Definitie. Este vorba de un ritm paroxistic rapid si regulat (exista totusi usoare neregularitati) avand origine intr-un focar ectopic ventricular, cu o frecventa de descarcare intre 150-220/min. Atacurile incep si sfarsesc subit. in cursul acceselor, centrul sinusal isi pastreaza actitatea, controland contractiile atriale.
Cuprins:
Cardiopatia ischemică (80% cazuri), mai ales infardinctul miocardic (semn de gravitate), insuficienţa cardiacă, cardita reumatismală, HTA severă, sindromul A-S ; apoi, supradozaj de chinidină sau procainamidă. dar mai ales supradozaj digitalic (în asociere sau nu cu diuretice tiazidice, care determină pierderi de K); TV poate să survină şi la inimi aparent sănătoase (mai ales la tineri), atacurile fiind declanşate de excitaţii mecanice, anoxie, reflexe vagale. eforturi fizice, ortostatism. emoţii, procese toxoalergice. intervenţii chirurgicale pe torace, după administrarea de anestezice etc ; are prognostic favorabil.
Tablou clinic |
sus  |
Subiectiv: palpitaţii, nelinişte, ameţeli, zvâcnituri în cap, lipotimii, dureri precordiale uneori foarte intense, dispnee, în unele cazuri pareze, sincope prin hipoxie cerebrală; în caz de prelungire a atacului apar hepatalgii (insuficienţă cardiacă hipodiasto-lică). mai rar edem pulmonar acut sau stare de şoc ; sfârşitul crizei se poate însoţi de transpiraţii, poliurie, greţuri, vărsături; de remarcat că uneori tulburările subiective pot lipsi.
Obiectiv: alura ventriculară rapidă, între 150-220/min, cu uşoare neregularităţi (variaţii de 6-8 bătăi de la un minut la altul); de asemenea, zgomotul I este modificat: fie că prezintă mari variaţii de intensitate (în funcţie de gradul de umplere a ventriculului), fie că poate fi imperceptibil (la frecvenţa de 250/min putem să nu percepem ambele zgomote, ci numai unul), fie are aspect de "zgomot de tun" (suprapunerea contracţiilor atriale cu cele ventriculare);
pulsul arterial este rapid şi regulat, de obicei mic până la imperceptibil în alurile ventriculare ridicate; uneori apare neregulat ca intensitate (intermitent apare o bătaie mai puternică, prin sumarea sistolei atriale cu cea ventriculară) sau ca ritm (nu toate bătăile ventriculare au expresie periferică); inspecţia jugularelor arată o disociere între pulsaţiile acestora (mai rare) şi bătăile inimii; TA scade repede în accesele prelungite, în raport cu gradul reducerii debitului inimii, cu gravitatea cardiopatiei în cauză şi cu localizarea focarului ectopic (TA scade când focarul se află la baza inimii).
aseul se caracterizează prin complexe QRS deformate, croşetate, lărgite (0,12 sec sau mai mult); atât morfologia complexelor cât şi ritmicitatea sunt neregulate (cu variaţii de 0,02-0,1 sec), frecvenţa variind între 100-300/min; astfel traseul apare ca o suită neîntreruptă şi rapidă de extrasistole ventriculare;
- găsirea undei P este foarte importantă pentru diagnostic, dar ea este deseori mascată de QRS; se observă mai uşor în V,, V2, sub forma unor croşete, apărând din Ioc în loc, dar mai ales în derivaţiile esofagiene, lucru necesar uneori pentru a exclude un bloc de ramură, dat fiind că în 80% din cazuri (Stokes) conducerea intra-ventriculară este absentă, realizându-se pe ECG: imagini de BR dreaptă, mai rar de BR stângă ; uneori unda P este retrogradă, apărând negativă, după QRS, sau chiar după unda T;
- uneori ventriculii captează un impuls sinusal; rezultă un complex ventricular de fuziune, după care tahicardia se poate opri brusc ;
- alteori există şansa de a surprinde, la începutul sau la sfârşitul accesului, câteva extrasistole al căror tip este aproape identic cu cel care constituie accesul tahicardie.
S-au descris mai multe tipuri de TV:
a) Tahicardia ventriculară extrasistolică este cea mai frecventă : succesiune de extrasistole ventriculare.
b) Tahicardia ventriculară bidirecţională: complexele QRS urmăresc alternativ direcţii opuse; este foarte rară, apărând in cardiopatii severe sau în supradozaj digitaţie ; direcţia, morfologia şi durata pauzelor diastolice variază de obicei regulat, uneori însă neregulat.
c) Tahicardia iterativă: atacuri paroxistice cu durată scurtă, întrerupte de un lambou de sistole sinusale.
d) Tahicardia idioventriculară are punct de plecare într-un focar ectopic idioventricular. cu activitate ritmică superioară centrului sinusal.
e) Tahicardia ventriculară cu focar variind ciclic, numită şi tor-sada vârfurilor: complexele ventriculare îşi diminuează progresiv şi continuu amplitudinea, până îşi inversează sensul, descriind în felul acesta o torsiune în jurul liniei izoelectrice. Ea se datoreşte adesea unei hipopotasemii. unei hipomagneziemii, unei bradicardii cronice, unui supradozaj chinidinic, unei ischemii miocardice.
