mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  

Ghid medical
Index » Boli
» Hiperpotasemia

Hiperpotasemia


Share




ETIOLOGIE Hiperpotasemia, definita ca o concentratie plasmatica a K+ mai mare de 5 mmoli/L, apare ca rezultat atat al eliberarii K+ din celule, cat si al scaderii eliminarilor sale renale. Cresterea ingestiei de K+ este rareori singura cauza de hiperpotasemie datorita fenomenului de adaptare la potasiu, care asigura o excretie rapida a K+ ca raspuns la cresterea aportului de K+ prin dieta. Hiperpotasemia iatrogena poate apare prin administrarea parenterala exagerata de K+ sau la pacienti cu insuficienta renala. Pseudohiperpotasemia reprezinta false cresteri ale concentratiei plasmatice a K+, determinate de iesirea K+ din celule imediat inainte de sau in urma unei punctii noase. Factorii care contribuie la aceasta sunt folosirea prelungita a garoului cu sau fara strangerea repetata a pumnului, hemoliza si leucocitoza sau trombocitoza marcata. Ultimele doua determina concentratii crescute ale K+ in ser prin eliberarea K+ intracelular ca urmare a formarii cheagului de sange. Pseudohiperpotasemia trebuie suspectata la pacientii cu niluri crescute ale K+ in plasma, dar care sunt asimptomatici si fara cauze subiacente evidente. Daca in aceste conditii este folosita o tehnica corecta de renale in cursul i.r.a." class="alin2">punctie noasa si este masurata concentratia K+ in plasma (nu in ser), aceasta trebuie sa fie normala. Hemoliza intravasculara, sindromul de liza tumorala si rabdomioliza conduc la eliberarea de K+ din celule, ca rezultat al distractiei celulare. Acidoza meolica, cu exceptia celei produse prin acumularea anionilor organici, se poate asocia cu o hiperpotasemie medie rezultata prin tamponarea intracelulara a H+ ( mai sus). Cum s-a descris anterior (p. 271), deficienta de insulina si hipertonicitatea (ex.: hiper-glicemia) stimuleaza miscarea K+ din FIC in FEC. Seritatea hiperpotasemiei indusa de efort este legata de gradul de efort fizic. Este determinata prin eliberarea K+ din muschi si este de obicei rapid rersibila, adeseori asociata cu o hipopotasemie de rebound. Tratamentul cu beta-blocanti determina rareori hiperpotasemie, dar poate contribui la cresterea concentratiei plasmatice a K+ in alte conditii. Paralizia periodica hiper-potasemica (modulul 383) este o afectiune autozomal dominanta rara, caracterizata prin slabiciune sau paralizie musculara episodica, precipitata de stimuli care conduc in mod normal la o hiperpotasemie medie (ex.: exercitiul fizic). Defectul genetic pare a fi substitutia unui singur amino-acid, determinata de o mutatie la nilul genei canalelor de Na+ ale muschilor scheletici. Hiperpotasemia poate apare in cazul toxicitatii digitalice sere determinata de inhibitia pompei Na+, K+, ATP-aza. Relaxantele depolarizarii musculare, cum ar fi succinilcolina, pot creste concentratia plasmatica a K+ in special la pacientii cu traumatisme masi, arsuri sau boli neuro-musculare.



Hiperpotasemia cronica este de fapt asociata intotdeauna cu scaderea secretiei renale de K+ realizata atat prin afectarea secretiei, cat si prin scaderea aportului distal de solvati (elul 49-4). Ultima este rareori singura cauza de afectare a excretiei de K+, dar poate contribui semnificativ la hiperpotasemia celor cu malnutritie proteica (excretie scazuta de uree) si cu volum FEC scazut (scaderea aportului distal de NaCl). Scaderea secretiei de K+ la nilul celulelor principale se realizeaza atat printr-o afectare a reabsorbtiei Na+, cat si printr-o crestere a reabsorbtiei de CI, amandoua determinand o scadere a DPTE in DCC (printr-o negativitate mai mica a lumenului). Hipoaldo-steronismul hiporeninemic este un sindrom caracterizat prin euvolemie sau o expansiune a volumului FEC si o supresie a nilelor de renina si aldosteron (modulele 332 si 334). Aceasta afectiune este observata in mod constant in insuficienta renala moderata, nefropatia diabetica sau afectiunile cronice tubulo-interstitiale. Pacientii au frecnt o scadere a raspunsului kaliuretic la administrarea de mineralocorticoizi exogeni, ceea ce sugereaza ca o crestere a reabsorbtiei distale a CI (ca urmare a unei reabsorbtii electroneutre de Na+) poate explica multe dintre trasaturile hipoaldosteronismului hiporeninemic. AINS inhiba secretia de renina si prostaglandinelor renale vasodilatatoare. Rezultatul este o scadere a RFG si a secretiei de K+ si se manifesta deseori ca hiperpotasemie. Ca o regula, gradul de hiperpotasemie din cadrul hipoaldosteronismului este mediu in absenta unei ingestii crescute de K+ sau a unei disfunctii renale. Inhibitorii enzimei de conrsie a angiotensinei (ECA) blocheaza conrsia angiotensinei I in angiotensina II, rezultand o afectare a eliberarii de aldosteron. Pacientii cu risc crescut de hiperpotasemie indusa de inhibitorii ECA sunt cei cu diabet zaharat, insuficienta renala, scaderea volumului arterial circulant efectiv, stenoza bilaterala de artera renala sau cei la care se administreaza concomitent diuretice care economisesc K+ sau AINS.

