Definitie. Infarctul de miocard este necroza ischemica a unei zone de tesut miocardic, tradusa clinic prin acces dureros particular, iar electrocardiografie prin modificari caracteristice.
Cuprins:
în 80% din cazuri, ateroscleroza coronariană. Alte cauze: lues coronarian, periarterita nodoasă, L.E.D., poliglobulie. sarcoidoză, amiloidoză, granulomatoză Wegener, traumatisme ale arterelor coronare, compresiuni coronariene (prin tumori, gome sifilitice, leziuni tuberculoase circumscrise), tromboze coronariene primitive de origine nedeterminată; embolii fibrinocruorice sau nefibrinocruorice (calcare, gazoase, grăsoase); insuficienţe coronariene cu baraj circulator (stenoză aortică. HTA paroxistică, stenoză mitrală) sau fără baraj circulator (uremii, intoxicaţii cu CO, tulburări de ritm, şoc, hemoragii acute, boli alergice). Recent s-au semnalat infarcte miocardice după tratamente cu vincristină, la bolnavi cu sau fără antecedente coronariene.
Tablou clinic |
sus  |
Debut: în jumătate din cazuri, apariţia brutală a durerii, în plină sănătate aparentă, fără nici o cauză imediată; în 40% din cazuri, la un vechi anginos, durerile preexistente cresc ca intensitate, frecvenţă şi durată; în 10-20% din cazuri se găsesc diverşi factori stresanţi declanşatori (efort fizic, emoţional, traumatisme etc).
A. Semnele clinice esenţiale: durerea, căderea tensională, febra ; constatarea lor impune diagnosticul chiar în absenţa oricărei constatări obiective imediate.
Durerea are sediul retrosteraal, cu iradieri foarte întinse: cefa-lice, brahiale sau chiar abdominale; caracterul lor este constrictiv, de intensitate extremă, atroce, cu durata de Ia o oră la 48 de ore, nu cedează la nitriţi, apare de obicei în repaus şi determină agitaţia bolnavului (în contrast cu imobilitatea din angina pectorală).
Hipotensiunea (poate lipsi) apare imediat sau la 6-24 de ore, precedată de o uşoară creştere a TA. Poate ajunge până la colaps şi poate persista săptămâni; trebuie supravegheată tot timpul bolii, fiind un element capital nu numai pentru diagnostic, dar şi pentru prognostic şi tratament.
Febra apare la 12-24 de ore de la debut şi urcă înjur de 38°C.
De reţinut: febra + durere toracică intensă ridică suspiciunea de infarct.
Alte semne clinice:
-semne cardiace: frecătura pericardică (la 1/5 din cazuri), asurzirea bătăilor inimii, uneori extrasistole, fibrilaţie atrială. zgomot de galop sau suflu de insuficienţă mitrală funcţională;
- semne pleuropulmonare (prin extinderea procesului inflamator de la pericard la pleura stângă): tuse chintoasă, dispnee, uneori reacţii lichidiene;
- semne gastro-intestinale (prin reflexe vago-vagale, cu punct de plecare de la infarct): dureri epigastrice, greţuri, vărsături, eruc-taţii, sughiţ, meteorism, constipaţie;
- semne urinare: oligurie, (prin scăderea debitului cardiac);
- semne neuropsihice (uneori): stări confuzionale, pareze, paralizii. B. Semnele electrocardiografice: sunt prezente cu aspect tipic
în 90% din cazuri, permiţând confirmarea diagosticului clinic şi stabilirea topografiei, întinderii şi vârstei infarctului. Cronologic, se succed trei ordine de modificări:
- ischemia, care constă din modificarea undei T, aceasta apărând negativă, ascuţită şi cu ramurile egale ;
- curentul de leziune modifică segmentul S-T, determinând o supradenivelare convexă în sus;
-necroza: apariţia unei unde Q, zisă "de necroză", largă de cel puţin 0,04 sec; când lipseşte unda R, apare un complex QS. (NB : prezenţa unei unde Q numai în D3 sau a unei unde QS numai în V, sunt fără semnificaţie).
