Index » Boli
» Potasiul

Potasiul

ECHILIBRUL POTASIULUI Potasiul este cationul intra-celular cel mai important. Concentratia normala a K+ in plasma este intre 3,5-5 mmol/L, pe cand in celule este de aproximativ 150 mmol/L. Deci, cantitatea de K+ din FEC (intre 30 si 70 mmoli) reprezinta mai putin de 2% din continutul total in K+ al organismului (intre 2500-4500 mmol). Raportul intre concentratia de K+inFIC si in FEC (in mod normal de 38:1) este rezultatul principal al potentialului membranar de repaus si este esential pentru functionarea neuromusculara normala. Pompa bazolaterala Na+, K+ - ATPaza transporta activ K+ in interiorul celulei si Na+ in afara ei in proportie de 2:3, iar difuziunea pasiva spre exterior a K+-ului este, din punct de dere cantitativ, cel mai important factor care genereaza potentialul membranar de repaus. Activitatea pompei electro-genice Na+, K+ - ATPaza poate fi stimulata ca urmare a cresterii concentratiei intracelulare de Na+ si poate fi inhibata in cazul toxicitatii digitalice sau a afectiunilor cronice, cum ar fi insuficienta cardiaca sau insuficienta renala.

Distributia K+ este de asemenea afectata de numerosi alti factori, printre care se numara hormoni, echilibrul acido-bazic, osmolalitatea si turnor-ul celular. Insulina creste activitatea pompei Na+, K+ - ATPaza indirect si independent de efectele sale asupra transportului de glucoza, conducand la intrarea K+ in celulele musculare si hepatice. In schimb, deficitul de insulina determina trecerea K+-ului din timentul FIC in cel FEC. Catecolaminele au efecte variabile asupra distributiei K+ - agonistii beta2-adrenergici stimuleaza, pe cand agonistii alfa adrenergici inhiba preluarea de K+ de catre celule. Pompa Na+, K+ - ATPaza, ca si secretia de insulina, sunt stimulate de agonistii beta -adrenergici. In contrast, agonistii alfa-adre-nergici au un efect opus. Principala actiune a aldosteronului este de a creste excretia de K+ ( mai jos). Rolul pH-ului extracelular in echilibrul K+ este legat de dezechilibrele acido-bazice subiacente. In acidoza meolica, 60 de procente din cantitatea de H+ sunt tamponate intracelular. Pentru a mentine electroneutralitatea, ionii de H+ fie sunt insotiti de un anion, fie sunt schimbati cu K+ intracelular (conducand la hiperpotasemie). Acidoza organica nu este in mod comun asociata cu un schimb de K+ legat de pH, deoarece anioni ca lactatul sau |3-hidroxibutiratul pot fi rapid preluati de catre celula. Intrarea K+-ului in celula poate fi insa observata in alcaloza meolica. Oricum, acest schimb este mai putin important datorita diminuarii tamponarii intracelulare. Tulburarile respiratorii primare ale echilibrului acido-bazic determina un transport transcelular minim de K+. in situatiile de hiperosmo-lalitate, K+ difuzeaza in spatiul extracelular impreuna cu apa care constituie astfel solntul care trage. Gradientul de concentratie, care favorizeaza trecerea K+ in spatiul extracelular este de asemenea crescut ca rezultat al pierderilor de apa din FIC. Distrugerea sau caolismul tisular determina eliberarea de K+ intracelular, pe cand in formarea de noi celule se foloseste K+-ul de la nilul FEC. in final, exercitiul fizic moderat sau crescut poate fi asociat cu eliberarea de K+ de la nilul musculaturii, conducand la glicogenoliza si vasodilatatie locala. Aceasta este in mod normal tranzitorie, dar poate afecta concetratia plasmatica a K+ daca pacientul strange si desface repetat pumnul inainte de punctia noasa.
Ingerarea de K+ in cadrul unei diete occidentale medii este de 40 pana la 120 mmoli/zi sau aproximativ 1 mmol/kg/zi, dintre care 90% este absorbit prin tractul gastrointestinal.

