Ariile limbice si paralimbice centrale, enumerate in elul 25-l, nucleii talamici anterior si medial, partile mediala si bazala ale nucleului striat si hipotalamusul constituie impreuna o retea intinsa cunoscuta ca sistemul limbic. Afiliatiile comportamentale ale acestei retele sunt coordonarea emotiei, a motivatiei, a tonusului vegetativ si a functiilor endocrine. O zona suplimentara de specializare a retelei limbice, cu cea mai mare importanta clinica, este cea a memoriei declarative (constiente) pentru evenimente si experienta. Lezarea componentelor retelei limbice poate determina
tulburari globale si severe ale memoriei de lunga durata. Acest tip de alterare a memoriei este denumit stare amnezica. in absenta deficitelor de motivatie, atentie, limbaj si functie zuospatiala, diagnosticul clinic al unei stari amnezice globale si persistente implica existenta unei alterari primare in miezul mecanismului memoriei de lunga durata si este intotdeauna asociat cu leziuni bilaterale in reteaua limbica.
Tulburarea memoriei in starea amnezica este multimodala si include componente retrograde si anterograde. Amnezia retrograda desemneaza incapacitatea de a evoca evenimente ce au avut loc inainte de instalarea starii amnezice. Evenimentele relativ recente sunt mai vulnerabile in amnezia retrograda decat cele mai indepartate. Acest fenomen este denumit gradientul lui Ribot si explica de ce pacientul cu amnezie retrograda severa uita rareori evenimentele din copilarie. Un pacient care ne la camera de urgenta gandu-se ca nu-si poate aminti cum se numeste, dar poate evoca evenimente intamplate in acea zi, este aproape sigur ca nu sufera de o cauza neurologica a tulburarii de memorie. Cel de-al doilea si cel mai important component al starii amnezice este amnezia anterograda, care consta in incapacitatea de a depozita, retine si evoca informatii recente. Pacientii cu stari amnezice sunt gilenti si motivati, dar nu-si pot aminti ce au mancat cu cateva minute in urma sau detalii ale unui eveniment important trait cu cateva ore in urma. De asemenea, in starile acute poate aparea tendinta de a umple golurile memoriei cu informatii incorecte, fabricate si deseori neverosimile. Acest fenomen prefrontal pot ramane asimptomatice pana ce procesul patologic se extinde si in cealalta parte. Aparitia urgenta a reflexelor primitive de dezvoltare, cum sunt reflexele de apucare, de prindere si de supt, sunt de asemenea semne de boala a lobului frontal. Totusi, aceste reflexe sunt intalnite in special la pacientii cu leziuni structurale intinse, care se extind in componentele premotorii ale lobilor frontali sau apar in contextul encefalopatiilor meolice. Marea majoritate a pacientilor cu leziuni prefrontale si sindroame comportamentale de lob frontal nu prezinta aceste reflexe. Astfel, absenta reflexelor de supt, de prindere si apucare nu exclude o leziune de lob frontal.
Afectarea retelei prefrontale afecteaza rationamentul, gandirea abstracta si capacitatea de a formula ipoteze si duce la o functionare mentala legata de stimuli, concreta si impulsiva. De asemenea, lezarea acestei parti a creierului altereaza o varietate de functii legate de atentie, inclusiv capacitatea de concentrare, fluenta verbala, inhibarea raspunsurilor imediate, dar necorespunzatoare si flexibilitatea mentala.
Capacitatea de a numara (care normal este de sapte cifre inainte si cinci inapoi) este scazuta; enumerarea lunilor anului in ordine inversa (care normal dureaza mai putin de 15 secunde) este incetinita, iar numarul de cunte care incep cu "a\", "f\' sau "s\" ce pot fi gasite in 1 minut (normal, 12 sau mai multe pentru o litera) este diminuat chiar la pacientii nonafazici. In mod caracteristic, apare o scadere progresiva a performantei pe masura ce testul inainteaza; de exemplu, pacientul rugat sa numere in sensInvers de la 20 raspunde "20, 19, 18, . 17,. 16\" etc. si
poate sa nu reuseasca sa termine numaratoarea. In cadrul testului "actioneaza-stai\" (in care pacientul trebuie sa ridice un deget cand aude o bataie si sa ramana linistit cand aude doua batai), pacientul este in mod caracteristic incapabil de a ramane linistit ca raspuns la stimulul ce indica "stai\"; flexibilitatea mentala (testata prin abilitatea de a trece de la un criteriu la altul in sortarea unor obiecte) este scazuta; distractibilitatea prin stimuli irelevanti este crescuta si exista o tendinta pronuntata de a persevera. Sunt alterate si evaluarea interna eficienta a informatiilor dobandite, capacitatea de concentrare asupra unui gand si abilitatea de a-si deplasa atentia in mod flexibil de la un gand sau stimul la altul.
Aceste deficite ale atentiei duc la aparitia tulburarilor "memoriei de lucru\". Capacitatea memoriei de lucru desemneaza cantitatea de informatii ce pot fi tinute on-line (active) in orice moment dat. Tulburarea memoriei de lucru interfera abilitatea de a mentine un flux coerent al gandurilor si determina confuzie, mai ales in situatii speciale care necesita evaluarea simultana a mai multor variabile. Deficitul atentiei altereaza inregistrarea si recuperarea informatiilor noi si determina deficite secundare de memorie. Aceste dificultati de memorizare pot fi diferentiate de cele din starile amnezice prin demonstrarea faptului ca se amelioreaza atunci cand atentia necesara pentru indeplinirea unui test scade.
Memoria de lucru (numita si memorie de scurta durata) este o functie a atentiei bazata pe mentinerea activa, temporara, a informatiei. Este strans legata de integritatea retelei prefrontale si a sistemului reticulat activator ascendent. Memoria de lunga durata, pe de alta parte, depinde de stocarea sila (inactiva) a informatiei si este asociata cu integritatea retelei limbice. Distinctia intre mecanismele neuronale de baza este ilustrata de observatia ca pacientii grav amnezici, care nu-si pot aminti evenimente ce s-au petrecut cu cateva minute inainte, pot avea o capacitate a memoriei de lucru intacta, daca nu chiar superioara, dupa cum arata testarea capacitatii de numarare. Memoria de lucru este strans legata de integritatea cortexului prefrontal dorsolateral, in timp ce functiile atentiei, cum este capacitatea de a inhiba raspunsurile necorespunzatoare (evaluata de testul "actioneaza-stai\"), depind in primul rand de integritatea cortexului prefrontal medial sau orbitofrontal.
Abordarea retelei postuleaza ca acelasi domeniu cognitiv poate fi afectat prin lezarea unor parti diferite ale creierului, atata timp cat acestea apartin aceleiasi retele neuronale. In consecinta, leziunile nucleului caudat sau ale nucleului talamic dorsomedial (structuri ce sunt considerate componente subcor-ticale ale retelei prefrontale) determina de asemenea loul clinic al sindromului lobului frontal. Acesta este unul din motivele pentru care modificarile starii mentale asociate bolilor degenerative ale ganglionului bazai, cum este boala Parkinson sau Huntington, pot lua forma sindromului lobului frontal. Datorita conexiunilor larg raspandite cu alte regiuni ale cortexului de asociatie, un rol esential al retelei prefrontale este de a functiona ca integrator sau coordonator al altor retele. Leziunile multifocale bilaterale ale emisferelor cerebrale, nici una din ele nefiind suficient de mare pentru a determina deficite cognitive specifice, ca afazia sau neglijarea, pot impreuna sa interfereze cu functia integrativa si de conectare a cortexului prefrontal.
Acesta este un motiv pentru care sindromul de lob frontal este cel mai frecvent profil comportamental asociat cu o varietate de afectiuni multifocale bilaterale ale creierului, cum sunt encefalopatia meolica, scleroza multipla, deficitul de tamina B12 si altele. De fapt, marea majoritate a pacientilor cu diagnosticul clinic de sindrom de lob frontal tind sa prezinte leziuni care nu implica cortexul prefrontal, ci componentele subcorticale ale retelei prefrontale sau conexiunile sale cu alte parti ale creierului. Pentru a eta situatia paradoxala de a diagnostica un "sindrom de lob frontal\" la un pacient ce nu are nici un simptom de boala a cortexului frontal, se recomanda folosirea termenului diagnostic de sindrom de retea prefrontala, subintelegandu-se faptul ca leziunea cauzatoare pot fi localizate oriunde in aceasta retea intinsa.
Pacientii cu boala de lob frontal ridica unele probleme de diagnostic diferential: abulia si placiditatea pot fi interpretate gresit drept depresie, iar dezinhibitia drept manie sau prefacatorie. Interventiile curative pot fi intarziate in timp ce o
tumora ce poate fi tratata se extinde. O abordare in cunostinta de cauza a bolii de lob frontal si a manifestarilor sale comportamentale ajuta la etarea unor asemenea erori.