Aceste semne apar cu morfologia amintită când infarctul se află în faţa electrodului explorator : sunt semnele directe; când infarctul se află în faţa opusă electrodului explorator, semnele apar invers: T pozitiv, ascuţit, simetric, S-T decalat inferior: sunt semnele indirecte.
Cele trei semne: ischemia, leziunea şi necroza, se asociază în proporţii variabile, în funcţie de vârsta infarctului:
- în stadiul acut domină supradenivelarea segmentului S-T (curentul de leziune), care înglobează şi unda T: este unda "în dom" sau "marea undă monofazică" ;
- după 6-8 ore apare unda Q (de necroză);
- urmează stadiul subacut, în care unda Q se precizează mai mult, segmentul S-T începe să coboare către linia izoelectrică şi apare şi unda T de tip coronarian (T inversat, profund, ascuţit, simetric), numită şi "unda coronariană a lui Pardee" ;
- după 4-6 săptămâni se instalează stadiul cronic, caracterizat prin persistenţa undei Q şi, eventual, modificarea în continuare a undei T, care poate rămâne negativă, de tip ischemic. Alteori unda T se pozitivează sau este aplatizată.
In rezumat:
- în faza iniţială domină intensitatea "leziunii",
- în faza intermediară domină intensitatea ischemiei, iar
- în faza următoare domină persistenţa necrozei.
Diagnostic topografic :
Infarctele anterioare: semnele directe apar in derivaţiile precor-diale, de la V, la V6 şi anume :
a) infarctul anteroseptal: semne directe de la V, la V4 (imagine QS, cu ischemie-leziune subepicardică).
b) infarctul anteroapical: semne directe în V3, V4, V5;
c) infarctul anterolateral: semne directe în V4, Vs, V6 (V7) şi uneori. în D, şi aVL (aspect de QR, cu ischemie subpericardică):
d) infarctul anterior întins: modificări directe de la V, la V6 (V7); aspect QS de la V, la V4 şi aspect QR sau QRS de la V, la V6; uneori şi în D,, în aVL.
e) infarctul inferior: semne directe în Diii
f) infarctul inferolateral: semne directe în Diii uneori si in Dii şi aVF, precum şi în V5 şi V6
g) infarctul septal profund sau masiv, are semne combinate:
- în precordiale (V,-V,,) şi aVF, semne de infarct anteroseptal;
- în DS semne de infarct posteroinferior (Din şi aVF).
Este o formă foarte gravă, corespunzând ocluziei a 2-3 trunchiuri coronariene. Determină tulburări de conducere (BAV simplu, bloc de ramură) sau tahicardie ventriculară.
Forme rare de infarct
- infarctul transmural (afectează toată grosimea peretelui: semne de necroză masivă, cu imagine QS, zisă de "necroză transmurală"', mărginită de imagini QR sau QRS. zise "marginale");
- infarctul subendocardic nu are undă Q şi se caracterizează prin decalaj inferior important al segmentului S-T, cu înglobarea undei T în derivaţiile precordiale, supradenivelare RS-T în aVR. absenţa undei Q în aVF (fig. 11).
C. Semnele biologice se referă la următoarele :
a) dozările enzimatice constituie echivalentul unei "biopsii tisulare" pe cale umorală ; nu apar decât dacă este necrozat 10% din miocard :
- transaminaza gluiamicooxalaceiică serică (N = 10-40 U Karmen/ml, 6-18 UI/1): creşte în 12-24 de ore şi revine la normal în 4-7 zile ; pozitivă până la 90% din cazuri;
- dehidrogenaza tactică (N == 25-100 UI/1, 60-100 Unităţi Wacker/ml sau 150-300 U spectrofotometrice). creşte după 12 ore, până la 4 zile şi se menţine în medie 11 zile; pozitivă în 95% din observaţii;
- creatinfosfokinaza serică este cea mai specifică, iniâlnindu-se electiv în miocard şi în muşchiul striat; N = 5-35 U/ml; creşte către a 5-a oră, atinge maximum la a 30-a oră şi dispare după 72 de ore ; interes deosebit în infarctele rudimentare sau mascate de insuficienţă cardiacă sau BRS.
b) hiperleucocitoza: în general moderată, 8-12.000, uneori poate atinge 15.000 sau chiar 20.000 G.A./mmc, cu neutrofilie. Se menţine două săptămâni.
c) VSH-ul creşte în 2-5 zile şi se menţine 4 săptămâni;
d) hiperfibrinogenemia : peste 6 g%o în 2/3 din cazuri;
e) foarte frecvent, hipoglicewie şi glicozurie.
