Circumstante etiologice. Coma apare mai frecvent la diabeticii tratati cu insulina (85% din comele cetoacidozice) si de obicei intre 5-l0 ani de la debut. La 10% din diabetici, coma cetoacidozica survine in mod repetat.
Cauze declansatoare:
- eroare dietetica: postul si nu excesul alimentar induc cetoacidoza:
- oprirea sau diminuarea nejustificata a tratamentului hipoglicemiant (de exemplu, in caz de rsaturi, suspicionandu-se in mod eronat o tendinta de hipoglicemic). Trebuie stiut ca un diabetic cel mai adesea vomita pentru ca este deja in ectoza; deci nu se diminua, ci se creste doza de insulina (Lubetzki);
- erori in dozarea insulinei;
- sarcina + diabet: este necesara cresterea dozelor de insulina;
- surmenajul si factorii psihici (efectul inhibitor al caiecolaminelor asupra secretiei de insulina endogena);
- infectii, intoxicatii, alte leziuni organice (inclusiv complicatii diabetice) ;
- administrarea de : droguri hiperglicemiate : corticoizi, imunodepre-soare sau diazoxid (sulfamida antihipertensi care inhiba insulinosecre-tia; actiunea sa este reversibila, and ca antagonist tolbutamida).
Cuprins:
Tablou clinic |
sus  |
1. Faza de acidocetoză moderată sau precoma diabetică : reapar poliuria şi polidipsia ; bolnavul acuză anorexie, astenie ; pot apărea semne digestive şi dispnee. Examenul urinei: glicozurie şi corpi cetonici.
. Acidocetoză severă : coma diabetică. Comportă 3 semne majore : dispnee (prin acidoză) + deshidratare globală + tulburări de conştientă.
a) Dispneea de acidoză este " cheia de boltă a diagnosticului de comă diabetică". Nu lipseşte niciodată şi are fie aspect de respiraţie Kussmaul (în patru timpi: inspir, pauză, expir, pauză) fie. mai frecvent, este vorba de o respiraţie amplă, zgomotoasă ("se aude, mai mult decât se vede"), inspirul şi expirul succedându-se fără pauză. Bolnavul se află în poziţie de decubit, nu sunt semne de insuficienţă cardiacă sau respiratorie, frecvenţa respiraţiilor este mai mare de 20/min. în stadiul preterminal se poate atenua, dar nu dispare. După începerea tratamentului, mai durează încă vreo câteva ore.
Dispneea nu trebuie sedată prin deprimarea centrului respirator bulbar. Dacă subiectul nu are respiraţie Kussmaul, înseamnă că acidoză nu este gravă. Nu se administrează bicarbonat de sodiu decât dacă există polipnee.
b) Tulburările de conştientă constau în: astenie, torpoare întretăiată de perioade de excitaţie; abolirea conştientei este rareori totală (prognostic grav).
c) Deshidratarea este globală: tegumentele uscate, pliul cutanat persistent, uscăciunea limbii şi a mucoasei jugale, hipotensiune arterială şi venoasă, colaps, dispariţia transpiraţiei axilare, hipotonia globilor oculari.
d) Semnele digestive: apar la 1 /3 din cazuri: vărsături care agravează pierderea de potasiu, dureri abdominale înalte sau abdo-mino-toracice, care pot duce la erori de diagnostic, frecvent diaree.
e) Semnul Naunyn: hipotermie (până la 33 grade C) survine frecvent.
f) Halena ace tonici.
g) Alte semne: absenţa semnelor neurologice de focar, midriază moderată, coloraţie roz-albăstrie a pomeţilor.
In analiza gravităţii comei ne vom informa din interogatoriul familiei asupra duratei precomei (dacă este prelungită antrenează o de-pleţie mai mare de K+), asupra intensităţii tulburărilor digestive (de asemenea, intensă depleţie de K+) şi asupra unor tratamente anterioare (corticoizi. imunodepresoare etc.)
Examene biologice:
- Glicemia (totdeauna peste 3,5 g/l), glicozurie, corpii cetonici (sânge, urină), rezerva alcalină (poate să scadă sub 6 mEq/l) pH sanguin, electrolitemia (Na+, CI", K+), clorurile, ureea sanguină, hematocritul, electrocardiograma (infarct, K+), creatinina, eventual rezistivitatea serului şi punctul crioscopic. Probele biologice se vor repeta la începutul tratamentului la 4, 8, 12 ore, apoi tot la 6 ore, până la ieşirea din comă. Pe foaia de observaţie se vor nota periodic: starea de conştientă, starea de deshidratare, ritmul respirator, pulsul, tensiunea arterială, diureza.
Complicaţii, in cursul comei diabetice pot apărea complicaţii variate, necesitând tratamente energice corespunzătoare :
a) infecţii urinare sau tromboflebite ;
b) aspiraţia traheobronşică a conţinutului gastric;
c) complicaţii metabolice:
. hipoglicemie (prin aport glucidic insuficient, după două ore de la debutul tratamentului; de aici, necesitatea supravegherii orare a glicozuriei);
. reapariţia cetozei (doza de insulina neadecvată, persistenţa unei cauze organice);
. depleţie de potasiu după 4 ore;
. alcaloză iatrogenă: după administrare de bicarbonat de sodiu, THAM, lactat de sodiu, potasiu ;
d) complicaţii rare : edem cerebral postcetozic, hiperuricemie şi criză de gută; pneumomediastin (crepitaţii subcutanate în fosa su-prasternală, ritmate de respiraţie); coagulare intravasculară diseminată; poliradiculonevrită cu dislocaţie albumino-citologică.
Diagnostic diferenţial
A. Diabet necunoscut:
1. De gândit la diabet în prezenţa unui abdomen pseudochirur-gical, a unor fenomene cardiovasculare, respiratorii sau neurologice cu halenă acetonică.
2. Alte come (nediabetice) asociate cu tulburări de glicoreglare :
. neurologice : hemoragie meningeală, ictus ;
. toxice: intoxicaţii cu salicilaţi, HIN, hidantoină, acid nali-dixic, ingestie de alcool metilic, etilenglicol, acetonă.
Diabet cunoscut |
sus |
B. Diabet cunoscut:
1. Come metabolice specifice diabeticului:
. coma hipoglicemică: este bruscă, se însoţeşte de transpiraţii, agitaţie, redoare musculară, crize convulsive, Babinski bilateral cu absenţa deshidratării, a hipotensiunii arteriale, a dispneei şi a cetozei;
. coma hiperosmolară: polipnee discretă, niciodată de tip Kussmaul, predomină deshidratarea; hiperglicemia masivă (peste 8 g/l), fără cetoză; R.A. peste 18 mEq/l;
. acidoza lactică : intensă dispnee acidotică; absenţa sau discreţia corpilor cetonici în urină.
2. Acidoza metabolică de origine renală, cu cetoză moderată: bolnav cunoscut cu insuficienţă renală cronică, uree sanguină crescută.
3. Atingeri viscerale severe, cu tulburări de conştientă '■
. comă neurologică: există senme de focalizare (uneori poate exista hiperglicemie şi hiperglicozurie tranzitorii!);
. infarct de miocard;
. pancreatită acută hemoragică (amilazemie şi amilazurie
. crescute);
. comă cardiacă (Frerichs): alterarea conştientei cu colaps cardiovascular (având drept cauză depleţia importantă în potasiu).
Tratament
Precoma diabetică reprezintă o mare urgenţă, care cere aceeaşi promptitudine de intervenţie ca şi coma, dar al cărei tratament este mult mai simplu. El constă în:
- aport caloric de 250-300 g hidraţi de carbon în 24h;
- hidratare: 35-40 ml/kg (3 1 pentru 70 kg);
- electroliţi: Na+ 3-4 mEq/kg (200-250 mEq sau 7-8 g pentru 70 kg); K+ 2-3 mEq/kg (200 mEq sau 8 g pentru 70 kg). De ştiut că un litru de suc de fructe conţine 100 mEq K+ ;
- insulina: 20-40 U s.c. sau i.m. şi apoi 15-20 U la 2-3 ore, până la dispariţia corpilor cetonici.
