stimuli) se poate obţine, cel puţin in comele prin toxice exogene, o supravieţuire fără sechele.
Diagnostic etiologic |
sus |
1. Interogatoriul anturajului va īncerca să precizeze circumstanţele de apariţie a comei; antecedente semnificative : HTA. cardiopatie, nefropatie. diabet, ciroză, endocrinopatie, īncercare de suicid etc ; de asemenea, modul de debut (brusc sau progresiv).
2. Examenul neurologic va trebui să precizeze de la īncepui dacă există semne de focalizare, cu tulburări unilaterale, semne menin-giene.
3. Cercetarea unor semne clinice revelatoare: halenă (amonia-calā, acetonică, alcoolică etc).
4. Examene de laborator:
- uree sanguină, RA.. glicemie, acid piruvic şi lactic, amoniemie; -urină: albuminuric, corpi cetonici. glicozurie ;
- examene toxicologice īn sānge, mai ales alcoolemia (poate să se asocieze frecvent cu o altă intoxicaţie exogenă, cu o comă hipo-glicemică sau comă cerebrală).
Diagnostic diferenţial etiologic |
sus |
Investigaţiile clinice şi paraclinice vor exclude de la īnceput comele constituind faza finală a unor afecţiuni cronice : boli maligne, tuberculoză, decompensări cardiace grave, boli infecţioase.
Odată excluse acestea, rămān patru grupe de stări comatoase :
- come neurologice;
- come metabolice;
- come endocrine;
- come prin toxice exogene. 1. Comele neurologice:
Acestea se pot īnsoţi de hemiplegie, de semne de afectare menin-geală sau de convulsii.
a) Comele neurologice cu hemiplegie (asimetrie neurologică) se caracterizează prin:
-deviaţia capului şi globilor oculari īn sens opus părţii paralizate ("bolnavul īşi priveşte focarul cerebral");
- paralizie facială de tip central;
- deficit motor şi senzitiv unilateral;
-Babinski unilateral (deosebit de util īn comele cu hipotonie generalizată).
Cauzele comelor neurologice cu hemiplegie :
- hemoragie cerebrală : debut brutal cu comă carus şi tulburări importante ale vieţii vegetative; se īntālneşte īn HTA cu valori ridicate la bătrāni sau HTA malignă la tineri, precum şi īn caz de malformaţii vasculare cerebrale sau traumatism :
- ramolisment ischemic: debut progresiv, comă de gradul l-II, hemiplegie cu topografie vasculară; se īntālneşte īn tromboza de arteră cerebrală sau carotidiană, stenoză mitrală, infarct de miocard, endocardită bacteriană subacută, endocardită marastică, arterită luetică, arterită obliterantă nespecifică (Biirger) cerebrală :- hematomul extra- sau subdural determină fenomene neurologice unilaterale, după un interval liber de la traumatism ; subliniem că un hematom post-traumatic poate să se instaleze īn cadrul unei come alcoolice (cădere), semnele comatoase intricāndu-se.
b) Comele cu semne meningeale pot ţine de :
- hemoragie meningeală : coma instalată rapid, precedată de ce-falee intensă şi īnsoţită de agitaţie, redoarea cefei, Kernig pozitiv; certitudinea diagnosticului o dă puncţia lombară (se va face cu mare prudenţă!), care extrage un lichid sanguinolent, necoagulabil: hemoragia meningee se poate produce : posttraumatic, in HTA.
Malformaţii vasculare, sindroame hemoragice (plachetopenii grave, hemofilie);
- hemoragie cerebro-meningee: tablou clinic de inundare ventriculară acută cu comă profundă, brutală, senme neurologice grave, Babinski bilateral, convulsii, contracturi. L.C.R. hemoragie; de regulă, exitus rapid;
- meningitele comatoase : sunt rare, de obicei de origine tbc sau meningo-encefalite īn cadrul febrelor eruptive virale: uneori este vorba de o meningită bacteriană: īn afară de semnele de meningită, examenul L.C.R. (acesta poate fi clar sau purulent, īn funcţie de etiologie) precizează diagnosticul.
c) Comele neurologice convulsivante pot fi determinate de :
- criza comiţială;
- edem cerebro-meningeal acut (īn HTA malignă, glomerulo-nefrita acută difuză);
- tumoră cerebrală, hemoragie cerebrală gravă (inundare ventriculară) ;
- accesul pernicios palustru (actualmente foarte rar la noi).