Testele enzimatice sunt utile în primul rând în cazurile neclare electrocardiografie (infarcte rudimentare, subendocardice, mascate de blocurile de ramură sau de un sindrom WPW).
Diagnostic pozitiv
Se bazează pe:
- clinică: durere anginoasă cu caracterele descrise şi scăderea tensională;
- ECG: semnele de ischemie-leziune-necroză;
- transaminaza glutamicooxalacetică crescută. Diagnostic diferenţial:
Este diagnosticul durerii precordiale
Dureri cu punct de plecare cardiac |
sus |
a) dureri cardiace de origine coronariană
- angina pectorală: caracterele, durata şi condiţiile de apariţie sunt diferite; reacţionează la nitriţi, nu se însoţeşte de hipotensiune arterială, pe ECG lipseşte unda de necroză. Dar orice prim acces de angor. după o lungă acalmie, va fi considerat ca o iminenţă de infarct; orice acces de angor care durează peste 20 de minute trebuie considerat infarct;
- sindromul intermediar (preinfarctul): modificările sunt numai ischemo-lezionale. fără necroză, sunt tranzitorii, nu se însoţesc de febră, VSH accelerat şi creşterea transaminazelor sau creatinfosfo-kinazei; peste 50% din aceşti bolnavi fac infarct.
b) Dureri cardiovasculare necoronariene:
- anevrismul disecam al aortei: apare un suflu de insuficienţă aortică, nu există febră, ECG normală (uneori modificări, dacă este compresată o arteră coronară), durerile au iradieri foarte întinse: spate, rinichi, lombe;
- rupturi aortice (aortita luetică sau endocarditică): apare suflu sistolic sau diastolic piolant; ECG normală ;
- pericarditele acute (cu debut brusc şi revărsat abundent): se percep frecături, febra prelungită, durerile se accentuează la respiraţii profunde şi tuse, TA normală, modificări ECG diferite; examenul radiologie precizează diagnosticul;
- disritmiile cardiace cu frecvenţă rapidă (scad debitul coronarian, cu ischemie consecutivă a miocardului): durerile dispar odată cu tahicardia : ECG diferită.
Dureri pleuropulmonare |
sus |
-pneumotoraxul spontan: durerea se însoţeşte de dispnee şi cianoză; sindrom fizic caracteristic; ECG negativă, radioscopie toracică tipică;
- infarctul pulmonar (mai ales stâng): există o boala emboli-genă, durerea se însoţeşte de hemoptizie, subicter în zilele următoare ; ECG negativă (modificări tranzitorii uneori);
- embolia pulmonară cu inimă pulmonară acuiă : se poate însoţi de semne ECG echivoce de infarct posterior, anteroseptal masiv dar dispar rapid ; a nu se uita că embolia pulmonară poate apare în cadrul unui infarct miocardic!
- pleurezia stângă masivă: sindromul fizic şi examenul radiologie caracteristice ; ECG normală ;
- emfizemul spontan mediastinal: dispnee şi cianoză intense; dureri retrosternale iradiate spre gât; crepitaţii precordiale sau ster-nale sincrone cu inima şi influenţate de respiraţie; radiologie: li-zereu aeric mediastinal bilateral.