Mentinerea unui echilibru necesita o corelare intre ingestia si secretia de K+. Initial, mecanismele adaptati extrarenale si mai apoi excretia urinara, previn dublarea concentratiei plasmatice a K+, care ar putea sa apara daca intreaga cantitate de K+ din dieta ar ramane in spatiul FEC. Imediat dupa masa, marea majoritate a K+-ului absorbit intra in celule ca urmare a cresterii initiale a concentratiei plasmatice a K+, procesul fiind favorizat de eliberarea de insulina si de nilurile bazale de catecolamine. Un entual exces de K+ este excretat prin urina ( mai jos). Reglarea absorbtiei intestinale de K+ nu este pe deplin inteleasa. Cantitatea de K+ pierduta prin scaun poate creste de la 10 la 50 sau 60% (din ingestia zilnica) in insuficienta renala cronica. in plus, secretia colonica de K+ este stimulata la pacientii cu diaree in cantitate mare putand duce la o depletie sera de K+.
EXCRETIA DE POTASIU (Vezi si modulul 269) Excretia renala este calea principala de eliminare a excesului de K+ din dieta sau din alte surse. Cantitatea de K+ filtrat (RFG x concentratia plasmatica a K+ = 1801/zi x 4 mmol/L = 720mmoli/ zi) este de 10-20 ori mai mare decat continutul de K+ al FEC. Nouazeci la suta din K+-ul filtrat este reabsorbit in tubul contort proximal si in ansa lui Henle. Proximal, K+-ul este reabsorbit pasiv cu Na+ si apa, pe cand cotransportorul luminai Na+-K+-2C1 mediaza transportul K+-ului in ramura ascendenta groasa a ansei Henle. Deci, cantitatea de K+ care ajunge la nilul nefronului distal (tubul contort distal si duetul colector cortical) este aproximativ egala cu ingestia zilnica de K+. Secretia sau reabsorbtia distala a K+ apare in situatia unui exces sau respectiv a unei pierderi de K+. Celula care este responsabila cu secretia de K+ la capatul tubului contort distal si la nilul duetului colector cortical (DCC) este celula principala. De fapt, toata reglarea excretiei renale de K+ si echilibrul K+-ului total se realizeaza la nilul nefronului distal. Forta motrice care determina secretia de K+ este reprezentata de un gradient electrochimie favorabil de-a lungul membranei luminale a celulei principale. Ca rezultat al actiunii pompei bazolaterale Na+, K+ - ATPaza, concentratia intracelulara a K+ o depaseste cu mult pe cea din lichidul care se afla in lumenul DCC. Gradientul electric este creat prin reabsorbtia electrogena a Na+-ului, care duce la o diferenta de potential transepiteliala (DPTE) negativa la nilul lumenului, favorizand secretia de K+. Generarea unei DPTE negati la nilul lumenului depinde de rata reabsorbtiei Na+ si a anionilor care-l acompaniaza (in principal CI\"). Reabsorbtia echimolara de Na+ si CI este elecroneutra, pe cand reabsorbtia de Na+ in exces fata de CI\" este electrogena. Preluarea Na+-ului de catre celulele principale se realizeaza prin intermediul unor canale apicale de Na+ si este determinata de o concentratie scazuta a Na+ intracelular, raportata la cea din lumenul DCC. Mecanismul si reglarea transportului de CI la nilul nefronului distal sunt mai putin clare. Evident ca factorii care interfera atat cu reabsorbtia Na+-ului cat si a CI -ului la nilul celulei principale vor influenta DPTE. Secretia de potasiu este reglata de doi stimului fiziologici: alderosteronul si hiperpotasemia. Aldosteronul este secretat de celulele zonei glomerulare de la nilul cortexului suprarenal ca raspuns la cantitati crescute de renina si angioten-sina II sau la hiperpotasemie. Actiunile aldosteronului la nilul celulei principale includ cresterea conducerii transmembranare apicale a Na+-ului, stimularea Na+, K+ - ATPazei bazolaterale si cresterea numarului de canale luminale de K+. Concentratia plasmatica a K+-ului, independent de aldosteron, poate afecta direct secretia de K+. in afara concentratiei de K+ din lumenul DCC, pierderile renale de K+ depind si de rata fluxului urinar, care depinde la randul ei de excretia zilnica de solvati ( mai sus). Deoarece cantitatea excretata este egala cu produsul dintre concentratie si volum, cresterea fluxului distal poate mari semnificativ eliminarile urinare de K+. in final, in depletia sera de K+ secretia de K+ este redusa, iar reabsorbtia pe calea pompei H+, K+ - ATPaza in duetele colectoare corticale si medulare este crescuta.