Comele metabolice |
sus |
a) Coma uremică: lung trecut renal, instalarea progresivă, paloare marcată, edeme uşoare generalizate, halenă amoniacală, mio-ză. respiraţie de tip Kussmaul, reflexe exagerate, tresăriri musculare, uneori convulsii; semne de laborator: hiperazotemie + acidoză (R.A. scăzută), hiperkaliemie şi hipocalcemie (pe ECG segmentul Q-T prelungit).
b) Coma eclamptică (pseudouremia acută a lui Volhard sau eclam-psia nefrogenă: este urmarea unui edem cerebral acut. Se īntālneşte īn afecţiunile renale cu hipertensiune ridicată, care determină edemul cerebral acut prin spasm vascular generalizat şi brutal. Se produc convulsii de tip epileptiform, precedate de cefalee intensă, greţuri, vărsături şi īnsoţite de bradicardie. edem papilar, creşterea presiunii L.C.R., reflexe exagerate, cu Babinski pozitiv.
c) Coma diabetică: comă liniştită, halenă cu miros de acetonă, respiraţie Kussmaul, piele uscată, midriază; glicozurie. cetonurie intensă, gliecmie, R.A. scăzută.
d) Coma hipoglicemică : instalare bruscă, cu tremurături, transpiraţii intense, agitaţie, convulsii; administrarea de glucoza 20-40%, 40-60 ml, duce rapid la ieşirea din comă;
e) Coma hiperosmolară (neacidozică): de obicei la persoane peste 50 de ani. cu un diabet zaharat uşor sau necunoscut, şi care au primit diuretice. Pierderile rapide de apă duc la o comă superficială, tară respiraţie amplă, fără cetonurie, fără acidoză, dar cu hipergliccmie enormă (6-20 g%c), cu poliurie, deshidratare şi creşterea importantă a osmolarităţii plasmei.
f) Coma hepatică: anamneză hepatică (ciroză hepatică acută severă), icter, foetor hepatic, hemoragii, eventuale semne de ciroză (edeme, ascită) sau creşterea importantă a transaminazelor īn caz de hepatită acută; hiperamoniemie ; va fi diferenţială de encefalopatia portocavă.
g) Coma hipercalcemică : survine consecutiv creşterii masive a calciului sanguin īn: carcinoza metastatică osteolitică, mielomul multiplu, intoxicaţia cu vitamina D, uneori īn hiperparatiroidisra primitiv. Semnele clinice sunt de obicei mixte, cerebrale şi renale. Se găseşte uremie, hipercalcemie 150-250 mg%c fosfataza alcalină crescută ; intervalul Q-T pe ECG este scurtat.
comele endocrine |
sus |
a) Coma suprarenală : deshidratare masivă, colaps, hipotensiu-ne, coloraţie albastru-brună a pielii, pete pigmentare bucale.
b) Coma mixedematoasă: survine īn lunile de iarnă ; aspect de moarte aparentă, cu respiraţii foarte rare şi superficiale, hipoten-siune, hipotermie, bradicardie, faţă palidă infiltrată, macroglosie.
c) Coma lireotoxică (basedowiană): tahicardie sau tahiaritmie, flutter sau fibrilaţie atrială, exoftalmie, tremurături. hipertermie (39-40°), transpiraţii.
4. Comele din intoxicaţiile exogene. Pentru diagnostic se vor utiliza: circumstanţele intoxicării; dozări toxicologice; semnele clinice permit uneori suspectarea unei come precise ; proba terapeutică (de pildă atropină īn intoxicaţia cu organofosforate).
a) Come calme: deprimantele sistemului nervos central (barbi-turice, neuroleptice, tranchilizante).
b) Come convulsive: HIN, organoclorate, meprobamat, cianuri, stricnina, antihistaminicc, tetraclorură de carbon, clor, IMAO, chinină, digitală, amfetamine, imipramine. bromură de metil, teofilină, mentol, camfor, terebentină, cloraloză.
c) Come agitate: alcool, antihistaminice, atropinice, DDT, feno-tiazine, antidepresoare, cloraloză.
d) Come cu tresăriri musculare: organofosforate şi organoclorate, nicotină.
Simptome permiţānd suspectarea etiologică a unei come toxice exogene:
- organofosforate: mioză + bronhospasm + sialoree, care preced sau īnsoţesc coma;
- monoxid de carbon: coloraţia rozată sau roşie a pielii (īn intoxicaţiile grave);
- methemoglobinizante (anilină, nitrobenzen, nitriţi, coloranţi, fenacetină): cianoză intensă, fără tulburări respiratorii;
- atropină : midriazā + tahicardie la o comă agitată, precedată de halucinaţii vizuale şi auditive ;
- imipramină (antideprin, tofranil): comă convulsivă cu alterări electrocardiografice importante (mai ales bloc de ramură, bloc A-V simplu).
Dar aspectul clinic al comei toxice poate fi modificat de :
- intoxicaţii mixte (mai ales alcool + barbiturice sau tranchilizante ; intoxicaţiile cu monoxid de carbon sau gaz metan + barbiturice sau neuroleptice; intoxicaţie alcoolică complicată cu comă hipoglicemică);
- implicaţiile metabolice grave : acidoză respiratorie sau metabolică, hipoxie, diskaliemie, hipotermie;
- accidente neurologice : hematom traumatic prin cădere, īntr-o comă etilică.
Stadii