3. Dureri ale cutiei toracice (in cazul în care se instalează rapid şi au sediul în partea stângă):
- artroza vertebrelor cervico-dorsale în perioada de congestie (dureri prin compresiunea rădăcinilor nervoase din găurile de conjugare) : se însoţesc de rahialgii, algii ale muşchilor şanţurilor vertebrale : ECG este normală iar radiografia coloanei precizează diagnosticul;
- radiculitele (inflamaţii sau iritaţii ale rădăcinilor nervoase în drumul lor intrameningeal): dureri violente de-a lungul nervilor corespunzători, având caracter de muşcătură sau sfredelire; se intensifică la respiraţie profundă şi tuse şi se însoţesc de tulburări trofice şi senzitive (mialgii. parestezii, furnicături);
- sindromul Tietze (inflamaţia nespecifică a articulaţiilor condro--costale sau condro-sternale): durerile au sediul costal şi se însoţesc de uşoară tumefacţie locală.
Dureri abdominale |
sus |
- herniile diafragmului: durerile pot simula un infarct dar dispar in ortostatism şi reapar în decubit; se însoţesc de tulburări digestive;
- herniile diafragmatice strangulate: se însoţesc de stare de şoc, durerile au sediul subxifoidian, iradiază spre dreapta şi sunt legate de perioada de digestie; diagnosticul se face prin examen radiologie în Trendelenburg;
-abdomenul acut: colica hepatică, renală, colecistita acută, apendicita acută, ulcerul perforat, ocluzia intestinală; în general, datele anamnestice, iradierea durerilor, semnele însoţitoare şi ECG lămuresc diagnosticul.
In formele de infarct indolore, diagnosticul este foarte dificil şi numai ECG îl poate preciza, in general, la un vârstnic, semnele clinice ale infarctului nu sunt caracteristice, putându-se trăda prin următoarele manifestări, apărute în plină sănătate: hipotensiune, edem pulmonar acut, insuficienţă cardiacă congestivă, tahicardie, dispnee, anxietate, agitaţie, aritmie .extrasistolică, stare subfebrilă neexplicată, fenomene digestive (meteorism, vărsături: mai ales în infarctul posterior), vertij subit, stare sincopală sau comă, embolie cerebrală cu afazie şi hemiplegie.
în toate aceste circumstanţe, la un bătrân trebuie efectuată ECG, pentru a se decela un eventual infarct. Nu numai atât: orice criză
digestivă subită la un bolnav până atunci sănătos, plecând de la 40 de ani, chiar dacă durerile nu sunt intense, ci doar o durere vagă în epigastru, poate ascunde un infarct miocardic.
Transportul la spital trebuie făcut, pe cât posibil, sub monitorizare ECG şi oxigenoterapie; se va începe administrarea de xilină (lignocaină): după o injecţie i.v. lentă de 1,5 mg/kg se instituie p.i.v. care va fi continuată la spital, cu doze de 30 mg/kg, în primele 24 de ore, pentru a preveni riscul de fibrilaţie ventriculară : nu se va administra ambulator heparină decât dacă nu se va recurge la tromboliză precoce şi dacă s-a putut exclude o pericardită.
La spital, timp de 3-5 zile, bolnavul va fi internat într-o unitate de terapie intensivă coronariană, unde se vor prescrie:
a) repaus ta pa[ 14-20 de zile. Pentru insomnie, nelinişte, mici doze de diazepam. în continuare, repaus în poziţie semişezândă, 2-3 săptămâni.
b) sedarea durerii:
- pentazocină (Fortral) 30 mg i.v. sau i.m.; morfină 0,01 g i.v. sau s.c.; mialgin 0,10 g i.m., asociate cu atropină, 0,5 mg i.v Se pot repeta de 3-4 ori în caz de nevoie. Când frecvenţa cardiacă este sub 70/min sau există un grad de bloc. atropină se va injecta înainte de morfină. Unii autori recomandă morfina numai i.v., 2 mg din 5 în 5 minute, până la dispariţia durerii.
