Socul hipovolemic a fost mult studiat si stadiile sale pot fi cuantificate cu usurinta pe animale de experienta prin eliminarea treptata a sangelui din spatiul intravascular. Multe din datele rezultate din aceste studii sunt valabile si pentru alte forme de soc caracterizate de reducerea debitului cardiac. Cand se pierde 10% din volumul total de sange, mecanismele compensatorii sunt activate si mentin debitul cardiac, in ciuda scaderii presiunii de umplere si a volumului bataie. Cresterea activitatii adrenergice, rezultata atat din stimularea sistemului simpatic, cat si din eliberarea de catecolamine din suprarenala, duce la vasoconstrictie arteriala, noconstrictie cu marirea intoarcerii noase si tahicardie. Reducerea presiunii hidrostatice in capilare, impreuna cu vasoconstrictia arteriolara precapilara, favorizeaza transsudarea lichidului din spatiul extracelular in vase. Contractia volumului intravascular duce la activarea sistemului renina-angiotensina, eliberarea crescuta de hormon antidiuretic si cresterea nilurilor de ACTH si aldosteron; apare astfel retentia renala de sodiu si apa. Aceste adaptari pot fi suficiente pentru mentinerea presiunii arteriale si
hipotensiunea ortostatica poate fi singurul semn al hipovolemiei. Totusi, daca 20-25% din volumul sanguin se pierde rapid, mecanismele compensatorii sunt depasite si apar semnele clinice de soc. Debitul cardiac scade si apare hipotensiunea in ciuda vasoconstrictiei generalizate. Reducerea perfuziei tisulare duce la instalarea meolismului anaerob, manifestat prin cresterea nilului de lactat si acidoza meolica. Stimularea reflexa adrenergica se intensifica si fluxul este redistribuit pentru a mentine perfuzia inimii si a creierului. Aceasta redistributie reflecta predominanta autoreglarii fluxului sanguin in sistemele cerebral si coronarian, in contrast cu dependenta de tonusul simpatic a fluxului din celelalte organe. Vasoconstrictia excesiva poate reduce fluxul pana la punctul in care apar leziuni celulare. Lezarea endoteliului capilar duce la pierderea de lichide si proteine din circulatie, ceea ce accentueaza hipovolemia. in final apare
insuficienta multior-ganica.
SOCUL CARDIOGEN ( si modulul 243) Cand functia miocardului este deprimata, sunt activate cateva mecanisme compensatorii. Stimularea simpatica creste frecnta cardiaca si contractilitatea, iar retentia renala de lichid mareste presarcina. Daca debitul cardiac nu poate fi mentinut prin aceste mecanisme, fluxul sanguin este redistribuit pentru a mentine perfuzia cerebrala si cardiaca. Cand apare insuficienta cardiaca, mecanismele compensatorii pot deni in cele din urma disfunctionale. Cresterea frecntei cardiace si a contrac-tilitatii pot mari cererea miocardica de oxigen si pot exacerba ischemia. In plus, tahicardia scade timpul de umplere diastolica, compromitand si mai mult perfuzia miocardului. Retentia de lichide poate creste volumul intravascular, pana la aparitia congestiei pulmonare si a hipoxemiei. Ischemia scade si complianta diastolica a ntriculului, crescand ulterior presiunea in atriul stang si agravand congestia pulmonara. Vasoconstrictia pentru mentinerea presiunii arteriale compromite perfuzia renala, shnica si cutanata. Rezistenta vasculara sistemica crescuta prin vasoconstrictie mareste postsarcina, afectand si mai mult functia cardiaca si crescand cererea miocardica de oxigen. Aceasta din urma, in conditiile unei perfuzii inadecvate, duce la agravarea ischemiei si la aparitia unui ciclu vicios ce trebuie intrerupt pentru a preni o evolutie inexorabila spre deces a pacientului.
TAMPONADA CARDIACA ( si modulul 240) Tamponada cardiaca rezulta din acumularea de lichid in pericard, cu o crestere consecutiva a presiunii intrapericardice. Aceasta poate fi acuta (de ex., hemopericard asociat cu traumatismul deschis sau inchis de torace) sau subacuta (de ex., uremie, iradiere, neoplasm, infectie sau boala tesutului conjunctiv). Tamponada poate apare dupa chirurgia cardiaca din cauza comprimarii cordului de catre un hematom mediastinal sau a unui sindrom postpericardiotoinie. Cresterea presiunii intrapericardice si afectarea consecutiva a umplerii cardiace printr-un revarsat pericardic depinde de rata acumularii lichidului, volumul de lichid si distensibilitatea pericardului. Pe masura ce creste presiunea intrapericardica, gradientul intre presiunea noasa periferica si cea din atriul drept scade si umplerea diastolica e compromisa. Cand presiunea pericardica afecteaza acut umplerea diastolica, stimularea adrenergica determina tahicardie, cresterea fractiei de ejectie si vasoconstrictie arteriala pentru a mentine presiunea arteriala. Pe o perioada de ore sau zile, retentia de lichide creste presiunea noasa ceea ce favorizeaza umplerea. Tamponada instalata subacut este compensata si prezinta semne de congestie noasa cu dilatarea nelor gatului. Depasirea compensarii duce la soc cu tahicardie, tahipnee, scaderea debitului cardiac, vasoconstrictie periferica si hipotensiune.
