mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  

Ghid medical
Index » Boli
» Potasiul

Potasiul


Share




ECHILIBRUL POTASIULUI Potasiul este cationul intra-celular cel mai important. Concentratia normala a K+ in plasma este intre 3,5-5 mmol/L, pe cand in celule este de aproximativ 150 mmol/L. Deci, cantitatea de K+ din FEC (intre 30 si 70 mmoli) reprezinta mai putin de 2% din continutul total in K+ al organismului (intre 2500-4500 mmol). Raportul intre concentratia de K+inFIC si in FEC (in mod normal de 38:1) este rezultatul principal al potentialului membranar de repaus si este esential pentru functionarea neuromusculara normala. Pompa bazolaterala Na+, K+ - ATPaza transporta activ K+ in interiorul celulei si Na+ in afara ei in proportie de 2:3, iar difuziunea pasiva spre exterior a K+-ului este, din punct de dere cantitativ, cel mai important factor care genereaza potentialul membranar de repaus. Activitatea pompei electro-genice Na+, K+ - ATPaza poate fi stimulata ca urmare a cresterii concentratiei intracelulare de Na+ si poate fi inhibata in cazul toxicitatii digitalice sau a afectiunilor cronice, cum ar fi insuficienta cardiaca sau insuficienta renala.




Distributia K+ este de asemenea afectata de numerosi alti factori, printre care se numara hormoni, echilibrul acido-bazic, osmolalitatea si turnor-ul celular. Insulina creste activitatea pompei Na+, K+ - ATPaza indirect si independent de efectele sale asupra transportului de glucoza, conducand la intrarea K+ in celulele musculare si hepatice. In schimb, deficitul de insulina determina trecerea K+-ului din timentul FIC in cel FEC. Catecolaminele au efecte variabile asupra distributiei K+ - agonistii beta2-adrenergici stimuleaza, pe cand agonistii alfa adrenergici inhiba preluarea de K+ de catre celule. Pompa Na+, K+ - ATPaza, ca si secretia de insulina, sunt stimulate de agonistii beta -adrenergici. In contrast, agonistii alfa-adre-nergici au un efect opus. Principala actiune a aldosteronului este de a creste excretia de K+ ( mai jos). Rolul pH-ului extracelular in echilibrul K+ este legat de dezechilibrele acido-bazice subiacente. In acidoza meolica, 60 de procente din cantitatea de H+ sunt tamponate intracelular. Pentru a mentine electroneutralitatea, ionii de H+ fie sunt insotiti de un anion, fie sunt schimbati cu K+ intracelular (conducand la hiperpotasemie). Acidoza organica nu este in mod comun asociata cu un schimb de K+ legat de pH, deoarece anioni ca lactatul sau |3-hidroxibutiratul pot fi rapid preluati de catre celula. Intrarea K+-ului in celula poate fi insa observata in alcaloza meolica. Oricum, acest schimb este mai putin important datorita diminuarii tamponarii intracelulare. Tulburarile respiratorii primare ale echilibrului acido-bazic determina un transport transcelular minim de K+. in situatiile de hiperosmo-lalitate, K+ difuzeaza in spatiul extracelular impreuna cu apa care constituie astfel solntul care trage. Gradientul de concentratie, care favorizeaza trecerea K+ in spatiul extracelular este de asemenea crescut ca rezultat al pierderilor de apa din FIC. Distrugerea sau caolismul tisular determina eliberarea de K+ intracelular, pe cand in formarea de noi celule se foloseste K+-ul de la nilul FEC. in final, exercitiul fizic moderat sau crescut poate fi asociat cu eliberarea de K+ de la nilul musculaturii, conducand la glicogenoliza si vasodilatatie locala. Aceasta este in mod normal tranzitorie, dar poate afecta concetratia plasmatica a K+ daca pacientul strange si desface repetat pumnul inainte de punctia noasa.
Ingerarea de K+ in cadrul unei diete occidentale medii este de 40 pana la 120 mmoli/zi sau aproximativ 1 mmol/kg/zi, dintre care 90% este absorbit prin tractul gastrointestinal.