Atenţie! Morfina poate provoca o hipotensiune arterială nefastă la un bolnav in vârstă, prin hipertonie vagaiă cu bradicardie importantă (necesitatea asocierii cu atropină);
- oxigenoterapie pe sonda nazală, cu 4 1/min;
c) se continuă administrarea de xilină până la 24 de ore ; perfuzia va fi prelungită numai dacă tulburările de ritm o impun;
d) tratamentul trombolitic (reperfuzare coronariană). Eficienţă maximă în aplicarea foarte precoce: în primele două. cel mult 4 ore; nici un efect după 6 ore. Se poate efectua cu streptokinază sau activază (rt-PA-activatorul plasminogenului tisular reactivat);
Streptokinază se poate administra intracoronarian sau i.v., în doză totală de 1.500.000 U în perfuzie în 60 de minute.
Activază este mult mai eficientă, cu relativă economisire a fibri-nogenului. Administrarea rt-PA comportă următoarele secvenţe :
- în prima oră rt-PA 0,75 mg/kg în p.i. v., din care 10% în bolus;
- în următoarele 2 ore 0.25 mg/kg în p.i.v. doză totală maximum 100 mg;
- angiografie la 60, 90 şi 120 de minute după iniţierea tratamentului ;
- angioplastie transluminală percutând la 2 ore după tratamentul trombolitic, la bolnavii la care persistă ocluzia ;
- în continuare heparină i.v. la 2-3 ore (după unii autori concomitent) : 800-1000 Ui/oră pentru menţinerea timpului parţial de tromboplastină la valori de 1 1/2-2 ori mai mare faţă de martor; tratamentul anticoagulant se face în continuare, deoarece 10-16% dintre bolnavi reocluzionează după angioplastie. Vor fi excluşi de la tratamentul trombolitic bolnavii cu şoc cardiogen. mortalitatea fiind, pe cazurile tratate, foarte ridicată (55-78%) (Califf, 1994).
Tratamentul complicaţiilor |
sus |
1. Şocul cardiogen. Nu trebuie confundat cu colapsul secundar unei complicaţii intercurente (perforaţie, hemopericard. embolie pulmonară), unei tulburări de ritm major sau unei hipotensiuni tranzitorii din primele ore (mai ales de transport). Se va elimina, de asemenea, un şoc vagal, cu bradicardic mai importantă, mai frecvent în infarctul posterior şi care este rapid reversibil după administrarea de 0,5 mg atropină. Şocul cardiogen se recunoaşte după : scăderea TA sub 80 mmHg, puls mic şi rapid, extremităţi reci, paloare, cianozâ, transpiraţii, oligurie. Ideal, şocul cardiogen ar trebui urmărit prin monitorizare, măsurarea TA pe cale sanguină, diureză orară, urmărirea constantelor hemodinamice (debit cardiac, presiune în atriul drept şi artera pulmonară, măsurarea 0;. a CO, şi a hematocritului). în funcţie de aceşti parametri:
a) când există hipovolemie (eventualitate rară, apărând în infarctul ventricular drept) cu scăderea PVC, sub controlul acesteia sau, mai bine, al presiunii capilare pulmonare (care trebuie să crească Ia 15-18 mmHg). se va face umplerea vasculară (Macrodex, Rheoma-crodex, Dextran etc.) cu rezultate remarcabile.
b) când PVC este ridicată, tratamentul depinde de presiunile periferice :
- când sunt scăzute, se utilizează aminele presoare: dopamină 5-15 ng/kg/min, drog care stimulează receptorii betaadrenergici ai
inimii; dopamină este recomandată mai ales în unele şocuri persistente, cu insuficienţă cardiacă; de asemenea, dobutamina, 3-10 Hg/kg/min, care creşte fluxul sanguin în colateralele din zona ischemică, crescând şi contracţiiitatea miocardică şi debilul cardiac, şi scăzând presiunile de umplere în ventriculul stâng; dopamină este preferată când hipotensiunca este moderată şi hipoperfuzia este prezentă ; norepinefrina se va utiliza în caz de hipotensiune profundă şi când alte eforturi de resuscitare au fost instituite; inhibitorii fos-fodiesterazei, amrinona şi milrinona pot creşte contractilitatea tară stimulare adrenergică, fiind rezervate la cazurile la care tratamentul cu catecolamine nu a îmbunătăţit performanţa cardiacă sau la care aritmia sau ischemia limitează doza de dobutamina sau dopamină.
