Mentinerea perfuziei adecte a organelor vitale este esentiala pentru supravietuire. Perfuzia organelor depinde de presiunea arteriala, care este determinata de doi factori: debitul cardiac si rezistenta sculara. Astfel, perfuzia unui organ poate fi compromisa de scaderea debitului cardiac sau de distribuirea inadecta a acestuia. intr-un organ, distributia sangelui depinde de presiunea de perfuzie, rezistenta sculara si capacitatea micro selor de nutritie. Proasta distributie a fluxului sanguin poate agra disfunctia de organ. Deoarece elementul initiator in soc este perfuzia tisulara inadecta, este important sa intelegem factorii decisivi care determina perfuzia tisulara. Acesti factori pot fi cardiaci, sculari, umorali si de microcirculatie.
FACTORI CARDIACI Debitul cardiac este dat de produsul intre volumul bataie si frecventa cardiaca. Volumul bataie, la randul sau, este determinat de trei factori: presarcina, postsarcina si contractilitatea miocardului (modulul 232).
FACTORI VASCULARI Rezistenta la fluxul sanguin intr-un s este proportionala cu lungimea acestuia si scozi-tatea sangelui si invers proportionala cu raza sului la puterea a patra. De aceea, aria de sectiune a sului este de departe cel mai important determinant al rezistentei la curgere. Din moment ce principala componenta a rezistentei in sistemul scular este cea arteriolara, iar tonusul musculaturii netede sculare regleaza raza arteriolelor de rezistenta, tonusul musculaturii netede arteriolare este cel mai important determinant al rezistentei sculare.
Tonusul arteriolar este determinat de factori extrinseci, care includ reglarea hormonala si neuronala, si de factori intrinseci sau locali, care sunt raspunsul miogenic, autoreglarea meolica si reglarea mediata endotelial. Arteriolele de rezistenta primesc un stimul tonic soconstrictor de la nervii simpatici ce inerveaza musculatura neteda sculara; tonusul simpatic este in mare parte reglat prin baroreceptori cardiopul-monari si arteriali. Stimularea suprarenalei duce la eliberarea de epinefrina si norepinefrina in circulatia sistemica. Vasele de sange se pot contracta sau relaxa ca raspuns la modificarile de presiune transmurala, pentru a mentine astfel un flux sanguin constant, desi presiunea de perfuzie se modifica; acest raspuns miogenic serveste la mentinerea unei tensiuni constante in peretele arterial, asigurand autoreglarea locala a fluxului. Reglarea meolica se realizeaza prin eliberarea de sodila-tatoare care maresc fluxul sanguin tisular ca raspuns la activitatea meolica crescuta; cele mai importante dintre acestea sunt adenozina si prostaglandinele sodilatatoare. Vasele micros-cularizatiei se mai relaxeaza si in prezenta unei presiuni joase a oxigenului datorata de asemenea eliberarii de prostaglandine. Celulele endoteliale sculare secreta un numar de substante cu actiune locala, inclusiv factorul de relaxare endotelial (oxidul nitric) (modulul 71), moleculele derite din acidul arahidonic numite generic eicosanide, peptidele soconstrictoare endo-telina 1 si angiotensina II si radicalii liberi de oxigen. Actiunea si interactiunea intre acesti mediatori sunt componente importante ale reglarii locale prin celulele endoteliale.
FACTORI UMORALI Substantele umorale din circulatie joaca roluri importante in homeostazia cardiosculara. in soc, eliberarea in circulatie de mediatori cum ar fi renina, sopresina, prostaglandinele, kininele, factorul natriuretic atrial si catecolaminele este mediata atat de actirea sistemului nervos central, cat si de efectele celulare ale ischemiei, toxinelor si mecanismelor imunologice.
FACTORI AI MICROCIRCULATIEI Deoarece socul apare prin
insuficienta microcirculatiei, etapele esentiale ale patogenezei socului au loc la acest nivel. Aportul sanguin normal la un organ, ca un intreg, nu implica in mod obligatoriu ca perfuzia tuturor segmentelor sale corespunde necesitatilor meolice regionale. Adeziunea leucocitelor si plachetelor la celulele lezate sau actite ale endoteliului scular poate produce cresterea scozitatii si ocluzia microselor; actirea sistemului de coagulare prin depozite de fibrina si acumularea de microtrombi poate contribui la ocluzia microselor. Suntarea poate apare ca rezultat al unei perfuzii corespunzatoare fara un schimb capilar adect. Deformabilitatea scazuta a eritroci-telor poate si ea contribui la scaderea fluxului in microcirculatie si a schimburilor capilare.
Fluxul in microscularizatie este influentat de echilibrul intre presiunea coloid-osmotica si presiunea hidrostatica capilara, care, la randul lui, determina echilibrul intre
lichidele intra-sculare si cele extrasculare. Stimularea simpatica determina constrictia selor de rezistenta precapilare, scazand presiunea hidrostatica capilara si facilitand deplasarea lichidului din spatiul extrascular in cel intrascular, cat si constrictia venulelor postcapilare. Daca apar hipoxia tisulara severa si acidoza, raspunsul soconstrictor arteriolar mediat simpatic poate fi contracarat de sodilatatia meolica; impreuna cu venoconstrictia, aceasta poate determina extrazarea lichidului in spatiul interstitial. in plus, toxinele circulatorii si adezivitatea leucocitelor actite pot creste permeabilitatea capilara, accentuand
edemul tisular. Acest proces poate fi exacerbat prin pierderea de proteine plasmatice in interstitiu, ceea ce reduce presiunea coloid-osmotica, volumul intrascular si perfuzia tisulara.
