mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
Urgente legate de tratament
Index » Oncologie si hematologie » Urgente legate de tratament
» Fibrinogenoliza primara (f.p.)

Fibrinogenoliza primara (f.p.)


Share



Definitie si etiologie. FP este consecinta ruperii echilibrului dintre mecanismul fiziologic al coagularii si sistemul fibrinolitic, in favoarea cresterii exagerate a fibrinogenolizei. Aceasta are loc in imprejurari patologice, cand enzimele capabile sa declanseze fibrino-genoliza patrund masiv in circulatie. Este vorba de :
- trecerea brutala de activatori tisulari (lizokinaze) ai plasminoge-nului in torentul circulator, mai ales in unele interventii chirurgicale si obstetricale ; plasminemia masiva lizeaza fibrinogenul circulant, realizandu-se tabloul unei FP cu evolutie acuta si supraacuta:
- cresterea activatorilor fibrinogenului in terapia trombolitica, prin administrarea de streptokinaza si urokinaza;
- lezarea directa a fibrinei de catre enzimele proteolitice, altele decat plasmina in unele carcinoame de prostata.
Spre deosebire de aceste sindroame, in care fibrinogenoliza este mecanismul unic in declansarea hemoragiilor, exista o fibrinogenoliza care se produce secundar depunerilor de cheaguri de fibrina in microcirculatie. Este vorba de sindromul de defibrinare, care are loc in CID.




Asa cum vom arata in modulul urmator, actualmente se considera ca fibrinogenoliza este rareori primara si ca, in realitate, ea este consecinta unei coagulopatii de consum. Lucrul are importanta terapeutica, administrarea de antifibrinolitice fara acoperire de heparina intr-o fibrinogenoliza secundara unei coagulopatii de consum, putand fi fatala pentru bolnav.
lou clinic. Fibrinogenoliza primara, in forma ei acuta, realizeaza cel mai grav sindrom hemoragie din cate se pot observa, abundenta excesiva a hemoragiilor permitand ca diagnosticul sa fie evocat inca de la incepui. Cum FP apare de obicei in circumstante chirurgicale, hemoragiile apar exploziv, in primul rand din plaga si din drenuri, bolnavul si masa de operatie fiind literalmente scaldate in sange, intregul corp este acoperii de echimoze si hernatoame gigante care deformeaza fata bolnavului, facandu-l de nerecunoscut.
La fel de brutal si rapid ca si debutul este si oprirea hemoragiilor in cazurile favorabile, cu vindecare spontana.

Diagnostic pozitiv.
- in fibrinogenolizele supraacute, sangele este incoagulabil. chiar daca se adauga trombina, ceea ce denota disparitia fibrinogenului circulant: diagnosticul se impune si cere masuri de cea mai mare urgenta;
- in fibrinogenolizele intense acute, metoda cea mai rapida si mai accesibila de diagnostic este testul de redizolvare a cheagului sanguin (normal peste 72 de ore, la 37°). Cu cat fibrinoliza este mai grava, cu atat timpul de redizolvare a cheagului va fi mai scurt.
Diagnostic diferential. Se face cu coagularea intravasculara diseminata si va fi discutat la modulul urmator. In principiu. FP va fi afirmata pe baza pozitivitatii testelor de redizolvare a cheagului si a testului de liza a euglobulinelor, in prezenta unui numar normal de plachete si a unui context etiologic si clinic evocator.



Tratament. Consta din administrarea EACA, la care se adauga compensarea volemica. Agentii antifibrinolitici par indicati in tratamentul fibrinogenolizei, dar ele sunt periculoase in prezenta CID. Acest „paradox" terapeutic este actualmente insolubil (Bithell, 1993). EACA este un inhibitor puternic al fibrinolizei si al fibrinogenolizei. in concentratii joase (10-4M), EACA inhiba activarea plasminoge-nului competitiv ; in concentratii ridicate (0,06 M) inhiba plasmina direct, necompetitiv.

Pentru a-si exercita actiunea, este nevoie de doze foarte ridicate: 10-l2 g reprezinta dozele medii la un adult, administrate i.v. Se administreaza 4-6 g initial si se continua cu p.i.v., in ritmul de lg/ora, in ser glucozat, putandu-se ajunge la doze totale de 25-30 g/24 ore. Fiind eliminat prin rinichi, EACA nu se va prescrie la bolnavii cu insuficienta renala.
Bineinteles ca tratamentul curativ implica, odata cu administrarea de EACA, si compensarea volemica, aceasta ramanand esentiala. Se fac transfuzii masive cu sange proaspat (sub 24 de ore), care se vor incepe imediat. Cantitatea de sange necesara poate atinge 4-6 sau chiar 10 1/24 de ore. Se va adauga si un aport de Ca ionic. Aportul factorilor scazuti in fibrinolize (fibrinogen, F.VIII, F. poate fi asigurat prin administrarea unui litru de plasma integrala proaspata.In unele cazuri acute, terapia de substitutie poate fi singura suficienta, nemaifiind necesara administrarea de EACA.



Tipareste Trimite prin email


















Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2018 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor


  SectiuniOncologie si hematologie:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai