Definitie. Acidoza este o tulburare caracterizata prin scaderea pH-ului plasmatic sub 7,37, cu cresterea concentratiei H* in fluidele organismului. Se produce, prin urmare, o pozitire a bilantului de hidrogen si o negatire a bilantului bazelor.
Cuprins:
Acidoze metabolice
A. Prin depăşirea mecanismului de reglare, în cadrul unei hiper-producţii de H " :
- acidoză diabetică (cetoacidoza): producerea unei cantităţi exagerate de acid diacetic. acid bctaoxibutiric sau acetonă (până la 100-200 mg% in comă, faţă de pragul renal de 4-6 mg%); acidoză lactică :
-post prelungit, în care are loc metabolizarea predominantă a lipidelor, cu eliberare de corpi cetonici şi cataboliţi acizi de tip lactat;
- acidoza din hipoxii celulare grave (stările de şoc, în care cresc lactatul, piruvatul);
- acidoză hipercapnică (cu hiperlactacidemie , hipocloremie şi hipofosfatemie);
-acidoză toxică prin: febră ridicată, tireotoxicoză, medicaţii (salicilicele duc la creşterea lactatului şi piruvatului); intoxicaţii cu etilenglicol;
- intoxicaţia etilică;
- aport exogen excesiv de acizi sau agenţi acidifianţi: clorură de Na*, Ca2- şi amoniu, arginină. inhibitori ai anhidrazei carbonice.
B. Pierderi în cationi, mai ales de Na* (pierderi de baze), în diareile prelungite, drenaj biliar, fistule pancreatice.
C. Retenţie de acizi prin defecţiunile sistemelor reglatoare renale (acidoză renală):
- insuficienta glomerulară : se întâlneşte în nefropatii grave, mai ales în glomerulonefrita cronică; se produce retenţia de anioni, în special de fosfaţi, care trebuie neutralizaţi de către bicarbonat. Clorul sanguin este scăzut, deoarece se elimină tubular compensator (acidoză renală hipocloremică). iar K " poate fi crescut, fiind eliminat preponderent H~ prin mecanism tubular: pH-ul urinar scade sub 5 ;
- în rinichiul de şoc: are loc diminuarea filtrării glomerurale cu reducerea eliminării de acizi şi retenţie sanguină de acid lactic, fosfaţi, cloruri;
- defect de secreţie mbulară de ioni de H* şi/sau fugă renală de HCOj se întâlneşte în: acidoză tubulară (sunt perturbate toate cele trei mecanisme citate mai sus; clorul este crescut: acidoză renală hipercloremică ; potasiul sanguin scade de obicei); de asemenea, în insuficienţa suprarenală sau după administrare de spironolactonă, triam teren.
II. Acidoză ventilaiorie (denumită şi gazoasă sau respiratorie) se caracterizează prin creşterea acidului carbonic din sânge (bicarbonatul plasmatic este de 24 milimoli/1) în cazul insuficientei eliminări de C02 respirator, în următoarele circumstanţe :
- tulburări de origine centrală: atingeri bulbare, leziuni [umorale, vasculare, infecţioase, anestezie, intoxicaţie cu morfină sau barbiturice (mai ales ciclobarbital);
- afecţiuni neuro-musculare: polinevrite, porfiria acută intermitentă, miastenie, miopatii;
- tulburări de mecanică ventilatorie: stenoze, obstrucţii ale căilor aeriene, scleroze pulmonare difuze, emfizem obstructiv difuz cronic, astm, pneumonie, cifoscoliozâ, sindromul Pickwick. insuficienţă cardiacă cu stază pulmonară ; edem pulmonar acut, obstrucţii acute, pneumotorax spontan etc.;
- afecţiuni metabolice (mixedem);
- aer viciat cu CO,.
Fiziopatologie |
sus  |
a) Acidoze determinate de creşterea H' şi cele prin perturbarea mecanismelor renale de reglare se mai numesc şi fixe sau metabolice, ele inso-ţindu-se de creşterea acizilor ficşi nevolatili.
Corpii cetonici. acidul lactic şi piruvic. necesită cantităţi mari de bicarbonat pentru neutralizare, deviind raportul NaHCOj/H^Oj. în favoarea H2CO.. Acesta, disociind în apă şi CO,, care se elimină respirator, reduce raportul la valoarea normală. 20/1.