Diagnostic pozitiv |
sus |
Clinic: tahicardie între 150-220/min, cu discrete neregularităţi (diferenţe de 6-8 bătăi de la un minut la altul) şi care nu răspunde la stimularea sinocarotidiană; diagnosticul este ajutat de observarea asincronismului între pulsul carotidian şi cel jugular (mai lent) şi
perceperea de variaţii de intensitate a zgomotului I: uneori imper-i ceptibil, alteori foarte intens (zgomot de tun).
De remarcat uşoara neregularitate a ritmului ventricular paroxistic. întrerupt de reluarea bruscă, fără pauză, a activităţii centrului sinusal.
ECG: complexe QRS lărgite, deformate, croşetate, cu ritmicitate uşor neregulată (150-220/min); când se observă, undele P sunt dispuse mai rar şi cu ritmicitate fixă, constantă.
Diagnostic diferenţial.
Clinic: trebuie făcut cu alte paroxisme cu ritm ventricular regulat : TSA, TSA cu BVA fix, TJ, flutter atrial cu BAV fix (vezi disrit-miile respective).
- faţă de TSA şi TJ in care. datorită tulburărilor funcţionale de conducere intraventriculară, pot apărea imagini de blocuri de ramură funcţionale: intervalul R-R este constant în TPA şi uşor neregulat în TV; răspuns negativ la compresiunea sinocarotidiană ; undele P, când se observă, nu au raport fix cu QRS, ca în TSA ; semn rar dar de certitudine: prezenţa unui QRS de tip fuzionai, deci de durată normală, rezultat din "captarea" unui impuls atrial; dacă blocul de ramură a preexistat instalării TV, diferenţierea de tahicardia paroxistică atrială sau joncţională (nodală) cu bloc de ramură se face pe baza aceloraşi criterii;
-flutterul atrial paroxistic cu conducere A-V 1/3 poate crea confuzie cu TV, datorită aspectului deformat al complexelor QRS (tulburări funcţionale ale conducerii intraventriculare prin frecvenţa foarte ridicată); la fel, flutterul atrial asociat cu bloc de ramură; pentru diferenţierea de TV se pot observa unde P specifice flutteru-lui atrial, iar compresiunea sinocarotidiană poate influenţa flutterul, încetinind brusc sau rărind la 1/2 frecvenţa, cu revenirea în trepte la ritmul iniţial, după decompresiune; în timpul răririi ritmului, undele de flutter devin evidente, iar deformarea complexelor QRS se ameliorează;
-ftbrilatia atrială paroxistică cu răspuns ventricular foarte rapid se poate şi ea însoţi de complexe QRS lărgite, deformate, amintind TV; diferenţierea se face prin: compresiunea sinocarotidiană. care reduce frecvenţa ventriculară în fibrilaţia atrială. falsul aspect de bloc de ramură dispărând ; in fibrilaţia atrială, intervalele dintre QRS sunt total neregulate, pe când neregularitatea este minoră in TV; evident, găsirea de unde P şi dispoziţia lor regulată pe traseu constituie semnul cel mai preţios in favoarea TV;
- accesele tahicardice din cadrul sindromului WPW(7J, flutter, fibrilaţie atrială paroxistică) se însoţesc de complexe QRS lărgite; diferenţierea de TV se face comparându-se cu ECG din afara atacului, care arată semnele specifice sindromului WPW: interval P-Q scurt (sub 0,10 sec), complexele QRS largi (peste 0,11 sec), rămânând identice morfologic şi în atacul paroxistic; prezenţa undei delta de la începutul pantei ascendente a undei R.
