mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Ghid medical
Index » Boli
» Patogeneza

Patogeneza







Disfunctia celulara in soc este rezultatul final al unui proces cu stimuli multipli. La debutul socului, mecanismele compensatorii sunt activate in incercarea de a resili presiunea si fluxul spre organele vitale. Cand aceste mecanisme compensatorii devin insuficiente, tulburarea perfuziei tisulare se manifesta ca disfunctie de organ. Reducerea excesiva si prelungita a perfuziei tisulare duce la alterarea membranei celulare, eliberarea enzimelor lizozomale si scaderea depozitelor energetice, putand provoca moartea celulei. Odata ce un numar suficient de mare de celule ale organelor vitale au atins acest stadiu, socul poate deni irersibil si poate apare decesul, in ciuda corectiei cauzei de baza. Acest concept de irersibilitate este folositor deoarece subliniaza necesitatea prenirii progre-siunii socului.
Disfunctia celulara in soc apare prin trei mecanisme principale: ischemia celulara, mediatorii inflamatiei si leziuni produse de radicalii liberi. Lipsa de oxigen datorata hipoperfuziei celulare duce la glicoliza anaeroba, care produce numai 2 molecule de ATP prin liza unei molecule de glucoza, in timp ce glicoliza aeroba produce 36 molecule de ATP. Aceasta duce la depletia de ATP si a depozitelor intracelulare de energie. Glicoliza anaeroba produce si acumulare de acid lactic, cu acidoza intracelulara consecutiva. Insuficienta pompei de transport a ionilor dependenta de energie scade potentialul transmembranar, producand acumulare intracelulara de sodiu si apa. Nu mai pot fi mentinute gradientele normale de potasiu, clor si calciu. Acumularea intracelulara de calciu accentueaza si mai mult disfunctia mitocondriala. Disfunctia membranei celulare se manifesta prin modificari in structura celulei. Modificarile patologice initiale includ largirea reticulului endoplasmatic si formarea de bule la suprafata celulei; in timp apare condensarea mitocondriala. Dilatarea mitocondriei produce leziuni celulare irersibile. Enimentul terminal este acumularea de proteine denaturate si cromatina in citoplasma, distrugerea lizozomilor si ruperea mitocondriei, a inlisului nuclear si a membranei plasmatice.



SOCUL SEPTIC Tulburarea meolismului celular prin efectele mediatorilor inflamatiei joaca un rol principal in patogeneza socului septic si poate fi importanta si in alte forme de soc. intre acesti mediatori se remarca citokinele, cum ar fi factorul de necroza tumorala (tumor necrosis factor - TNF), interleukina (IL) 1, IL-2, interferonul y, eicosanidele si factorul de activare plachetara (PAF). TNF actiaza celulele inflamatorii, stimuleaza eliberarea altor citokine inflamatorii, promoaza exprimarea moleculelor de adeziune atat pe celulele endoteliale cat si pe neutrofile, actiaza caile coagularii, scade potentialul de membrana, produce vasodilatatie arteriolara, creste permeabilitatea microvasculara si poate bloca direct unele cai intracelulare, ducand la disfunctie celulara. IL-l are efecte similare si potenteaza efectele TNF. Interferonul y favorizeaza eliberarea TNF si a IL-l si poate actiona sinergie cu aceste citokine in realizarea efectului citotoxic. PAF favoizeaza si el eliberarea de TNF si eicosanide si creste in mod marcat permeabilitatea microvasculara.
Radicalii liberi sunt radicali de oxigen reactivi care reactioneaza cu o varietate de alte molecule - inactivand proteine, lezand ADN-ul si, cel mai important, inducand peroxidarea lipidelor din membrane. Productia masiva de radicali liberi poate apare dupa ischemie si reperfuzia ce ii urmeaza. In soc, ischemia celulara si acumularea intracelulara de calciu pot activa proteaza intracelulara si pot conrti xantindehidro-genaza, care recicleaza ATP-ul, la xantinoxidaza, care oxideaza purinele cu formare de radicali de superoxid foarte toxici. Cand oxigenul este reintrodus cu bruschete, se pot produce mari cantitati de superoxizi si sistemul de aparare endogen antioxidant al celulei poate fi depasit. Peroxidarea lipidelor este un proces autointretinut care altereaza ser integritatea membranei.



EXPRIMAREAA GENELOR IN SOC Studii recente au sugerat doua forme de exprimare a genelor ca raspuns la stres: raspunsul de faza acuta si cel heat-shock (soc termic). Raspunsul de faza acuta la stimuli adrsi este implicat in mentinerea homeostaziei sistemice; tipuri specifice de celule exprima gene diferite. Acest raspuns are ca si corespondent clinic acumularea in plasma de proteine numite generic reactanti defaza acuta sintetizati si secretati de ficat. Raspunsul heat-shock este un raspuns celular genetic implicat in mentinerea homeostaziei intracelulare; proteinele sintetizate actioneaza intracelular si nu pot fi masurate in sange. Unele proteine de acest tip functioneaza ca si "carausi moleculari\", care joaca un rol in gruparea, silizarea si translocarea proteinelor nou sintetizate. Alte proteine heat-shock par a fi implicate in programul genetic de moarte celulara, cunoscut sub denumirea de apoptoza, un mecanism fiziologic care in mod normal indeparteaza celulele imbatranite.


Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor
Alte articole