- în caz de infarct miocardic cu creşterea presiunii capilare pulmonare, s-a utilizat nitroprusiatul de Na (Nipride) pe cale i.v. Este un vasodilatator periferic şi coronarian. Perfuzia continuă de nitro-prusiat ca şi de dopamină trebuie strict supravegheată hemodinamic, minut cu minut, pentru a se evita o scădere gravă a presiunii sanguine.
Observaţii: tratamentul şocului cu vasopresoare este controversat.
Mulţi autori îl recomandă numai în timpul transportului, din cauza riscului de hipovolemie (sângele este dirijat către circulaţia cerebrală şi coronariană), hiperexcitabilitate miocardică şi agravarea insuficienţei ventriculare stângi. Din acest motiv, în spital TA nu va fi crescută sub perfuzie cu vasopresoare peste 100 mmHg. iar vaso-presoarele vor fi diminuate progresiv, oprindu-se după 24-48 de ore, dacă după întrerupere TA maximă se menţine la valori de 80-100 mmHg fără semne clinice de şoc. Uneori însă. perfuziile trebuie continuate mai multe zile sau chiar săptămâni.
In caz de eşec al mijloacelor medicale, se poate recurge la circulaţia asistată prin contrapulsiune sistolică intraaortică (metoda Kautrowitz): se introduce prin artera femurală până la subclavi-culară, un balonaş care se umflă sincron cu sistola şi diastola; se măreşte astfel presiunea diastolică şi debitul coronarian).
2. Tratamentul insuficienţei cardiace
tnsuficienţa ventriculară acută stângă (edem pulmonar acut): furosemid (sau acid etacrinic), 2 fiole i.v. + lanatosid C. 1 fiolă, dacă nu sunt semne de hiperexcitabilitate miocardică.
Insuficienţa cardiacă globală : repaus, regim desodat, digitalice în doze suficiente pentru a încetini ritmul către 70-80/min, oxigeno-terapie în concentraţie ridicată. Prognosticul este foarte sever. Administrarea digitalicelor va fi evitată in primele 6 orc, iar în primele 24 se vor da numai în cazurile de insuficienţă cardiacă rezistentă la diuretice.
Atenţie! Un infarct cu perforaţie septalâ poate da tabloul clinic al unei insuficienţe cardiace globale, de gravitate extremă. Ne vom gândi la acest lucru, în faţa unei insuficienţe cardiace severe, neobişnuită în stadiul precoce al unui infarct. Descoperirea unui suflu sistolic presternal de comunicare interventriculară orientează diagnosticul, care va fi confirmat de cateterismul cardiac. Un tratament digitalo-diuretic intens poate ajuta trecerea peste momentul critic al primei luni şi eventual să permită reparaţia chirurgicală ulterioară. Actualmente există însă şi încercări de reparaţie chirurgicală de urgenţă, atât în perforaţiile septale cât şi in insuficienţa mitrală.