Prognostic. Tahicardia ventriculară este gravă în cardiopatiile severe, putând merge până la fibrilaţie ventriculară şi exitus. în unele cazuri cu debit cardiac şi TA scăzută până la colaps circulator, tulburările de perfuzie capilară pot determina: afazie, pareze, paralizii, tulburări psihice, necroze intestinale, retenţie azotată, necroze ale teritoriului subendocardic (TV malignă a lui Corday şi Irving). TV apărute la inimi aparent sănătoase au un prognostic mai favorabil. Avem în observaţie un bolnav care a făcut o criză de TV prelungită, cu 25 de ani în urmă.
a) Fără efect: manevrele vagale.
b) Tratament ideal: şocul electric, care restabileşte ritmul sinu-sal în 75-90% din cazuri; este metoda cea mai rapidă, se poate aplica şi când nu este stabilit cu certitudine dacă este vorba de TSA sau TV şi, după Lown, Friedberg, metoda este grevată de puţine riscuri; este indicată mai ales în formele rău tolerate : colaps, sincope, crize convulsive; în restul cazurilor se recurge mai intâi la medicaţii i.v. : este contraindicat în TV prin intoxicaţia digitalică şi în TV pe fond de bloc A-V total. Protocol indicat de Vaxelaire şi Carii (1992):
1. In absenţa unui puls perceptibil, tratamentul este identic cu cel al unei fibrilaţii ventriculare.
2. Dacă un puls carotidian este perceput (după un prim şoc electric), în prezenţa unei proaste toleranţe hemodinamice (PA sistolică sub 90 mmHg, ischemie electrică, infarct):
- un nou şoc electric începând cu 100 J, apoi 200 J şi, în caz de eşec, 360 J, repetabil până la regularizare ;
- lidocaină 1 mg/kg i.v.. putând fi repetată până la un total de 3 mg/kg.
c) Tratamentid medicamentos:
1. Xilina este drogul preferat, având un efect mai rapid, nu scade TA, poate fi folosită şi în insuficienţa renală: 50-100 mg i.v., în 15-20 min; în caz de eşec, se repetă de 2-3 ori, până la o doză maximă de 300-500 mg/oră; se continuă apoi administrarea în p.i.v.: se dizolvă 1-2 g substanţă în 500 ml glucoza 5%. perfu-zându-se în ritmul de 2-4 mg/min substanţă activă. Nu se vor depăşi
2-3 g/24 ore. Ritmul perfuziei poate creşte la 5-6 mg/min dacă tahicardia nu s-a redus şi TA este satisfăcătoare.
2. Tosilatul de bretiliu : este indicat în TV, mai ales în infarctul de miocard. Se administrează 3 mg/kg la fiecare 8-12 ore (sub controlul TA, care poate scădea în ortostatism, consecutiv simpaticoli-zei). Se începe cu injectarea i.v. în 15 minute a unei fiole de 250 mg. Fleischer administrează 5 mg/kg, i.v. lent, timp de 10 minute, urmat de perfuzie continuă, 1-2 mg/min.
3. Cordaronă : 5 mg/kg în 5 minute. Este indicată ca şi tosilatul de bretiliu, în caz de alterare importantă a funcţiei ventriculare stângi prin cardiomiopatie.
4. Mexitil: 125-250 mg în 10-15 min. Indicat mai ales în faza acută a infarctului de miocard, ca şi xilina.
5. Disopiramida : 1,5-2 mg/kg în 5 minute. Indicată când funcţia ventriculară este bună.
6. Se mai poate recurge la tocainidă, flecainidă.
7. Propronololul se preferă ca tratament de prevenire a recidivelor, mai ales la bolnavii cu boală coronariană, HTA, hiperreac-tivi: 4 X 20-40mg/zi per os. în TV prin supradozaj digitalic se pot administra:
-săruri de K per os 1-2 g/zi, de 2-4 ori/zi, dar mai bine în p.i.v., în glucoza 5%, cu un ritm de 20-40 mEq (1,5-3 g) în 1-4 ore;
- difenilhidantoină (Di-hydan, Fenitoin) pe cale orală : 300-600 mg/zi (1 tabl. = 100 mg); i.v. direct 150-250 mg în 3-5 minute sau în p.i.v. glucozată, 25-50 mg/min până la o doză totală de 250-750 mg. Difenilhidantoină se poate utiliza şi în orice TV rezistentă la lidocaină.
In caz de eşec al tratamentului medicamentos, se recurge la şocul electric extern sau endocavitar; dacă este nevoie se implantează un stimulator programabil; fulguraţie endocavitară, mai ales în cazurile rebele la tratamentul medicamentos.
Tratamentul torsadei vârfurilor:
- unicul tratament eficient este şocul electric extern; se mai preconizează:
- suprimarea tratamentelor anterioare cu unele antiaritmice cauzale : chinidină, procainamidă, disopyramidă ; corectarea unei hipo-kaliemii sau hipomagneziemii (sulfat de Mg în p.i.v. 12 g/24 ore);
- izopropilnoradrenalinâ (isuprel) 5 fiole în 250 ml glucoza 5 %, în caz de bradicardie ; tosilat de bretiliu 50-100 mg i.v.;
- aplicarea unui stimulator electrosistolic provizoriu permite un tratament etiologic.
Etiologie