Scaderea sintezei de aldosteron poate fi determinata de o insuficienta suprarenala primara (boala Addison) sau deficienta enzimatica suprarenala congenitala (modulul 332). Heparina (inclusiv heparina cu greutate moleculara mica) inhiba productia de aldosteron la nilul celulelor din zona glomerulara si poate conduce la hiperpotasemie sera la pacientii cu afectare renala subiacenta, diabet zaharat sau la cei care primesc diuretice care economisesc K+, inhibitori ai ECA sau AINS. Pseudohipoaldosteronismul este o afectiune familiala rara, caracterizata prin hiperpotasemie, acidoza meolica, pierdere renala de Na+, hipotensiune, niluri crescute de renina si aldosteron si rezistenta organelor tinta la aldosteron. Gena care codifica receptorul mineralocorti-coidului este normala la acesti pacienti, iar tulburarile electrolitilor pot fi rersibile cu doze mari de mineralo-corticoid exogen (ex.: 9a-fludrocortizon) sau de inhibitor de 11J3-HSDH (ex.: carbenoxolona). Raspunsul kaliuretic la aldosteron este afectat de catre diureticele care economisesc K+. Spironolactona este un antagonist competitiv al mineralo-corticoidului, pe cand amiloridul si triamterenul blocheaza canalele apicale de Na+ ale celulei principale. Alte doua medicamente care afecteaza secretia de K+ prin blocarea reabsorbtiei de Na+ la nilul nefronului distal sunt reprezentate de trimetoprim si pentamidina. Acesti agenti antimicrobieni pot contribui la hiperpotasemia care este des observata la pacientii infectati cu virusul imunodeficientei umane, pacienti care au fost tratati pentru pneumonie cu Pneumocystis carinii.



Hiperpotasemia complica frecnt insuficienta renala acuta oligurica prin cresterea eliberarii de K+ de la nil celular (acidoza, caolism) si scaderea excretiei. Cresterea ratei fluxului distal si a secretiei de K+ per nefron compenseaza scaderea masei renale in insuficienta renala cronica. Oricum acest mecanism adaptativ este insuficient in mentinerea balantei K+ cand RFG este mai mica de 10-l5 ml/min sau apare oliguria. Pe de alta parte, obstructia asimptomatica a tractului urinar este o cauza frecnta de hiperpotasemie. Alte nefropatii asociate cu afectarea excretiei de K+ includ nefrita interstitiala indusa medicamentos, nefrita lupica, anemia cu celule in secera si nefropatia diabetica.

Cauze de hiperpotasemie
I. Insuficienta renala
II. Scaderea fluxului distal (adica: scaderea volumului arterial circulant efectiv)
III. Scaderea secretiei de K+
A. Afectarea reabsorbtiei de Na+
1. Hipoaldosteronismul primar: insuficienta suprarenala, deficienta suprarenala enzimatica (21-hidroxilaza, 3(3-hidroxisteroid dehidrogenaza, corticosteron metil oxidaza)
2. Hipoaldosteronismul secundar: hiporeninemia, inhibitorii enzimei de conrsie, AINS, heparina
3. Rezistenta la aldosteron: pseudohipoaldosteronism, afectiuni tubulo-interstitiale, medicamente (diuretice care economisesc K+, trimetoprim, pentamidina)
B. Cresterea reabsorbtiei de CI\" (suntul clorurilor)
1. Sindrom Gordon
2. Ciclosporina



Tipareste Trimite prin email
















Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2018 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor
Alte articole


  Sectiuni Boli:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai