Definitie: Edemul pulmonar acut (EPA) insemneaza inundarea brutala a alveolelor, a tesutului interstitial pulmonar si a conductului bronsic de catre o serozitate albuminoasa, necoagulabila a plasmei, transsudand din capilarele pulmonare.
Forme etiologice: Teoretic, exista doua tipuri principale : EPA hemodinamic si EPA lezional.
/. EPA hemodinamic. Este clasicul edem al cardiacilor. Se produce prin supraincarcarea brusca a sistemului veno-capilar pulmonar, cu cresterea presiunii capilare pulmonare (PCP) peste 30 mm Hg, fara lezarea anatomica a peretelui alveolo-capilar. Concentratia in proteine: sub 30 g%o. De expresie clinica zgomotoasa, brutala, EPA hemodinamic dispare rapid la tratament. Circumstantele in care se poate produce o asemenea hipertensiune pulmonara hidrostatica, in stare sa depaseasca presiunea osmotica, sunt, inainte de toate, afectiunile care creeaza un obstacol de drenaj in mica circulatie, asa cum se obser in insuficienta ventriculara stanga si in supraincarcarea atriala stanga din stenoza mitrala.
Practic, EPA hemodinamic se intalneste in :
- cardiopatii hipertensive (nefropatii cronice hipertensive, hipertensiuni arteriale paroxistice tip feocromocitom, hipertensiune arteriala maligna);
- cardiopatii lvulare (stenoza mitrala, insuficienta si stenoza aortica, insuficienta mitrala);
- cardiopatii ischemice (infarct miocardic, mult mai rar in angor. prin scaderea brutala a compliantei ventriculului stang, fapt care creste brusc presiunile de umplere).
Obsertii. EPA apare in stenozele mitrale cu ritm sinusal, deci cu auriculul stang and tonicitatea pastrata: se produce mai ales la efort. Indicatie formala de interventie chirurgicala, ca si in stenoza aortica. In ceea ce priveste infarctul de miocard, EPA cele mai zgomotoase nu sunt si cele mai grave hemodinamic. Ele se obser inInsuficienta ventriculara stanga fara soc si sunt usor reversibile sub tratament digitalo-diurctic. Dimpotri, in cursul socurilor cardio-gene, EPA, totdeauna prezent, ramane relativ latent clinic si este deosebit de grav.
EPA cardiogen poate surveni in:
- tahicardii paroxistice (fibrilatie atriala, tahicardie supraventriculara);
- miocardite si miocardopatii care pot fi relete prin decompensarea brutala a ventriculului stang ;
- in embolii pulmonare, la bolnavi cu functie cardiaca deja alterata;
- in boli infectioase grave (septicemie, meningita purulenta, pneumonie bacteriana), cand EPA poate fi urmarea unei delabrari a aparatului lvular prin endocardita. cel mai frecvent producandu-se o insuficienta aortica masi, cu insuficienta ventriculara stanga ireductibila;
- in cursul perfuziilor cu agenti sopresori (norartrinal, metaraminol) poate aparea un EPA prin cresterea rezistentelor arteriale sistemice, cu cresterea presiunii diastolice a ventriculului stang si, deci, a PCP; de asemenea, soconstrictia majoreaza intoarcerea venoasa la inima dreapta si incarca si mai mult circulatia pulmonara.
Nota. Pentru ca sa se produca un EPA cardiogen, este necesar ca membrana alveolo-capilara sa aiba o grosime sub 15 microni (normal 0,8 microni); din acest motiv, in cordul pulmonar cronic prin bronhopneumopatie cronica obstructi, practic EPA nu se intalneste.
//. EPA lezional. Este consecutiv lezarii pe cale aeriana sau sanguina a structurilor anatomice ale filtrului alveolar si capilar.