SOCUL DE DISTRIBUTIE in acest tip de soc, hipoper-fuzia tisulara rezulta din suntarea anormala a unui debit cardiac normal sau crescut. Desi diagnosticul diferential include si anafilaxia, supradoza de medicamente, socul neurogen si criza addisoniana, cea mai importanta si mai frecnta etiologie este socul septic (modulul 124). in unele forme de soc de distributie, fluxul sanguin in diferite organe pare adecvat, dar exista un "blocaj meolic\" indus de mediatori la nil tisular, impiedicand utilizarea adecvata a oxigenului si a altor nutrienti. Acidul lactic se acumuleaza deoarece celulele nu pot utiliza normal caile meolismului oxidativ. Astfel, la unii pacienti, fluxul sanguin prin vasele mari spre tesuturi este normal, dar anomaliile fluxului microvascular sau incapacitatea celulelor de a utiliza nutrientii duce la raspandirea dis-functiei celulare si la aparitia socului.
Socul septic apare cand agentii infectiosi sau mediatorii indusi de infectie din circulatie produc decompensare cardiovasculara. Socul septic este caracterizat la debut de un debit cardiac crescut si o rezistenta vasculara sistemica mica. Asa cum se prezinta in ura 38-2, socul septic incepe de obicei cu eliberarea de microorganisme in circulatie din focarul de infectie. Efectele toxice pot fi determinate de microorganisme, de componentele lor cum ar fi endotoxinele, lipopolizaharide asociate cu membrana externa a bacteriilor gram-negati sau de elaborarea de exotoxine. Cel mai important efect patologic al acestor microorganisme sau
toxine poate fi determinat de stimularea eliberarii unor cantitati mari de mediatori endogeni ai inflamatiei. Endotoxina este un triger potential pentru eliberarea de citokine, in special interleukine si TNF, ceea ce amplifica raspunsul sistemic la endotoxina prin stimularea neutrofilelor, a celulelor endoteliale si a plachetelor si prin inducerea eliberarii altor mediatori, cum ar fi PAF, meolitii acidului arahidonic, complementul, kininele, histamina si endorfinele.
Efectele acestor mediatori pot fi impartite in doua mari categorii: efecte pe vasele periferice si efecte pe cord. S-a demonstrat ca atat mediatorii exogeni, cat si cei endogeni mediaza vasodilatatia in sepsis. Administrarea unor doze mici de endotoxina la voluntari sanatosi produce o scadere a presiunii arteriale, o crestere a debitului cardiac si o reducere a rezistentei vasculare sistemice similara cu cea din sepsis. O vasodilatatie similara cu debit cardiac crescut apare dupa administrarea de TNF, IL-l sau IL-2. Un mediator cheie al vasodilatatiei ca raspuns la citokine este oxidul nitric, care este format din arginina prin actiunea enzimei nitric oxid sintetazei (modulul 71). Endotoxina, TNF si interleukinele pot stimula nitric oxid sintetaza care poate fi indusa in macrofage si celulele musculaturii netede vasculare, cu eliberarea unei mari cantitati din aceasta substanta vasodilatatoare.
Endotoxina poate activa si calea intrinseca a coagularii impreuna cu sistemul fibrinolitic; aceasta poate duce la depozitarea de microagregate de fibrina in microvase, obstruand fluxul si accentuand hipoxia tisulara. TNF si interleukinele actiaza atat celulele endoteliale cat si neutrofilele, ceea ce determina agregarea neutrofilelor si insuficienta microcir-culatorie consecutiva.
Desi pacientii cu soc septic au debit cardiac crescut, fractiile de ejectie ale ntriculilor drept si stang sunt scazute. Dilatarea ntriculilor permite mentinerea volumului bataie normal in ciuda scaderii contractilitatii miocardului si tahicardia determina un debit cardiac marit. Pacientii cu sepsis manifesta si o scadere a raspunsului contractii sistolic al ntriculului la un volum crescut, ceea ce indica o reducere a performantei miocardului. Mecanismele responsabile nu au fost clarificate in intregime; se pare ca citokinele, in special TNF si IL-l, joaca un rol important, posibil prin generarea de oxid nitric.
Daca socul septic persista, combinarea anomaliilor vasculare periferice cu deprimarea miocardica duce la o mortalitate de aproximativ 50% (ura 38-2). Decesul se produce prin hipotensiune sera si/sau insuficienta multiorganica. Hipoten-siunea este asociata cu o reducere sera si irersibila a rezistentei vasculare sistemice. Uneori (la aproximativ 10% din decese) deprimarea miocardului este atat de sera, incat debitul cardiac scade, accentuand hipotensiunea.