Dacă bolnavul nu se poate alimenta (vărsături, diaree, stare con-fuzională) se va recurge la perfuzii:
. sol. glucozată hipertonă 100 g/l = 2 1/24 ore;
. sol. bicarbonatată 14 g/l = 500 ml/24 ore;
. sol. clorurosodică 9 g/l = 500 ml/24 ore ;
. electroliţi. în funcţie de ionogramă.
Coma diabetică comportă două elemente terapeutice majore: administrarea de insulina şi hidratarea. în ultimul timp, concepţiile asupra cantităţii de insulina necesară în coma diabetică şi asupra hidratării au suferit modificări substanţiale. Cum noile puncte de vedere nu sunt încă suficient verificate şi standardizate, în cele ce urmează vom expune patru metode: metoda "clasică", metoda Oxford, metoda Lestradet şi metoda "dozelor mici" de insulina.
A. Metoda "clasică". în una din variantele acestei metode, utilizată şi de noi cu bune rezultate, hidratarea se efectuează cu soluţie
hipotonă, conţinând : 1/3 sol. NaCl fiziologică, 1/3 sol. bic. de Na 1/6 molar (sol. 14%o) în 1/3 apă distilată.
Schema perfuziilor (după Froesch şi Rossier):
. Prima oră : 500-1.000 ml. sol. hipotonă + 100 U insulina ; se adaugă 500 ml macrodex 6%, când există hipotensiune cu simptome de şoc;
. de la a Ii-a la a IV-a oră: 1.000 ml sol. hipotonă + 100 U insulina; 500 ml macrodex sau 500 ml sol. hipotonă, în funcţie de starea circulaţiei;
. de la a V-a la a XII-a oră: 2.000-3.000 ml sol. hipotonă (sau sol. glucozată 5%. dacă glicemia şi acidoza au scăzut semnificativ) + 50-200 U insulina + potasiu 10-20 mEq/oră (0.5-1 g); în funcţie de hipopotasemie se poate ajunge în unele cazuri până la 40-60 mEq/oră (2-3 g);
. de la a XIII la a XXIV-a oră: 1.000-3.000 ml sol. glucozată 5% (când glicemia a coborât sub 2,5 g); insulina după necesitate ; clorură de potasiu 10-20 mEq/oră; dacă bolnavul s-a trezit, potasiul se va administra pe cale bucală, sub formă de clorură de potasiu sau sucuri de fructe.
Totalul cantităţii de lichide ce pot fi perfuzaie în 24 de ore: 6-8 1 la tineri, 4-5 1 la bătrâni.
Viteza hidratării: 500 ml/oră. Ea se menţine cât timp T.A. şi R.A. nu tind să revină la normal şi se opreşte dacă apar edeme, senzaţii de greaţă şi creştere tensională.
Cantitatea totală de insulina va fi in funcţie de glicemic Joslin recomandă în principiu 50-100 U de insulina ordinară, i.v.. repetată la 1/2 oră-1 oră, până când glicemia, glicozuria şi rezerva alcalină coboară la cifre în jurul normalului.
N.B. Insulina se va introduce în tubulura de perfuzie, niciodată în flacon!
Atenţie! Insulina se fixează pe tuburile de material sintetic, astfel că se aruncă primii 5 ml (Frercks).
Recent, în unele cazuri de rezistenţă la insulina pe fond de acidoza severă, s-a incriminat un exces de glucagon sanguin. Inhibarea
glucagonului prin stomatostatin. secretat de celulele D ale pancreasului, au dus la recompensarea metabolică rapidă a bolnavilor (doza: 500 ug/oră).
în ceea ce priveşte administrarea glucozei, unii autori o recomandă numai in hipoglicemii şi la nefriticii cu edem, altfel o contraindică în comă (pericol de hipopotasemie).
După trezire, dacă bolnavul se poate alimenta, se vor administra 10-20 g hidraji de carbon pe oră, per os (până la 150-200 g/24 de ore).
