Coma este caracterizata de o totala imposibilitate de trezire. Multe alte sindroame descriu pacientii ca aparent insensibili sau fara raspuns, dar sunt considerate separat datorita semnificatiei lor speciale. Starea vegetativa, un termen total nefericit, descrie pacientii care anterior au fost comatosi, dar ale caror pleoape s-au deschis, lasand impresia ca sunt in stare de gilenta. La acestia se poate observa prezenta cascatului, mormaitul si miscarilor dezordonate ale membrelor si capului, dar si o incapacitate totala de a raspunde la comenzi sau de a comunica - in esenta o "coma gila\". Exista semne asociate de lezare extinsa a ambelor emisfere cerebrale, de exemplu semnele Babinski, pozitionarea membrelor in starea de decorticare sau decerebrare si absenta raspunsului la stimuli zuali. Functiile sistemului nervos autonom, cum ar fi controlul cardiovascular, termoreglator si neuroendocrin, sunt conservate si pot prezenta perioade de hiperactitate. Starea vegetativa rezulta din vatamarea globala a cortexului cerebral, cel mai adesea prin stop cardiac sau injurie cranio-cerebrala, asa cum este prezentat in continuare in modulele 336 si 374. Mutismul akinetic se refera la un pacient treaz complet sau partial care ramane imobil si tacut cand este nestimulat. Starea poate fi determinata de hidrocefalie, de mase tumorale in regiunea ventriculului al treilea sau de leziuni mari bilaterale in girusul cingulat sau alte zone ale ambilor lobi frontali. Leziunile periapeductale sau din regiunile diencefalice inferioare pot determina o stare similara. Abulia poate fi prita ca o forma usoara de mutism akinetic cu aceleasi origini anatomice. Pacientul abulic este hipokinetic si lent in raspunsuri dar, in general, da raspunsuri corecte. in mod caracteristic se opreste in timp ce recita numere sau calcule secventiale si, cu intarziere, reia sirul corect. Starea de blocaj interior descrie o pseudocoma in care pacientii sunt treji, dar dezaferentati, respectiv, nu au dorinta de a vorbi sau de a efectua miscari ale membrelor, fetei sau faringiene. Cauzele frecvente sunt
infarctul sau hemoragia puntii anterioare care sectioneaza toate caile descendente corticospinale si cortico-bulbare. Activarea SRA, miscarile verticale ale ochiului si ridicarea pleoapelor raman neafectate. Asemenea miscari ale ochiului pot fi folosite de pacient pentru a semnaliza examinatorului. O stare similara de trezire simuland neresponsitatea poate apare ca rezultat al paraliziei totale a musculaturii membrelor, a celei oculare si orofaringiene in cazurile severe de sindrom acut Guillain-Barre (o boala a nervului periferic) ( modulul 381). Spre deosebire de ictusul trunchiului cerebral, miscarile verticale ale ochiului nu sunt selectiv crutate.
Anumite afectiuni psihiatrice mimeaza coma, producand o lipsa aparenta de raspuns. Catatonia este un termen pentru un sindrom specific hipomobil, asociat cu psihoze majore, in forma tipica, pacientii catatonici par constienti, au ochii deschisi, dar nu fac miscari voluntare sau responsive, desi clipesc spontan si nu par tulburati. Poate fi asociata si "flexibilitatea ceroasa\", in care membrele raman in pozitia lor atunci cand sunt ridicate de catre examinator. Dupa ce-si ren, acesti pacienti isi amintesc ceva din cele petrecute cu ei in timpul stupoarei catatonice. Pacientii in stare de conversie pseudo-comatoasa sau cu isterie manifesta semne ce indica incercarea de a parea comatosi, desi este nevoie de oarecare ingeniozitate din partea examinatorului pentru a demonstra acest lucru. Ei pot opune rezistenta la ridicarea pleoapelor, clipesc la pericole rtuale cand pleoapele sunt mentinute deschise si pot misca ochii concomitent cu rotirea capului, toate aceste semne dezmintind leziunea craniana.
CORELARILE ANATOMICE ALE CONSTIENTEI Un nivel normal de constienta (stare de veghe) depinde de activarea emisferelor cerebrale de catre grupuri de neuroni localizati in SRA al trunchiului cerebral. Toate aceste componente si legaturile dintre ele trebuie sa fie pastrate pentru mentinerea unei constiente normale. De aceea, cauzele principale ale comei sunt (1) vatamarea (lezarea) intinsa emisferica bilaterala prin ischemie, traumatism sau alte afectiuni cerebrale mai rare, (2) suprimarea functiei cerebrale prin medicamente,
toxine sau hipoxie sau prin
tulburari meolice interne cum ar fi hipoglicemia, azotemia,
insuficienta hepatica sau hiper-calcemia si (3) leziunile trunchiului cerebral care determina afectarea proximala a SRA.