3. Tulburările de ritm :
- tahicardia sinusalâ apare de obicei în primele zile după infarct şi este fie emoţională, fie compensatorie, volumul-bătaie fiind de obicei scăzut; prin urmare, nu există tratament; se va trata cauza (şoc, insuficienţă cardiacă etc.);
- tahisistolia apare intradigitalic, în infarctul miocardic complicat cu insuficienţă cardiacă; se va administra clorură de K 4-6 gr, care restabileşte rapid ritmul sinusal;
- tulburări ale nodalului sinusal apar în 1 -5 % din cazuri (infarct miocardic atrial, inferior sau lateral) în stadiul precoce sau tardiv, în caz de pericardită care complică infarctul, pot apărea aritmii sau paralizie sinusală ; tratamentul este similar blocului AV;
-bradicardia sinusală survine în 20-30% din cazuri, mai ales în infarctul inferior, în faza foarte precoce; se poate administra atropină sulfat 0,5-1 mg lent. i.v. sau i.m.; se poate repeta la 1, 2, 3 ore stimularea electrică atrială sau ventriculară; orciprenalină (Alupent). 10-20 mg la fiecare 2-4 ore sau 0,5 mg i.v. sau i.m. la interval de 2-4 ore (viteza de perfuzare este de 10-20 microg/min); prognostic bun; uneori bradicardia sinusală poate trece spre BAV sau poate favoriza extrasistole şi tahiaritmie ventriculară;
-tahicardia supraventriculară survine în 3-10% din cazuri, de obicei în primele ore; uneori poate duce la insuficienţă cardiacă sau la şoc cardiogen; tratament: digitalizare rapidă (lanatosid C);
electroterapie: cardioversie sau stimulare electrică unică sau se-riată; ajmalină (Gilurytmal) 50 mg lent i.v. sau 30 mg/lOkg în 250-500 ml soluţie glucozată 5% (30 pic/min); verapamii (Isoptin) 5 mg lent i.v., repetat după 5-10 minute sau 5-10 mg/oră în p.i.v. continuă; betablocante (medicaţie de elecţie după unii autori), în doze după preparate: Inderal 1 mg iniţial, apoi 1 mg/min până la 10 mg/10 min; în prealabil atropină 1 mg ;
-extrasistolele supraventriculare apar în 30% din cazuri, de regulă în primele ore ; tratament: chinidină 0,20-0,30 g din 6 în 6 ore per os (poate da sincopă chinidinică sau poate duce la insuficienţă cardiacă): ajmalină bitartrat (neogilurytmal) în p.i.v. 0,20-0,40 g/24 de ore (fiole de 0,05 g); cloracetil-ajmalină (Via-ductor) 2-6 gelule a 200 mg/24 ore; verapamii (isoptin) 5 mg lent i-.v. sau 5-10 mg/oră în p.i.v.;
-fibrilaţia atrială : digitalizare; cardioversie (cave predigitali-zarea!) sub anticoagulante şi urmată de chinidină ; verapamii 5 mg lent i.v, sau 5-10 mg/oră în p.i.v.;
-flutterul atrial: electrocardioversie; în lipsă, digitalizare (lanatosid C), iar dacă se prelungeşte, chinidină;
- fibrilo-flutter: şoc electric extern; nu se vor administra digitalice ;
- disociaţie prin interferenţă: toleranţă excelentă, reacţionează bine la atropină (0,5 mg/zi) care facilitează captura ritmului ventricular ;
- ritmul joncţional (nodal): tulburarea fugară, benignă ; administrarea de digitalice este agravantă;
-extrasistolele ventriculare survin în cea 80% din cazuri, în orice stadiu şi localizare a infarctului; tratament: xilină 300 mg iniţial apoi 200 mg după 30 min, i.v.; dacă persistă, perfuzie continuă cu 1-4 mg/min; xilina determină uneori colaps brutal, episoade confuzionale sau delirante, crize convulsive; alte tratamente: di-fenilhidantoină (epanutin, fenitoin) 0,lg de 3-4 ori/zi per os sau 125-250 mg de 4 ori/zi i.v. sau 750 mg/12-24 ore în p.i.v.; ajmalină bitartrat (neo-gilurytnal) 20 mg x 4/zi, per os; aprindin amidonal, ritmusin), 50 mg de 1-2 ori/zi per os; doză de întreţinere 50 mg de 1-2 ori/zi; verapamil 5 mg/oră ; betablocante, dozaj în funcţie de preparat: mexilerin (mexitil) 100-250 mg i.v. în 5-10 min, în continuare 250 mg în interval de 1 oră şi apoi 250 mg în următoarele 2 ore, urmate de 0,5-1 mg/min. în p.i.v. sau per os 400-600 mg şi in continuare doza de întreţinere 200-250 mg de 3 ori pe zi; propafenon (Rhytmonorm): 1-2 mg/kg în p.i.v. cu durată de 2 ore, de mai multe ori pe zi; doza de întreţinere: 300 mg de 2-3 ori pe zi, per os (prudenţă în faza acută a infarctului).
