Medicii coreleaza de obicei simptomele
dispneei cu un proces cum ar fi
obstructia cailor respiratorii sau
insuficienta cardiaca congesti si in general continua cu diagnosticarea ulterioara si/sau incercarile terapeutice, multumindu-se ca au inteles mecanismul dispneei. De fapt, elucidarea mecanismului(elor) real(e) al(e) dispneei a eludat investigatiile clinice.
Dispneea apare ori de cate ori actul respirator este excesiv. Este necesara generarea unei forte mai mari in muschii respiratori pentru a produce o schimbare a unui volum dat daca peretele toracic sau plamanii sunt mai putin complianti sau daca rezistenta la patrunderea aerului este crescuta. De asemenea, o activitate sporita a respiratiei are loc atunci cand ventilatia este excesi pentru nivelul de activitate. Cu toate ca un individ este potential dispneic atunci cand efortul respirator este crescut, teoria efortului nu da informatii despre o diferenta perceptibila intre respiratia profunda cu o
sarcina mecanica normala si o respiratie normala cu o
sarcina mecanica sporita. Efortul poate fi acelasi in ambele cazuri, dar cel normal cu sarcina crescuta fi asociat cu disconfort. De fapt, incarcarea respiratorie, cum ar fi adaugarea unui obstacol la gura, duce la o crestere a activitatii centrului respirator, care este disproportionata fata de cresterea efortului respirator. S-a postulat faptul ca ori de cate ori forta generata in realitate de muschi in timpul respiratiei se apropie cu o anumita fractiune de capacitatea lor maxima de generare a fortei, care riaza de la un individ la altul, dispneea rezulta ca urmare a transformarii stimu-lilor mecanici in stimuli nervosi. O asemenea teorie inca nu ar explica de ce pacientii care sunt complet paralizati, fie prin sectionarea transversala a maduvei, fie prin blocaj neuromuscular, fac dispnee, desi sunt trecuti pe respiratie asistata. Este probabil, in aceste circumstante,
ca semnale de la plaman si/sau caile respiratorii sa ajunga prin nervul g pana la sistemul nervos central si sa produca aceasta senzatie.
Cu mare probabilitate, mai multe mecanisme diferite participa in diferite grade la riatele situatii clinice in care dispneea este prezenta. in anumite conditii, dispneea este produsa prin stimularea receptorilor din tractul respirator superior; la alti pacienti, ea isi poate avea originea in receptorii din plamani, caile respiratorii, muschii respiratori sau unele combinatii ale acestor structuri. in orice caz, dispneea este caracterizata printr-o actire anormala sau excesi a centrilor respiratori din trunchiul cerebral. Aceasta actire provine de la stimulii transmisi de la sau printr-o rietate de structuri si cai, incluzand (1) receptorii intratoracici prin nervii gi; (2) nervii somatici aferenti indeosebi de la muschii respiratori si peretele toracic, dar si de la alti muschi scheletici si articulatii; (3) chemoreceptori din creier, peretii aortici si carotidieni si din alte parti ale circulatiei; (4) centrii (corticali) superiori si probabil (5)
fibrele aferente ale nervilor frenici. in general, in ciuda riatiilor individuale descrise mai sus, exista o corelare rezonabila intre severitatea dispneei si amploarea tulburarilor functiei cardiace sau pulmonare care o determina.
Mecanismele responsabile de aparitia dispneei pot ria in functie de afectiune (elul 32-l).