Cât timp mecanismul de eliminare pulmonară a CO, este suficient pentru menţinerea raportului, acidoză metabolică este compensată ; pH-ul plasmei nu coboară sub 7.37. Odată mecanismul depăşit, raportul se modifică progresiv, iar pH-ul plasmei scade sub 7.37 - acidoză se decompensează.
b) Acidozelc datorită creşterii H,C03 prin lipsa de eliminare a CO, sau acidozelc ventilatorii trec prin două momente fiziopatologicc : hipo-vcntilaţie şi hipercapnie. Forma cronică este cea mai frecventă. Apare în insuficienţa respiratorie globală şi se însoţeşte întotdeauna de hipoxemie. Deşi nu satisfac necesităţile, mecanismele de reglare sunt hiperactive şi constau din: dispnee. eliminare renală crescută de ioni H* ; ionii CI" sunt excretaţi.
producându-se o eventuală hipocloremie. bicarbonatul este reţinut. CO, poate fi reţinut şi tamponat local, celular.
în ambele tipuri de acidoză, după depăşirea sistemelor generale de reglare, intră în joc sistemele celulare locale. în cadrul cărora se produc transmineralizâri, în sensul că Na* şi H* pătrund în celulă în schimbul potasiului. producând o hiperpotasemic şi antrenând fenomenele legate de aceasta. CI" intră şi el în hematii.
în cadrul fenomenelor respiratorii de compensare a acidozei. fie metabolică, fie ventilatorie. poate apărea retenţia excesivă de HCO;. cu scăderea presiunii CO, sanguin şi instalarea unei alcaloze respiratorii tranzitorii, fenomen de supracompensare.
în cazul in care PaCO, depăşeşte 60 mmHg pentru sângele arterial, sensibilitatea centrului respirator la CO, dispare, rămânând doar aceea pentru hipoxemie. Administrarea de oxigen îndepărtează acest unic stimul, ducând la inhibiţie respiratorie, cu agravarea fenomenelor de acidoză şi hipoxemie.
Diagnostic pozitiv |
sus |
Tablou clinic:
a) Acidoză metabolică prezintă un semn clinic de mare importanţă şi anume dispneea (tahipnee cu hiperventilaţie de tip Kussmaul); datorită intrării în joc a mecanismului pulmonar de compensare, se adaugă:
- hipotensiune, până la colaps rezistent la vasopresoare ;
- comă de profunzime variată.
In funcţie de etiologia acidozei vor mai fi prezente şi alte simpto-me specifice bolii de bază (diabet etc).
b) Acidoză ventilaiorie se manifestă sub semnul afecţiunii acute cauzale, la care se adaugă semnele hipercapniei; iniţial, creştere tensională, puls tahicardie, apoi gravă scădere tensională. Semnele
de primă importanţă sunt cele neuropsihice - encefalopatia hiper-capnică: cefalee, ameţeli, anxietate, halucinaţii, agitaţie, uneori convulsii.
Când nu se intervine adecvat, bolnavul poate ajunge la comă hipercapnică. Precedată de tnioclonii. secuse musculare, agitaţie, delir, episoade maniacale, precoma se caracterizează prin instalarea unei stări de torpoare progresivă, somnolenţă ; în timpul comei pupilele pot fi miotice, midriatice, inegale, areactive. Poate apărea edemul papilar. Bolnavul este cianotic, datorită vasodilataţiei de origine hipercapnică şi hipoxemiei.
Transpiraţiile profuze şi hiper-secreţia gastrică constituie modalităţi vicariante de eliminare a valenţelor acide. N.B. Acidoza respiratorie se poate manifesta uneori ca o bruscă hiperpotasemie cu fibrilaţie ventriculară.
c) Acidoza mixtă. O acidoză metabolică poate să se complice cu o acidoză ventilatorie (de exemplu, într-o insuficienţă renală acută sau o acidoză diabetică poate apărea o insuficienţă respiratorie acută prin bronhopneumonie) sau invers, o acidoză ventilatorie (o insuficienţă respiratorie hipercapnică acută sau cronică) poate să se complice cu o acidoză metabolică (insuficienţă renală). Aici tulburările sunt intricate, numitor comun fiind colapsul cardiocirculator grav, care constituie deseori actul final.