Când extrasistolele ventriculare survin pe o frecvenţă de bază sub 60/min, se administrează atropină 0,5-1 mg s.c. sau i.m., doză repetabilă după 1-2 ore; orciprenalină (alupent) (vezi bradicardia sinuzală); electrostimulare atrială. ventriculară ("overdrive-pa-cing"); de notat: extrasistolele ventriculare devin periculoase ("aritmii de alarmă sau de avertizare") când durează mai mult de 5 minute, sunt multifocale, bigeminate sau în salve şi când sunt foarte precoce (fenomenul R pe T), putând duce la tahicardii ventriculare, flutter sau fibrilaţie ventriculară;
- tahicardia ventriculară survine în 5-25% din cazuri, mai cu seamă în primele două zile ale infarctului; tratamentul este analog celui al extrasistolelor ventriculare, în primul rând alină ; alte tratamente : ajmalină 150 mg în soluţie glucozată izotonă; morfină asociată cu hidroxizin; conversie electrică (metoda de elecţie), stimulare electrică unică sau seriată. Tahicardia ventriculară are prognostic bun, cât timp infarctul de miocard nu este complicat şi devine foarte gravă când se asociază insuficienţa cardiacă sau şocul cardiogen, putând evolua către flutter şi fibrilaţie ventriculară;
-fibrilatia ventriculară, flutterul ventricular: accesibile manevrelor de reanimare când survin în absenţa insuficienţei cardiace sau a şocului cardiogen; letale când constituie un ritm terminal; de obicei apar în primul ceas, in prima zi, mai rar către a doua săptămână : tratamente : defibrilare electrică (200-400W). uneori fiind necesare mai multe electroşocuri cu intensitate crescândă; masaj cardiac, ventilaţie asistată, administrare de THAM sau Na bicarbonic pentru a combate acidoza ; xilină 100-200 mg i.v. iniţial, apoi 4 mg/min (maximum 6 mg/min în perfuzie continuă); electrostimulare temporară sau permanentă: de notat: aplicarea defibrilarii în primul minut - 90% succese ; aplicare după 2 minute - 50% succese; după 10 minute, şansele de succes scad la 10%.
Tratamentul tulburărilor de conducere |
sus |
- Blocurile AV de gradul I şi 11 pot fi benigne şi tranzitorii dar pot prefaţa şi un bloc total sau o tulburare de ritm ventricular; se vor încerca prednison 30-40 mg/zi; atropină 3-4 rag/24 ore (0,5-1 mg i.v. sau s.c. la fiecare 2-3 ore); orciprenalină în caz de insucces cu atropină); în blocul de gr. II se poate recurge la electrostimulare ;
- BAV complet; tratamentul de elecţie este electrostimularea endocavitară; în lipsă, atropină, orciprenalină; de notat: blocurile AV din cursul infarctului miocardic posterior sunt mai benigne decât cele ale infarctului miocardic anterior, deoarece în prima localizare este vorba de obicei de un edem ireversibil al zonei nodului AV, pe când în infarctul anterior are loc o necroză a septului şi a nodulului Tawara;
- Blocurile de ramură apar în primele două zile şi nu au tratament specific ; se pare că toate blocurile de ramură persistente sunt urmate de deces; eventual implantare profilactică de pacemaker, deoarece blocurile de ramură pot trece spre blocul total cu sincope Adams-Stokes ; indicaţie absolută de pacemaker: blocul de ramură dreaptă cu hemibloc posterior stâng sau bloc trifascicular intermitent.
5. Opririle cardiace
- Asistolia (ECG perfect plată): când este primară, de tip A-S.. fără prodroame, se face stimulare electrică, masaj cardiac extern + ventilaţie asistată; o simplă lovitură de pumn pe torace poate avea un efect salutar;
- Dacă asistolia este secundară unui şoc cardiogen sau unei insuficienţe cardiace, eşecul aproape constant al tratamentelor.
6. Rupturile cardiace (parietale, septalc, ale pilierilor) sunt în afara oricărui tratament medical. S-au făcut încercări de tratament chirurgical, cu unele succese în ruptura unui pilier sau a septului inter-ventricular.
Etiologie