Mentinerea unui echilibru necesita o corelare intre ingestia si secretia de K+. Initial, mecanismele adaptati extrarenale si mai apoi excretia urinara, previn dublarea concentratiei plasmatice a K+, care ar putea sa apara daca intreaga cantitate de K+ din dieta ar ramane in spatiul FEC. Imediat dupa masa, marea majoritate a K+-ului absorbit intra in celule ca urmare a cresterii initiale a concentratiei plasmatice a K+, procesul fiind favorizat de eliberarea de insulina si de nilurile bazale de catecolamine. Un entual exces de K+ este excretat prin urina ( mai jos). Reglarea absorbtiei intestinale de K+ nu este pe deplin inteleasa. Cantitatea de K+ pierduta prin scaun poate creste de la 10 la 50 sau 60% (din ingestia zilnica) in insuficienta renala cronica. in plus, secretia colonica de K+ este stimulata la pacientii cu diaree in cantitate mare putand duce la o depletie sera de K+.



EXCRETIA DE POTASIU (Vezi si modulul 269) Excretia renala este calea principala de eliminare a excesului de K+ din dieta sau din alte surse. Cantitatea de K+ filtrat (RFG x concentratia plasmatica a K+ = 1801/zi x 4 mmol/L = 720mmoli/ zi) este de 10-20 ori mai mare decat continutul de K+ al FEC. Nouazeci la suta din K+-ul filtrat este reabsorbit in tubul contort proximal si in ansa lui Henle. Proximal, K+-ul este reabsorbit pasiv cu Na+ si apa, pe cand cotransportorul luminai Na+-K+-2C1 mediaza transportul K+-ului in ramura ascendenta groasa a ansei Henle. Deci, cantitatea de K+ care ajunge la nilul nefronului distal (tubul contort distal si duetul colector cortical) este aproximativ egala cu ingestia zilnica de K+. Secretia sau reabsorbtia distala a K+ apare in situatia unui exces sau respectiv a unei pierderi de K+. Celula care este responsabila cu secretia de K+ la capatul tubului contort distal si la nilul duetului colector cortical (DCC) este celula principala. De fapt, toata reglarea excretiei renale de K+ si echilibrul K+-ului total se realizeaza la nilul nefronului distal. Forta motrice care determina secretia de K+ este reprezentata de un gradient electrochimie favorabil de-a lungul membranei luminale a celulei principale. Ca rezultat al actiunii pompei bazolaterale Na+, K+ - ATPaza, concentratia intracelulara a K+ o depaseste cu mult pe cea din lichidul care se afla in lumenul DCC. Gradientul electric este creat prin reabsorbtia electrogena a Na+-ului, care duce la o diferenta de potential transepiteliala (DPTE) negativa la nilul lumenului, favorizand secretia de K+. Generarea unei DPTE negati la nilul lumenului depinde de rata reabsorbtiei Na+ si a anionilor care-l acompaniaza (in principal CI\"). Reabsorbtia echimolara de Na+ si CI este elecroneutra, pe cand reabsorbtia de Na+ in exces fata de CI\" este electrogena. Preluarea Na+-ului de catre celulele principale se realizeaza prin intermediul unor canale apicale de Na+ si este determinata de o concentratie scazuta a Na+ intracelular, raportata la cea din lumenul DCC. Mecanismul si reglarea transportului de CI la nilul nefronului distal sunt mai putin clare. Evident ca factorii care interfera atat cu reabsorbtia Na+-ului cat si a CI -ului la nilul celulei principale vor influenta DPTE. Secretia de potasiu este reglata de doi stimului fiziologici: alderosteronul si hiperpotasemia. Aldosteronul este secretat de celulele zonei glomerulare de la nilul cortexului suprarenal ca raspuns la cantitati crescute de renina si angioten-sina II sau la hiperpotasemie. Actiunile aldosteronului la nilul celulei principale includ cresterea conducerii transmembranare apicale a Na+-ului, stimularea Na+, K+ - ATPazei bazolaterale si cresterea numarului de canale luminale de K+. Concentratia plasmatica a K+-ului, independent de aldosteron, poate afecta direct secretia de K+. in afara concentratiei de K+ din lumenul DCC, pierderile renale de K+ depind si de rata fluxului urinar, care depinde la randul ei de excretia zilnica de solvati ( mai sus). Deoarece cantitatea excretata este egala cu produsul dintre concentratie si volum, cresterea fluxului distal poate mari semnificativ eliminarile urinare de K+. in final, in depletia sera de K+ secretia de K+ este redusa, iar reabsorbtia pe calea pompei H+, K+ - ATPaza in duetele colectoare corticale si medulare este crescuta.


Tipareste Trimite prin email
















Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2018 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor
Alte articole


  Sectiuni Boli:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai