Scopurile terapeutice constau in corectarea deficitului de K+ si scaderea pierderilor continue de K+. Cu exceptia paraliziei periodice, hipopotasemia rezultata prin intrarea K+ in celule necesita rareori suplimentare intravenoasa de K+, care poate conduce la o hiperpotasemie de rebound. Hipopotasemia este mai sigur de corectat pe cale orala. Gradul depletiei de K+ nu se coreleaza bine cu concentratia plasmatica a K+. O scadere de 1 mmol/L a concentratiei plasmatice de K+ (de la 4 la 3 mmoli/L) poate reprezenta un deficit total de K+ de 200-400 mmoli, iar pacientii cu niveluri plasmatice sub 3 mmoli/L necesita deseori un aport de 600 mmoli K+ pentru a corecta acest deficit. Mai mult, factorii care stimuleaza iesirea K+ din celule (ex.: deficitul de
insulina din cetoacidoza diabetica) pot determina o subestimare a deficitului de K+. Deci, concentratia plasmatica a K+ trebuie monitorizata frecvent atunci cand se elueaza raspunsul la tratament. Clorura de potasiu este cel mai utilizat preparat si determina o corectare rapida a hipopotasemiei si alcalozei meolice. Bicarbonatul si citratul de K+ (meolizati la HCO3) tind sa alcalinizeze pacientul si sunt mai adecti pentru hipopotasemia asociata cu
diareea cronica sau cu ATR.
Pacientii cu hipopotasemie severa sau cei care sunt incapabili sa inghita necesita terapie intravenoasa cu KC1. Concentratia maxima a K+ administrat trebuie sa nu fie mai mare de 40 mmoli/L la nivelul venelor periferice sau de 60 mmoli/L la nivelul venelor centrale. Rata administrarii nu trebuie sa depaseasca 20 mmoli/ora, cu exceptia paraliziei sau a aritmiilor ventriculare maligne. Ideal, KC1 trebuie administrata in solutie salina, deoarece solutia de glucoza poate exacerba initial hipopotasemia prin intrarea, mediata de insulina, a K+-ului in celula. Administrarea rapida intravenoasa a K+ trebuie realizata cu mare atentie si necesita o obserre atenta a manifestarilor clinice ale hipopotasemiei (electrocardiograma si examenul neuromuscular)
