Poate aa trei mecanisme :
- absenta contractiei ntriculare ;
- fibrilatie ntriculara;
- contractii ineficiente (ineficienta acuta a circulatiei"). Absenta contractiei miocardului ntricular (sau asistolia).Incetarea contractiei ntriculare poate sa se produca in diastola sau. foarte rar, in sistola (inima este tetanizata. consecinta a administrarii excesi de amine vasopresoare). Oprirea brusca a activitatii inimii se exprima prin disparitia oricarei activitati electrice ntriculare. Traseul ECG este reprezentat de o linie dreapta sau numai de unde P.
Fibrilatie ntriculara. Contractie total anarhica, rmiculara, a fibrelor ntriculare, cu efect hemodinamic nul. Prabusirea debitului cardiac antreneaza oprirea inimii. Ea poate fi anuntata prin extrasistole ntriculare, tahicardie paroxistica ntriculara, prin torsada inimii". Ultima se caracterizeaza prin sincope iterati, coincizand cu o tulburare paroxistica particulara a activitatii electrice ntriculare : acces debutand printr-o extrasistola ntriculara, urmata de o seric de vcntriculograme bine individualizate, cu frecnta de 200-250/min si a caror amplitudine variaza progresiv, astfel incat complexele isi inrseaza sensul, descriind in modul acesta, o torsiune" in jurul liniei izoelectrice (. 1).
Torsada varfurilor, forma particulara de tahicardie ntriculara, poate fi datorata : unei hipopotasemii. unei bradicardii cronice, unei hipomagneziemii, unei ischemii miocardice sau unui supradozaj chinidinic.
Contractii ntriculare ineficiente, adica fara efect hemodinamic (ejectie sanguina sistolica practic nula), corespunzand unui cord care ..bate in vid". Aceasta dezamorsare a pompei" este urmarea absentei de umplere a cavitatii ntriculare in cursul diastolei, ca in:
1. stari de soc (insuficiente circulatorii acute);
2. reducerea masiva a intoarcerii noase (soc hipovolemic);
3. colaps de origine cardiogena, cu urmatoarele cauze :
- defect de ejecjie ntriculara : infarct de miocard (cauza cea mai tipica), bradicadii extreme din unele blocuri care pot prabusi debitul cardiac;
- defect de umplere ntriculara: marile tahicardii, mai ales ntriculare. in care scurtarea excesiva a diastolei duce la prabusirea debitului cardiac si astfel, la oprirea inimii.
4 tamponada" : compresiunea acuta a inimii prin lichid intra-pericardic.
Etiologia opririi cardiace:
1. Cauze accidentale: inec, electrocutare, decompresiuni explozi din aviatia stratosferica.
2. Accidente ale anesteziei sau ale instigatiilor paraclinice : catete-rism cardiac, angiopneumografie, bronhoscopic etc.
3. Cardiopatii: stenoza aortei, infarctul miocardic, angor (mai ales cel ostial luetic).
4. Medicalii: digitalicc (mai ales ouabaina), chinidina, procainamida (mai ales administrata i.v.).
5. Embolii pulmonare (cruorice sau gazoase) sau embolii plecate din inima stanga. in chirurgia pe cord deschis, care pot da ocluzii coronariene sau dezamorsarea pompei cardiace prin cord blocat la nilul ntriculului stang.
6. Atingeri ale sistemului nervos central: atingere organica a trunchiului cerebral, poliomielita anterioara acuta de forma ascendenta, edem cerebral cu angajare bulbara, come toxice, anoxie cerebrala, hipercapnic. anestezic generala, scleroze ale regiunii bulbare.
7. Factori umorali endogeni: hipokaliemia (mai alcs asociata cu intoxicatia digitalica) determina o fibrilatie nlriculara. hipercapnia provoaca oprire cardiaca in diastola sau fibrilatie ntriculara, hipocalecmia duce la fibrilatie ntriculara iar hipercaleemia produce oprirea cordului in sistola (mai ales asociata cu intoxicatia digitalica).
8. Factorii umorali exogeni sunt numeroasele substante chimice avand actiune dromotropa si/sau batmotropa. Cea mai marc pane sunt medicamente utilizate curent si care, in doze toxice, determina accidente cardiace sere, putand duce la opriri circulatorii:
- derivatii triciclici provoaca. in primul rand. tulburari de conducere suprantriculara. al caror final este un flutler sau o fibrilatie ntriculara ;
- simpaticomimelicele determina o hipercxciilitate miocardica intensa care se termina cu fibrilatie ntriculara;
- digitalicele pot determina, prin actiune dromotropa negativa, asisto-lie prin BAV, iar prin actiune batmotropa pozitiva, fibrilatie ntriculara;
- toate antiaritmicele, a caror actiune dromo- si cronotropa este negativa, pot provoca asistolii si/sau fibrilatie.
Natura factorilor inscrisi la punctele 6, 7 si 8 este de cele mai multe ori functionala si nu organica, fiind vorba de factori nervosi sau umorali (endogeni sau exogeni), care pot actiona izolat sau interferat. In ceea ce priste mecanismul opririi inimii, prin unii factori organici semnalati mai sus. trebuie amintiti:
- infarctul miocardic, care determina opriri circulatorii prin mecanisme variate: asistolie (prin anoxie sau bloc), fibrilatie ntriculara, ineficienta cardiaca;
- BAV degenerativ netratat induce asistolie sau fibrilatie nlriculara:
- cardiopatiile cu tulburari de ritm, de ejectic sistolica, determina opriri ale inimii in sistola.
Fiziopatologie. Oprirea circulatorie are, de la inceput, urmari gra: hemodinamice. respiratorii, meolice si celulare. In cateva secunde se produce egalizarea diferitelor presiuni arteriale si noase intracavitare stangi si drepte, atriale si ntriculare (ele se echilibreaza intre 10-20 mmHg). Consecutiv, are loc oprirea ntilatiei prin defect de irigare a centrilor trunchiului cerebral si, astfel, o asfixie acuta (anoxie, hipercapnie, acidoza respiratorie necompensata).
Se produce de asemenea, foarte rapid, o intrerupere a activitatii meolice functionale a celulelor; anoxie si acumulare de acid lactic. Suferinta celulara ajunge la moartea celulei", care intereseaza mai ales doua organe esentiale: inima si creierul. in 3-4 minute de anoxie se produc leziuni cerebrale irersibile.In rezumat, oprirea inimii provoaca :
- insuficienta coronariana, care duce la incetarea activitatii miocardului :
- insuficienta circulatorie cerebrala, care trebuie combatuta in mod absolut in primele 4 minute;
- insuficienta renala, azotemie si hipcrkaliemie. care apar dupa primele 20 de minute.
Factorul fiziopatologic constant al opririi circulatorii este anoxia miocardica, avand doua origini: anoxemica (oprirea respiratiei) si ischemica (oprirea circulatiei coronariene). Ventilatia asistata si administrarea de oxigen corecteaza in numeroase cazuri, rapid si complet, anomaliile gazelor sanguine. Dimpotriva, masajul cardiac cel mai eficient nu poate in nici un caz sa sileasca un debit coronarian normal. Totusi, o activitate cardiaca normala poate fi reluata dupa 2-3 ore de anoxie.
Diagnosticul opririi circulatiei:
a) in cursul unei interntii chirurgicale, oprirea circulatiei se anunta prin trei semne: insilitatea pulsului, neregularitatea ritmului respirator si modificarea coloratiei fetei (paloare sau cianoza). Apoi se observa: plaga operatorie nu mai sangereaza, apnee, abolirea pulsului carotidian, midriaza.
b) In afara unei sali de operatie, semnele opririi inimii sunt:
- pierderea constientei si rezolutia musculara totala:
- paloarea sau cianoza; apnee totala (rificata cu oglinda): -abolirea pulsului la carotida sau femurala; abolirea zgomotelor cardiace este dificil de apreciat;
- fireste, TA este zero, dar nu se va pierde timpul cu masurarea ei. deoarece apneea, hipotonia totala, abolirea constientei si a pulsului sunt elemente absolut suficiente pentru diagnosticul de oprire a inimii.
Semne particulare: ECG se va face numai dupa ce s-a inceput reanimarea (in afara situatiei cand bolnavul se afla in cursul unei interntii, sub controlul electrocardioscopic continuu), pe cat posibil cuplat cu un defibrilator.
ECG constata daca este vorba de o fibrilatie ntriculara (succesiune de oscilatii foarte variabile ca
morfologie si amplitudine), de o oprire in diastola (absenta oricarei deflexiuni ntriculare, undele P pot persista), de o tahicardie ntriculara sau bradicardie sub 20/minut.
Tratament. Se va aplica obligatoriu. in primele 3-4 minute :
a) ntilatie asistata si oxigenoterapie, pentru normalizarea concentratiei gazelor sanguine;
b) masaj cardiac extern, care trebuie sa asigure in permanenta o ejectie sanguina eficienta in fiecare secunda;
c) soc electric, in derea reducerii unei fibrilatii ntriculare recunoscuta pe electrocardioscop;
d) instalarea unei perfuzii noase, care sa permita administrarea de substante capabile sa corecteze scaderea pH-ului, precum si droguri adrenergice, care sa inlesneasca reluarea activitatii cardiace ;
e) persistenta tulburarilor de conducere dupa reluarea functiei cardiace trebuie sa puna problema unei sonde endocavitare de antrenare sistolica.
Este de observat ca dificultatea de a reuni toate aceste conditii explica de ce peste 80% din opririle circulatorii sunt irersibile.
Aplicarea tratamentului se face in functie de dirse situatii; mai usor de aplicat intr-un serviciu medical dotat corespunzator, el este mai dificil cand ne gasim in afara unei unitati fara posibilitati de defibrilare sau stimulare.
In astfel de imprejurari, reanimarea se reduce la masajul cardiac extern, asociat cu respiratie gura-la-gura. In caz de oprire palida" a inimii, de exemplu in asistolie, BAV, fibrilatie ntriculara, se poate incerca mai intai metoda loviturii de pumn pe regiunea precor-diala, contraindicata in asistolia hipoxica si in opririle circulatorii la copin mici.
Respiratia gura-la-gura va fi inlocuita, daca este posibil, cu ntilatia artificiala si oxigenoterapie.
a) cand nu cunoastem mecanismul exact al opririi inimii: 1 -2 injectari intracardiace de isuprel 0,10-0.20 mg (1/2-l fiola).
b) daca suntem siguri ca inima s-a oprit in diastola se injecteaza intracardiac : adrenalina 0,1-0,5 ml din sol.l %c sau clorura de calciu 10%, 1-5 ml sau isuprel 0.10-0,20 mg (1/2-l fiola).
Acul se introduce in spatiul IV intercostal. la stanga sternului, pana ce se aspira sange. Simpla stimulare mecanica, prin actul punctionarii, este uneori suficienta pentru a provoca renirea batailor inimii.
c) in caz de asistolie (in cel putin 2 derivatii ECG):
- adrenalina 1 mg i.v., daca s-a silit o cale i.v.; daca nu, 3 mg in 10 ml ser fiziologic intratraheal;
- se continua ntilatia si masajul cardiac extern, repetand adrenalina tot la 5 minute si reevaluand regulat starea bolnavului.
d) in caz de bradicardie ntriculara sera: dupa recuperarea opririi cardio-respiratorii, in caz de bradicardie sub 50/min, cu proasta toleranta hemodinamica (infarct miocardic, ischemie electrica, ESV) si bloc de gr. II (tip II) sau bloc complet de gr. III:
- atropina 1 mg ; se va repeta o data. daca este necesar;
- stimulare electrosistolica externa sau, in lipsa de aparatura, isoproterenol - 5 fiole in 125 ral solutie glucozaia 5% : 20-l00 picaturi/min (2-l0 .ug/minut) in p.i.v. Aceste doua atitudini sunt numai masuri temporare, in derea instalarii unei sonde de stimulare electrosistolica provizorie sau a unui pacemaker.
e) fibrilatia ntriculara, tahicardiile ntriculare, torsada varfurilor - a se dea modulele respecti.