Laborator
a) Acidoza metabolică ; se defineşte prin asocierea unui pH sanguin sub 7,37, PaCO-, sub 38 mmHg, bicarbonaţi plasmatici sub 21 milimoli/l. Saturaţia sângelui in 0; este normală. Poate fi adesea prezentă o hiperkaliemie şi o hipocloremie. Urina este acidă (pH 4,5-6) şi bogată în amoniu şi clor.
b) Acidoza ventilatorie: este definită prin asocierea unui pH sanguin sub 7.37, PaCO, peste 42 mmHg şi bicarbonaţii plasmatici peste 24 milimoli/l .
c) Acidoza mixtă : creşterea PaCO,, scăderea pH-ului, scăderea bicarbonaţilor. hiperpotasemie.
în care Q = deficitul total în C02 (în mEq/1), 18 = limita inferioară fiziologică a conţinutului plasmei în CO, iar q = RA reală (în mEq/1); 0,2 X G= cantitatea de apă din organism (G fiind greutatea corporală în kg); se administrează :
- soluţie izotonică de 14%o bicarbonat, sau lactat de sodiu soluţie 1/6 molară ; ambele soluţii conţin 167 mEq/1 din fiecare electro-lit (Na1, HCOj, lactat). Soluţia alcalină se diluează de obicei în soluţii fiziologice sau glucozate. Se administrează 100-150 mEq de bicarbonat (şi ipso facto. 100-150 mEq de Na+). Se ţine cont de posibilitatea apariţiei unei hipokaliemii prin reintrarea K' în celule; imediat ce diureza se instalează, se adaugă deci potasiul, în funcţie de ionogramă şi ECG ;
- în situaţiile în care există insuficienţă cardiacă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic sau hiperkaliemie cu acidoză gravă, se va urmări cu atenţie administrarea soluţiilor conţinând Na+ ; se preferă sol. tampon THAM (trihidroxi-amino-metan, sare clorhidrică de sodiu şi potasiu), care se administrează i.v. (numai în urgenţă, deci numai în prima zi). în doze maximale de 500 mg/kiloeorp din soluţia preparată steril 3.6% (doza poate varia între 200-1000 ml sol. 0,3 molară conţinând 36 g/l);
- când sodiemia este normală sau scăzută, se poate utiliza Na+ bicarbonic 5 %.
Alături de tratamentul acidozei se va face rehidratare. în funcţie de necesităţi şi se vor administra hidrocarbonate.
în cursul tratamentului cu alcalinizante se vor urmări:
Clinic : TA, ritmul cardiac, diureza. greutatea corporală, ascul-taţia bazelor pulmonare;
Biologic : pH. RA. PaC02, electroiiţii. ECG.
Următoarele complicaţii ale tratamentului alcalinizant vor trebui avute în vedere şi prevenite : edemul pulmonar acut (hipervolemie, supraîncărcare sodică); edeme periferice (prin supradozaj de Na+); deprimarea respiraţiei (prin alcalinizare bruscă); crize de tetanie la hipocalcemici (de exemplu, în insuficienţa renală cronică): în acest scop se va administra preventiv (şi curativ) gluconat de calciu; hipopotasemie (prin reintrarea potasiului în celule, odată cu creşterea pH-uiui).
Acidoza metabolică mai poate necesita în cazuri grave epuraţie extrarenalâ şi ventilaţie artificială, care vor evita complicarea unei acidoze metabolice cu acidoză mixtă. în cazurile în care există tulburări respiratorii.
b) Acidoza ventilatorie acută :
- măsură de maximă urgenţă este respiraţia asistată, după intu-baţie orotraheală sau traheotomie ; indicaţia majoră este PaC02 = 65 mmHg şi pH arterial sub 7,3 ;
- 02 se administrează cu prudenţă, în concentraţie de 40%. umi-dificat prin intermediul unei soluţii uşor saline.
c) Acidoza ventilatorie cronică (în puseu acut):
- dezobstrucţie bronşică (aspiraţie, fluidifiante);
- analeptice cardio-respiratorii (karion. micorene):
- 02 pe sondă nazală, cu extremă prudenţă, amestec 40%. debit 1,5-2 1/min. în flux lent, barbotat în apă;
- inhibitori de carboanhidrază, care blochează reabsorbţia bicarbonatului în tubii renali: acetazolamid (ederen), 5-30 mg/kg/zi, tablete a 250 mg (1-6 comp.): aceştia sunt utili şi în alcaloza de supracompensare; se urmăreşte atent ionograma. pentru a interveni asupra unei eventuale pierderi de clor şi potasiu.
d) Acidoza mixtă : este totdeauna toane gravă, impune ventilaţie artificială pentru reducerea hipercapniei şi perfuzii cu substanţe alcaline (mai ales THAM) peniru redresarea pH-ului plasmatic.
Etiologie