Mult timp, mai mult interstitial decat alveolar, el este de expresie clinica latenta, progresi si inselatoare. Presiunea in capilarele pulmonare este normala sau scazuta. Concentratia in proteine a lichidului de edem este apropiata de cea a plasmei (peste 50g%AŤ).
Evolutia EPA lezional se poate face pe cont propriu, chiar si dupa ce cauza inceteaza sa actioneze, catre o insuficienta respiratorie acuta ireversibila, fatala (hipoxemie refractara"). Anatomic este vorba de mase fibrinoide (datorita bogatiei in proteine depuse), plasate in lungul peretilor alveolari si luand aspect de pseudomem-brane hialine. Aceste leziuni, plus leziunile invelisurilor epiteliale duc, in 5-8 zile, la reactii celulare si fibroblastice si apoi la fibroza interstitiala difuza.
Conditii etiologice.
a) Edemele toxice: gaze sufocante, corpi chimici inhalati accidental ; deriti de clor, brom, amoniac, azot, sulf, formol; ingestia de benzina ; intoxicatia cu monoxid de carbon (EPA apare mai ales la tineri si este independent de severitatea intoxicatiei, adesea chiar dupa iesirea din coma: se asociaza lezarea membranei alveolo-capi-larc si ischemia subendocardica); heroina (EPA extrem de grav); intoxicatia cu organo-fosforate.
b) Hiperoxia : inhalarea continua, mai mult de 24 de ore, a unui amestec gazos de peste 60% (X (de obicei edemul pulmonar este fara expresie clinica dar poate duce la fibroza difuza).
c) Bronhoalveolita de deglutitie: inhalarea de lichid gastric (deseori in cursul spalaturilor gastrice la intoxicati), duce la leziuni bronhoalveolare de origine acida.
d) Embolia grasoasa postiraumatica (dupa fractura oaselor lungi) poate duce uneori la edem hemoragie difuz, adesea insa de instalare progresi.
e) Edemele pulmonare acute infectioase apar de obicei in infectii cu bacili gram negativi, mai rar cu stafilococ, infectii care determina o permeabilizare toxica a membranei capilaro-alveolare. De aici prudenta in umplerea volemica necesara in insuficienta circulatorie acuta din starile septicemice. EPA infectios cel mai grav se intalneste in unele infectii gripale foarte severe (gripa maligna").
f) EPA al inecatilor, EPA de altitudine si cel din embolia pulmonara sunt, de asemenea, de natura lezionala.
///. EPA prin mecanism mixt. Cele doua mecanisme, hemodinamic si lezional, pot fi adesea intricate. Acest fapt creeaza dificultati terapeutice, deoarece diagnosticul mecanismului este mai important chiar decat cel al etiologiei sale, el conditionand tratamentul. Masurarea presiunilor sculare intrapulmonare constituie deci un clement fundamental de diagnostic si tratament. Printre edemele pulmonare acute cu mecanism mixt sau neclar ureaza :
a) Edemul pulmonar iatrogen de supraincarcare. Se produce prin asocierea actiunii supraincarcarii sculare terapeutice cu un edem latent, fie lezional, fie hemodinamic.
b) Edemul pulmonar uremie". Esie vorba de un edem lezional. bogat in membrane hialine, la care se adauga supraincarcarea terapeutica.
c) Plamanul de soc" (notiune controversata). La cate ore sau zile de la vindecarea unui soc, de obicei cardiogen, se dezvolta o insuficienta respiratorie acuta. in general ireversibila, letala in 1-2 saptamani. Se datoreaza lezarii membranei alveolo-capilare prin diferite substante eliberate in cursul socului, la care se adauga actiunea noci a diverselor tratamente asupra aceleiasi membrane (so-presoare, supraincarcare sculara, ventilatie artificiala cu presiune poziti).
d) Edemul de cauza neurologica. Probabil se asociaza mecanismul neurodinamic si lezional. La persoanele in rsta apare dupa leziuni cerebrale majore, traumatice, tumorale sau hemoragice.
