Definitie. Este o coma surnind mai ales pe teren diabetic si determinata de conditii capabile sa creasca osmolaritatea plasmatica peste 350 mOsm/I. Glicemia este mult mai ridicata (peste 6 g/l), aarfara ceioza si cu deshidratare sera.
Cuprins:
Circumstanţe etiologice |
sus  |
a) Diabetul constituie cauza majoră. Este vorba de bolnavi pesie 60 de ani (foarte rar sub 50 de ani), suferind de un diabet moderat, ncinsuli-nopriv. uşor echilibrat prin regim sau antidiabetice orale: īn peste 1/2 din cazuri este prima manifestare a unui diabet lotal necunoscut. La diabetici se găseşte practic totdeauna un factor declanşam, necesar pentru a induce coma şi anume : un puseu de pancreatită acută: deshidratarea provocată de un episod infecţios febril; pierderi lichidiene prin diaree, vărsături, arsuri īntinse, hemoragii grave, supradozaj de diuretice: corticoterapie ; comă cetoacidozică diabetică, tratată intempestiv cu soluţii hipertone in reanimarea medico-chirurgicală (ser glucozat hiperton. manitol. hidrolizate de cazeină etc); aport insuficient de apă īn cursui reanimării unei come diabetice cctoacidozice, putānd-o transforma in comă hiperosmolară. In toate aceste īmprejurări este vorba de pierderea de lichid hipoton al plasmei, fără pierdere concomitentă de săruri.
b) Afecţiuni acute: urinare, pulmonare, intestinale.
c) Alte condiţii etiologice favorizatue :
- după infarctul miocardic, insuficientă cardiacă, tulburări de ritm. unele boli de sistem;
-arsuri: 35-45% din suprafaţa corpului; episodul hiperosmolar survine īntre prima şi a IV-a săptămānă, īn cazul administrării unui regim bogat īn hidrocarbonate, hipercaloric : 4.000-6.000 cal,/zi;
- sāngerări gastrointcstinale;
- pancreatita acută hemoragică şi cancerul pancreatic: reducerea secreţiei de insulina determină hipersecreţie de catecolamine şi insulino-rezistenţa periferică;
- chirurgia majoră, sub hipotermic; refrigerarea determină diminuarea secreţiei de insulina, creşte cantitatea de catecolamine şi glucagon;
- epuraţia extrarenală: dializa peritoneală, rinichiul artificial;
- administrare excesivă de soluţii hipertone: manitol, sorbitol, glucoza. NaHCO, ş.a.
-alimentaţie pe sondă jejunală: soluţii hipercalorice. care determină diaree osmotică;
- aport masiv de soluţii de aminoacizi;
- condiţii metabolice endocrine : tireotoxicoză (hiperosmolaritate prin diaree şi transpiraţii).
d) Rolul unor medicamente: difenilhidantoina. diazoxidul (la care se poate adăuga un saluretic i.v., pentru tratamentul unei H.T.A. severe); corticoizii (cresc producţia de glucoza hepatică, favorizānd īn acelaşi timp diureza); salureticele (determină diureză masivă); imunodepresoarele; betablocante.
e) Leziuni ale SNC (au rol secundar): adipsie mentală, pinealom cu leziuni ale centrilor hipotalaraici (ai setei), traumatism cerebral, apople-xie, meningo-encefalită.
Fapt particular: deseori coma hiperosmolară apare la bolnavii neglijaţi sau la care setea nu s-a manifestat pentru a compensa pierderile lichidiene.
Tablou clinic |
sus |
Debut lent, progresiv, īn zile şi săptămāni, spre deosebire de coma diabetică, care se instalează īn 24-48 de ore. Afecţiunea īncepe cu poliurie şi polidipsie. Apoi se dezvoltă o deshidratare hipertonă cu slăbiciune, greţuri, vărsături, diaree, hipotonie şi instalare progresivă de confuzie mentală.
īn faza confirmată, două semne domină tabloul clinic: tulburările de conştientă şi deshidratarea masivă.
a) Tulburările de conştientă: cu sau fără comă, sunt constante. Bolnavul poate prezenta : apatie cu dezorientare ; somnolenţă (tor-poare īntretăiată de agitaţie sau stupoare); comă vigilă. Pe acest fond de inconştienţă se observă: mioclonii, convulsii, epilepsie Bravais-Jackson, tremurături. Deseori: hipertonie musculară cu re-doarea cefei, hiperreflectivitate tendinoasă. reflexul cutanat plantar īn extensie bilateral. Uneori: comă cu rezoluţie musculară profundă, areactivă la stimuli dureroşi.
b) Prezen/a deshidratării. Deshidratarea globală, extra- şi intra-celulară.
. Semnele deshidratării intracelulare : uscăciunea mucoaselor, limbă prăjită, hipotonia globilor oculari, slăbire masivă, impresionantă (mai multe kg īn cāteva zile), īnsoţită de sete intensă; febră (foarte frecvent).
. Semnele deshidratării extracelulare : piele ridată, pliul abdominal şi pe faţa externă a coapsei persistent, hipotensiune arterială (rareori direct colaps), oligurie (rareori anurie) precedată de poliurie.
c) Alte semne: uneori transpiraţii profuze, tahicardie, hiperpnee, care niciodată nu are aspect de respiraţie Kussmaul, caracteristică acidozei.
Semn negativ important: lipsa mirosului de acetonă al halenei. De asemenea, nu există semne neurologice de focar.
Semne biologice |
sus |
a) Semne negative:
- absenţa corpilor cetonici şi a cetonemiei.
- bicarbonaţii: peste 18 mEq/1 (dar pot scădea prin manifestări asociate: insuficienţă renală funcţională, alcaloză respiratorie, aci-doză lactică).
b) Semne pozitive:
- hiperglicemie considerabilă : peste 8-10 (chiar 30 g %c) ;
- hiperazotemie : 1-2 g/l (cauze : insuficienţă renală funcţională, hemoragii cu creşterea catabolismului azotat, datorat deshidratării şi lizei celulare; creşterea neoglicogenezei. plecānd de la protide):
- ionemia : Na cu valori peste 150 mEq/1; CI 110-115 mEq/1: K scăzut sau normal;
- osmolaritatea plasmatică se calculează de obicei, luānd ca punct de plecare ionograma plasmatică şi glicemia : [Na (mEq/1) + 10] x 2 + (glicemia g/I x 5,5) = ... mOsm. Normal = 310 mOsm. Patologic, poate depăşi 400 mOsm/l;
- delta-crioscopic tinde spre 1 (normal = -0.547): semn de hiperionie plasmatică;
- rezistivitatea electrică a plasmei: evaluează electroliţii:
- hemoconcentraţia : hematocrit peste 45%, hiperproteinemie, hiperleucocitoză;
- hiperglicozurie masivă, cu diureză mult ridicată ;
- fapt particular : urine sărace in Na* şi CI', dar kaliurie ridicată (invers ca īn coma diabetică, in care eliminarea corpilor ceto-nici antrenează o natriureză abundentă). Această pierdere de apă. Iară pierdere concomitentă de electroliţi. explică dezechilibrul ionic al celor două sectoare, extra- şi intracelular. şi mişcarea apei celulare spre sectorul extracelular.
-īn lichidul cefalorahidian: 50 elemente/mm-', proteine crescute. 0,70 g/l; hipotensiunea L.C.R.; glicorahia şi Na4 crescute. Enzime:
. amilazemie moderat crescută;
. enzimele de origine musculară pot fi crescute : TGO, CPK, LDH. consecinţă a suferinţei musculare, īn special miocardice.
īn rezumat, tabloul biologic exprimă : hiperglicemie excesivă + hiperosmolaritate extremă, cu extremă deshidratare extra- şi intra-celulară.
Se supraadaugă de obicei semne de insuficientă renală funcţională. Tabloul poate fi agravat, de asemenea, de serioase leziuni ceulare Ia nivelul principalelor parenchime viscerale, consecinţă a hipertoniei plasmatice şi a deshidratării: necroză tubulară acută, necroză hepatică, hematoame subdurale, gangrene (coagulare intra-vasculară), pancreatită necrozantă.
Supravegherea biologică |
sus |
Se va efectua la intervale de 4 ore, constānd din: glicemic electrolitemie, diureză orară, glicozurie. natriurie (creşterea natriuriei indică prognostic bun); azoturie (scăderea bruscă semnifică tubulopatie de şoc, care complică insuficienţa renală funcţională), hemoglobinurie (hemoliza intravasculară iatro-genă, consecutivă administrării soluţiei hipotone i.v.).
Evoluţie. Depinde de precocitatea diagnosticului şi de perfecta re-l glare a tratamentului, orice eroare de reanimare fiind potenţial fatală. |
Prognostic. Este foarte grav, mortalitate de 40-50%.
Complicaţii. Complicaţiile trebuie bine cunoscute, ele putānd compromite eforturile terapeutice):
- şoc hipovolemic iniţial: tubulopatie acută oligoanurică;
- depleţia potasică : apare evidentă īn perioada terapeutică : se impune urmărirea ECG;
- obstrucţii canaliculare prin creşterea vāscozităţii secreţiilor. Apar obstrucţii bronşice, urmate de atelectazii īn primele 4-48 de ore; stomatită şi parotidită; keratoconjunctivită prin uscăciunea mucoaselor; afectarea pancreasului exocrin :
- tromboze arteriale şi venoase : flebite, embolii pulmonare, focare mici de ramolisment cerebral;
- tulburări de ritm cardiac: tahicardie paroxistică supraventri-culară. fibrilaţie atrială paroxistică, modificări ischemice ;
- hemoliză intravasculară (complicaţie iatrogenă);
- tubulopatie acută anurică (agravează prognosticul vital):
- complicaţii infecţioase nespecifice.