Cantitatea totala de potasiu (KC1 sau fosfat de Kf) poate atinge 10 g/24 de ore (sub controlul ionogramei şi ECG). Dar în oligurii importante, cu acidoză ridicată, se va evita potasiul: pericol de hiperkaliemie!
Colapsul circulator: căldură, hidratare cu ser fiziologic sau soluţii hipertone, macrodex, fără substanţe presoare; macrodexul poate fi înlocuit cu plasmă, 200-600 ml.
Se vor urmări:
. diureza (sondă a demeure): trebuie să se obţină cel puţin 40 ml urină/oră;
. infecţiile (pulmonare, urinare etc.) se vor trata energic cu tetraciclină sau alt antibiotic, în funcţie de hemocultură, uro-cultură şi culturi din sputâ, repetate;
. vărsăturile vor fi tratate cu spălătură gastrică + aspiraţie;
. monitorizare sau controale ECG repetate;
. heparină în caz de CID.
Nu se va administra digitală decât in decompensâri cardiace evidente (pericol de suplimentare a efectelor hipopotasemice, cu'apariţia de tulburări grave de ritm).
După 24 de ore se trece la hidratare pe cale bucală, cu 2-3 I de lichide, la care se adaugă 10-14 g NaCl, 8 g KC1 şi 200 g hidrocarbonate. Acelaşi ritm de administrare se va continua 2-3 zile.
Schema de tratament oxford. lichidele |
sus |
1 litru de soluţie salină 0,15 M în 30 min; 1 l/oră în următoarele 2 ore, apoi 0.5 1 la fiecare oră până la 5-7 1 in total: apoi 500 ml la fiecare 2-4 ore: când glicemia este 10-15 mmol, se schimbă cu sol. glucozată 5%, 500 ml la fiecare 4 ore; dacă Na' plasmatic este peste 145 mmol. se va utiliza sol. salină hipotonă după sol. izotonă iniţială. Vom fi atenţi la presiunea venoasă centrală. Insulina:
a) regim intravenos: 6 U i.v. în bolus, apoi 6 U pe oră continuu intravenos; apoi 2-4 U/oră continuu i.v. când începe perfuzia glucozată (de preferat, dextroza);
b) regim intramuscular: 20 U i.m. (sau 10 U i.m. şi 10 U i.v.) iniţial, apoi 6 U la fiecare oră. Când începe perfuzia cu dextroza, se trece la 6 U la 2 ore. sau la 12 U la 4 ore.
Potasiul:
Se începe cu 13-20 mmol/|/oră în sol. salină, imediat după prima insulina. Se ajustează ritmul administrării în funcţie de valorile plas-matice : 26 mmol/1/oră, dacă K* este 3-4 mmol/l; 39 mmol/1/oră, dacă K ' este sub 3 mmol/1; 10 mmol/1/oră. dacă K4 este 5-6 mmol/l; se întrerupe potasiul dacă K* plasmatic este peste 6 mmol/l.
Bicarbonaţii:
a) 100 mmol + 20 mmol KC1 în 20-40 min, dacă pH-ul este sub 7,0; se repetă după 60-90 min, dacă pH-ul rămâne sub 7,0. Se administrează 50 mmol.
b) 50 mmol + 10 mmol KCI dacă pH-ul este sub 7,1 dar peste 7,0 sau dacă pacientul prezintă hiperventilaţie.
Metoda lestradet |
sus |
Principiile metodei:
- administrarea insulinei după greutatea bolnavului ;
- introducerea de la început a sol. glucozate, cu motivarea că la un subiect cu glicemia ridicată glucoza este necesară, deoarece protejează organismul de sarcina metabolică pe care o reprezintă neo-glicogeneza hepatică; fără glucoza, bolnavul fabrică glucoza pe seama propriilor sale proteine ; administrarea concomitentă de insulina uşurează utilizarea glucozei în scop energetic.
