Definitie. Cresterea potasiului peste 5 mEq/1.
Cuprins:
a) Administrarea rapidă, i. v., de soluţii conţinānd potasiu īn insuficienţele renale, unde este de ajuns uneori o cantitate mică de K+ administrat chiar pe cale orală, pentru a declanşa hipopotasemia.
b) Insuficienţa eliminării:
- insuficienţa renală de orice cauză, cu oligoanurie, este cea mai importantă cauză a hipopotasemiei;
- insuficienţa corticosuprarenală (hiperpotasemie periculoasă prin ea īnsăşi, in criza addisoniană).
c) Ieşirea K* din celule :
- transmineralizarea īn acidoze, coma diabetică netratată, deshidratări grave;
- hemolize (toxice, imune) "crush-syndrome" (inclusiv īn electrocutare), intoxicaţia cu oxid de carbon şi sublimat de mercur; īn aceste situaţii se asociază şi insuficienţa renală acută.
Fiziopatologie:
Creşterea potasiului extracelular se datoreşte unei tulburări de repartiţie a K*, īnsoţindu-se de scăderea sa intracelulară. Perturbările ating mai ales miocardul, muşchii şi echilibrul acido-bazic. Se produce o acidoză prin retenţia de H* competitiv cu eliminarea de K* tisular şi mai ales tubular renal. īn funcţie de gradul hipcrkalicmiei. membranele devenind hipopolarizabile.
Clinic, semnele sunt necaracteristice:
- semne neuro-musculare: astenie, parestezii peribucale şi ale extremităţilor, fibrilaţii musculare, paralizii flasce ascendente, progresive, dificultăţi de respiraţie şi vorbire; reacţie idiomusculară intensă, rapidă ; apatie, astenie, stare confuzională;
- semne cardiovasculare : bradicardie, apoi tahicardie, aritmii ventriculare; TA poate fi normală sau crescută; la valori mari ale potasemiei, TA scade pānă la colaps;
ECG: īntārziere de conducere intraventriculară (QRS lărgit, croşetat) sau atrioventriculară (intervalul P-R alungit, eventual bloc sino-atrial); undele T īnalte, ascuţite, "īn cort", constituie primul semn ECG de hiperkaliemie; sunt mai evidente īn precordialele V,-V4; īn cazuri mai grave pot apărea extrasistole atriale şi ventriculare, tahicardie, flutter şi fibrilaţie ventriculară.
Laborator: potasiul crescut, de la 5 mEq/1 la 10-12 mEq/1. īn cazurile grave. (Recoltarea incorectă, cu hemoliză, poate mima o hiperkaliemie).
- tratament cauzal: se īnlătură insuficienţa renală, aproape totdeauna asociată, starea eventuală de şoc sau deshidratările grave; regim cāt mai sărac īn potasiu, constituit din grăsimi şi hidrocarbonate ;
-răşini schimbătoare de ioni (Resonium. Kayexalate) l5-20g per os/de 3-4 ori/24 de ore, asociate cu sorbitol pentru favorizarea tranzitului; sau, īn clismă, cu durată de 4-8 ore, aceeaşi doză, īn 100-200 m! glucoza 10% ; acţionează prin fixarea unui ion de K+ īn schimbul unui ion de Na', care este eliberat īn lumenul intestinal ; efect după 1-2 ore.
- gluconat de calciu 10% i.v., 20-100 ml, cu atenţie la digita-lizaţi; efectul apare după 2 minute de perfuzie, dar este de scurtă durată;
-glucoza, 20-50 g īn sol. 5-25%, după nevoile de apă, cu o unitate de insulina la fiecare 2 g glucoza: īn practică se utilizează 500-1000 ml sol. glucoza 10% cu 20 U insulina; o parte din glucoza administrată este transformată īn glicogen, ceea ce antrenează şi fixarea unei cantităţi, modeste īnsă, de potasiu ;
- se poate asocia calciul gluconic cu glucoza, insulina şi bicarbonat hipertonic care controlează hiperkaliemia pentru un interval de 2-3 ore;
- dializa peritoneală este puţin eficientă;
- hemodializa este măsura cea mai eficientă pentru īndepărtarea potasiului, după eşecul altor terapii, fiind absolut indicată cānd K'" depăşeşte 7 mEq/1.
Atenţie! Nu se va administra plasmă sau sānge conservat de mult timp. mai ales la renali şi hipertensivi, deoarece conţin K' īn cantitate crescută. Se va īntrerupe tratamentul cu aldactonă sau triam-teren īn orice hiperkaliemie.
Etiologie