Diagnosticul |
sus |
Precocitatea diagnostică este capitală. Se vor elimina:
- coma hipoglicemică;
- coma diabetică. N.B.! S-a observat o ectoză discretă şi trecătoare la debutul unei come hiperosmolare diabetice. Invers, o hipo-osmolaritate se poate observa sub reanimare, īn cursul cetoacidozei diabetice prin exces de soluţii glucozate hipertone sau prin hipo-natriureză ; de asemenea, īn unele come diabetice cu glicemii foarte ridicate;
- coma azotemicā şi alte come hiperosmolare, mai ales cele prin hipernatriemie.
Tratamentul este īn acelaşi timp simplu şi dificil. Rehi-dratarea este elementul terapeutic fundamental; urmează tratarea hiperglicemiei şi apoi reechilibrarea clectrolitemiei.
a) Deshidratarea se corectează calculānd necesarul după formula Assan:
3C,+2C2
īn care: P, = greutatea corporală normală; P, = greutatea corporală actuală ; C, - presiunea osmotică normală a plasmei (310 mOsm); C, = presiunea osmotică actuală a serului. Cantitatea de apă de administrat este P.- P,.
Cānd bolnavul este conştient, se administrează apă pură per os sau pe sondă gastrică.La comatoşi se vor face perfuzii. Sunt contraindicate : soluţiile clorurate fiziologice şi soluţiile bicarbonatate (pentru că au o mare cantitate de sodiu); de asemenea, soluţiile glucozate izotone ("fausse monnaie osmotique"). Se administrează : ser glucozat 25-30%, concentra/ie optimală, permiţānd īn acelaşi timp aportul unor cantităţi mari de apă şi evitānd o hemoliză.
Cantitatea perfuzată va fi de minim 6-8 1, dar poate atinge şi 24 de 1 īn 24 de ore, īn funcţie de cifra osmolarităţii serice şi de o eventuală stare de şoc, caz īn care se pot utiliza soluţii de albumine. Evident, se vor urmări permanent eventualele consecinţe cardiovasculare ale unei asemenea supraīncărcări. Aparent paradoxal, se poate produce īnsă, īn primele ore de tratament, un colaps cardiovascular (consecutiv intrării masive de apă īn celule, īn momentul cānd presiunile osmotice intra- şi extracelulare tind să se echilibreze). Tratamentul acestui colaps va fi exclusiv lichidian, vasopre-soarele putānd agrava hipoxia tisulară preexistentă. Contrar părerii de mai sus, Landgraf şi Dieterle utilizează pentru hidratare soluţie hipotonă de NaCl. astfel: īn primele 2-3 ore, 2-3 litri 0,45% NaCl; in următoarele 24 de ore. NaCl 0,45% pānă ce osmolaritatea serului atinge 330 mOsm/1; apoi NaCl 0.9%.
b) Insulina: 50 U i.v. (in tulburarea de perfuzie) şi 50 U s.c.: apoi 50 U insulina ordinară i.v.. la fiecare oră, atāta timp cāt glicemia se menţine peste 3 g%c ; de mărit doza de insulina după caz, media situāndu-se īntre 200-400 U/24 de ore.
in general tratamentul cu insulina este analog cu cel din coma diabetică acidotică. Frecvent există īnsă o mai mare sensibilitate la insulina, creāndu-se pericolul dezvoltării rapide a unei hipoglicemii şi producerea de edem cerebral. Landgraf şi Dieterle consideră că. la glicemia de 2,50 g%e, de obicei insulina nu mai este necesară. Hazard şi Perlemuter cred că sunt suficiente doze de 10-20 UI insulina i.v. sau mai curānd i.m., din oră īn oră, cu supravegherea glicozuriei.
c) Potasiul: aportul de potasiu este fundamental. Aportul lichidian şi insulina pot agrava hipokaliemia şi deci devine necesară administrarea de K+, īn general 10-20 mEq (0.5-lg)/oră, putānd fi atinse doze de 15-20 g īn 24 de ore, īn funcţie de ionogramele repetate. Se preferă gluconatul sau propionatul de potasiu, deoarece clorura şi lactatul pot antrena fie o acidoză hiperclorcmică, fie o acidoză lactică (datorită eliminării defectuoase prin rinichii deshidrataţi).
d) De suprimat cauza comei.
e) Antialdosteron īn hiperaldosteronismul secundar.
f) Antibioterapie.
g) Tratamentul complicaţiilor:
- insuficienţă renală acută : dializă;
- colaps : vasopresoare (angiotensină, norartrinal, dopamină);
- tromboze : heparină. Heparina este indicată mai ales dacă apar semne de CID: echimoze, plachetopenie, scăderea fibrinogenului, creşterea produşilor de degradare a fibrinogenului (PDF).
- cădere brutală a glicemiei: glucoza 50 %o.
h) Tratament preventiv : de cunoscut riscul hiperosmolarităţii īn diferitele situaţii amintite ; prescrierea adecvată a aportului caloric la un diabetic; insulinoterapie adecvată.
Circumstanţe etiologice