Metoda Lestradet comportă următorii timpi:
1. Insulina. La venirea bolnavului în comă cetoacidozică se administrează 1/2 UI insulina ordinară/kg i.m. şi aceeaşi doză i.v., simultan;
. după o oră : 1/2 UI insulina ord./kg i.m.;
. după 2 ore: 1/3 UI insulina ord./kg i.m.;
. apoi, din 3 în 3 ore, cât timp cetonuria persistă, se administrează 1/3 UI insulina ord./kg;
. după dispariţia corpilor cetonici: din 4 în 4 ore 1/5-1/6 UI insulina ord./kg până se ajunge la 24 de ore de la internarea bolnavului.
A doua zi după venire, dimineaţa, se administrează: 1/2 UI insulina ord./kg i.m. şi 1/2 UI insulina retard./kg i.m. Din acest moment se trece la terapia insulinică de fond a unui diabetic.
Insulinoterapia va fi însoţită de determinări repetate ale glicemiei.
2. Tratamentul deshidratării (al acidozei şi diselectrolemiei).
In primele 2 ore: 50 ml/kg (3 litri la 60 kg greutate, 500 ml în 20 min) din următoarea compoziţie de soluţii izotone:
. 1/3 ser fiziologic izoton (9%o);
. 1/3 ser glucozat 5% ;
. 1/3 ser bicarbonatat 14%«.
După primele 2 ore rehidratarea este continuată cu 3 l/m2 suprafaţă corporală din următoarea soluţie :
- glucoza 100 g
pentru 1 litru de soluţie
- NaCl 2 g (35 mEq) -KC1 1,5 g (20 mEq)
- Ca'* gluc. 1 g (5 mEq) -MgCl, 0,5 g(5 mEq). Soluţia este alcătuită astfel încât, prin conţinutul în glucoza şi
electroliţi, să satisfacă nevoile unui subiect în 24 de ore şi să compenseze pierderile urinare. Practic, pentru un bolnav de 60 kg şi 1.75 m1 suprafaţă corporală sunt necesari 5.200 ml glucoza 10% în 24 de ore, adică un flacon de 500 ml glucoza 10% perfuzat în intervalul de 2 ore şi 30 minute.
După 24 de ore perfuziile se reduc ca debit şi se opresc : rareori este necesară perfuzarea şi în zilele următoare, aceasta depinzând | de starea de echilibru hidroelectrolitic şi de glicozurie.
metoda "dozelor scăzute" de insulina |
sus |
Posibilitatea dozării insulinei plasmatice a dus la revizuirea noţiunii dozelor forte din tratamentul comei diabetice, precum şi a noţiunii de insul inorezis-tenţă din cursul aceleiaşi come. Astfel, s-a constatat că la subiectul normal, activitatea hipoglicemică (şi lipogenetică) maximală este obţinută pentru nivelurile de insulinemie cuprinse între 20 şi 200 microunităţi/ml. Or. cu 4 UI insulină/oră se obţine o concentraţie sanguină de ordinul a 75 microunităţi/ml. Dimpotrivă, dozele exagerate de insulina administrate în protocoalele clasice pot duce la concentraţii uriaşe, până la 5.000 microunităţi/ml. Astfel de concentraţii sunt nu numai inutile, dar mai ales periculoase. în adevăr, dozele mari de insulina creează pericolul hipoglicemiei, hipokalie-miei, hipofosfatemiei, hipomagneziemiei. hiperlactatemiei (sindrom grav de dezechilibrare) şi chiar aprofundarea comei.
Din aceste motive, în ultimii ani se utilizează tot mai frecvent metoda dozelor scăzute ("low-doses" Sonksen. 1972) de insulina. Dozele folosite variază între 1.5-20 UI insulina ordinară/oră, în medie 4-15 U/oră.
în prealabil, este de preferat să se facă o injecţie intravenoasă cu o doză unică de 10-12 U. după care se instalează perfuzie continuă, metodă superioară injectării i.v. discontinue, chiar apropiate, deoarece timpul de înjumătăţire al insulinei este de 5 minute. Pe de altă parte, injectările s.c. sau i.m., unde timpul de înjumătăţire este lung (4 şi respectiv 2 ore), nu sunt de aplicat din cauza tulburărilor mari de resorbţie din cursul comei. [Recent, s-a recomandat insă administrarea de insulina (5-20 UD i.v.. în boluri orare].
Soluţia de insulina se prepară imediai înaintea folosirii, adăugând, de pildă, la 250 ml sol. izotonă de NaCl. doza de insulina corespunzătoare. Duclos şi colab. adaugă 65 U insulina ord. (în flacon adaugă şi 10 ml albumină umană pentru a evita absorbţia insulinei de perete, fapt deosebit de important). Această soluţie conţine 0.26 U insulină/ml şi perfuzată cu un debit de 20 ml/oră, asigură o cantitate de insulina de 5,2 U insulină/oră. Landgraf şi Dieterle administrează 90 microunităţi/kg/oră.
Oprirea perfuziei se face când cetonuria a dispărut şi pH-ul creşte peste 7,34. Cu 15 minute înainte de întreruperea perfuziei se trece la injectarea s.c. de insulina.
Unul din avantajele majore ale perfuziei i.v. continue este absenţa riscului de hipoglicemie la oprirea perfuziei, deoarece nu există depozite s.c. sau i.m. de insulina, astfel că aceasta încetează să acţioneze la întreruperea perfuziei; de asemenea, absenţa riscului infecţiilor locale.
Rehidratarea. După Duclos şi colab., aceasia se face cu sol. izotonă de NaCl, un litru la prima oră şi 750 ml pentru fiecare din următoarele 2 ore. Se trece la glucoza 5% când glicemia coboară la 2.50 g%«. Landgraf şi Dieterle introduc iniţial 1.000 ml sol. NaCl 9%o, apoi 300-500 ml/oră; dacă Na'seric depăşeşte 155 mEq/1. se administrează sol. NaCl 4,5%c. Ca şi mai sus, la glicemia de 2.50 g%c se introduce glucoza 5%. Cantitatea totală: 5-10 1 lichide în 24 de ore.
Electroliţii. în metoda "clasică" a dozelor mari de insulina, la 4 ore apare riscul hipokaliemiei, în ciuda administrării precoce de potasiu, fapt care nu are loc în cazul dozelor scăzute. Totuşi, un aport de 15-20 mEq (1-1,5 g)/oră, la o cifră iniţială a K* sub 5.5 mEq/oră este necesar. Unii autori adaugă şi administrarea de fosfaţi (sol. de KH2P04 27% şi K,HP04 7% din care 1 ml = 0,6 mmol fosfat) şi anume 10 mmol/oră. 100 mmol/24 de ore în total. în ceto-acidoză există o mare pierdere de fosfat, mai ales eritrocitar, cu scăderea afinităţii pentru O, a GR, fapt accentuat de acidoză (efectul Bohr).
Corectarea cetoacidozei. Corectarea acidozelor grave trebuie făcută din primele ore. deoarece prin efectul ionotrop negativ pot determina decompensare cardiacă, iar prin vasodilataţie periferică favorizează şocul.
Pe de altă parte, tratamentul cu bicarbonat comportă următoarele riscuri: hipokaliemie prin translocarea potasiului extra- spre intracelular; pericol de lactacidoză prin înrăutăţirea oxigenării tisulare ; supraîncărcarea sodică cu pericol de decompensare cardiacă şi edem pulmonar; acidozn lichidului cefalorahidian.
Deşi metoda dozelor scăzute de insulina antrenează o corectare rapidă a acidozei, totuşi administrarea de bicarbonat de Na+ este necesară dar, după Landgraf şi Dieterle, ea trebuie instituită când pH-ul coboară sub 7,1 iar după Haunz când pH-ul este de 6,9 sau mai puţin, iar RA 10 mEq/1, cantitatea fiind calculată după formula NaHCOj (mEq) = deficitul de baze X greutatea corporală x 0,2.
De obicei este nevoie de 500-700 ml bicarbonat Na+ izotonic când pH-ul iniţial este sub 7,1.
Tablou clinic