SRA este un sistem fiziologic continut in portiunea rostrala a formatiunii reticulate; consta din neuroni localizati bilateral, in materia cenusie mediala tegmentala a trunchiului cerebral si care se extinde de la bulb la diencefal. Experimentele pe animale si observatiile clinice si anatomopatologice au silit faptul ca regiunea din formatiunea reticulara care are o importanta primordiala in mentinerea starii de veghe se intinde de la puntea rostrala la diencefalul caudal. Se deduce o importanta practica: leziunile distructive care produc coma afecteaza, de asemenea, structurile adiacente trunchiului cerebral ale puntii superioare, ale mezencefalului si diencefaiului, care sunt implicate in functia pupilara si in miscarile ochiului. Anormalitatile constatate in aceste sisteme ofera indicii corespunzatoare, desi indirecte, ale lezarii directe a trunchiului cerebral ca sursa a comei. Leziunile la nivelul emisferelor cerebrale nu afecteaza direct SRA al trunchiului cerebral, desi o disfunctie secundara a trunchiului cerebral superior rezulta adeseori din compresia determinata de o masa aflata intr-o emisfera cerebrala ( hernierea transtentoriala de mai jos).
Neuronii SRA al trunchiului cerebral se proiecteaza rostral pe cortex, in primul rand prin nucleii de releu talamici care exercita o influenta tonica asupra actitatii cortexului cerebral. Experimentele pe primate sugereaza ca SRA al trunchiului afecteaza nivelul starii de constienta prin suprimarea actitatii nucleilor nespecifici care, in schimb, prezinta un efect predominant inhibitor asupra cortexului, dar aceasta este o supra-simplificare. Se crede ca ritmurile de inalta frecventa (30-40 Hz) sincronizeaza neuronii corticali si talamici in timpul starii de veghe. Baza raspunsului comportamental la stimuli de
mediu (somestezic, auditiv si zual) depinde de inervatia bogata pe care SAR o primeste de la aceste sisteme senzoriale.
Retransmisia intre SRA si zonele talamice si corticale este realizata prin neurotransmitatori. Dintre acestia, cel mai mult au fost studiate influentele acetilcolinei si aminelor biogene asupra trezirii. Fibrele colinergice leaga mezencefalul de alte zone ale trunchiului cerebral superior, ale talamusului si cortexului. Si serotonina si norepinefrina au functii importante in reglarea ciclului somn-veghe ( modulul 27). Rolul lor in trezire si coma nu a fost clar silit, cu toate ca efectele de punere in stare de alarma ale amfetaminelor este posibil sa fie mediate de eliberarea de catecolamine.
Diminuarea starii de veghe este dependenta intr-o maniera semicantitativa de masa totala de
cortex sau de SRA lezata si nu este reprezentata focalizat in nici o regiune a emisferelor, cu exceptia faptului ca leziunile mari, acute si pur unilaterale ale unei emisfere, in special a celei stangi, pot determina ameteala tranzitorie chiar in absenta lezarii emisferei contro-laterale sau a SRA. Leziunile emisferice, in cele mai multe cazuri, determina coma intr-un mod indirect, cand o masa tumorala mare in una sau ambele emisfere comprima secundar trunchiul cerebral superior si SRA diencefalic. Aceasta este caracteristica pentru
hemoragiile cerebrale si tumorile rapid expansive. Gradul diminuarii starii de veghe este de asemenea legat de bruschetea instalarii disfunctiei corticale sau a compresiei SRA.
Acest efect secundar compresiv a condus la conceptul de herniere transtentoriala, cu disfunctia progresiva a trunchiului cerebral, pentru a explica semnele neurologice ale comei cauzate de leziuni determinate de masa supratentoriala. Hernierea se refera la deplasarea tesutului cerebral fata de masa, trecerea pe langa o structura mai putin mobila cum este dura si plasarea intr-un spatiu pe care in mod obisnuit nu-l ocupa. Hernierile obisnuite observate postmortem sunt transfalciale (deplasarea girului cingulat sub coasa creierului in linia mediana anterioara), transtentoriale (lobul temporal median deplasat in deschiderea tentoriala) si foraminale (amigdalele cerebeloase fortate in gaura occipitala). Hernierea transtentoriala uncala sau inghe-suirea girusului temporal anterior medial in portiunea anterioara a deschiderii tentoriale determina compresia celui de al treilea nerv, cu dilatatie pupilara. Coma rezultata poate fi cauzata de compresia mezencefalului de girusul parahipocampic. Hernierea transtentoriala centrala denota o miscare simetrica in jos a diencefalului superior (regiunea talamica) prin deschiderea tentoriala in linia mediana si este sugerata de mioza si ameteala. Se considera ca aceste modificari la nivelul creierului pot cauza o progresie a compresiei trunchiului cerebral rostral spre caudal, intai a mezencefalului, apoi a puntii si in final a bulbului, conducand la aparitia secventiala a semnelor neurologice corespunzatoare nivelului afectat si diminuarea progresiva a gilentei.
Cu toate acestea, multi pacienti cu masa supratentoriala nu urmeaza aceste tipare stereotipe; de exemplu, o progresie ordonata a semnelor de la mezencefal la bulb este rareori observata in cazul unor leziuni majore, in care toate functiile creierului sunt pierdute aproape simultan. Mai mult decat atat, ameteala si stuporul apar tipic cu modificari laterale moderate la nivelul diencefalului, atunci cand exista doar o deplasare verticala minimala a structurilor de langa deschiderea tentoriala si inainte ca hernierea in jos sa fie edenta la TC sau scanare RMN.