mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Ghid medical
Index » Boli
» Edemul

Edemul


Share





Edemul se defineste ca o crestere manifestata clinic a volumului lichidului interstitial, crestere ce poate fi de cati litri inainte de aparitia acestui simptom. De aceea, o crestere in greutate cu cate kilograme precede de obicei instalarea edemului si o pierdere similara in greutate prin diureza crescuta poate fi indusa la un pacient cu edem usor, inainte de atingerea "greutatii uscate\". Ascita (modulul 46) si hidrotoraxul se refera la acumularea in exces de lichid in cavitatea peritoneala, respectiv pleurala si sunt considerate forme specifice de edem. Anasarca reprezinta un edem masiv, generalizat.
In functie de cauzele si mecanismele care-l produc, edemul poate fi localizat sau poate avea o distributie generalizata; este recunoscut ca forma generalizata dupa faciesul cu un aspect buhait, fiind mai evident in regiunea periorbitala, si prin prezenta "semnului godeului\" dupa aparare; acesta este cunoscut ca edem "moale\". in formele insidioase, nu poate fi detectat decat dupa aplicarea stetoscopului pe peretele toracic, marginea acestuia lasand o adancitura pe pielea edematiata, care dispare in cate minute. Cand inelul de pe un deget se potriveste mai putin conforil decat in trecut sau cand un pacient se ge de dificultati in incaltarea pantofilor, mai ales seara, edemul poate fi prezent.



PATOGENEZ A In jur de o treime din apa totala a organismului se afla in spatiul extracelular. Aproximativ 25% din apa extracelulara reprezinta volumul plasmatic, iar restul este lichid interstitial.
Fortele Starling Fortele care regleaza distributia lichidelor intre cele doua componente ale timentului extracelular sunt denumite/orfe Starling ( . 194). Presiunea hidrostatica in sistemul scular si presiunea coloid-osmotica in lichidul interstitial favorizeaza deplasarea lichidului din spatiul scular spre cel extrascular. in schimb, presiunea coloid-osmotica data de proteinele plasmatice si presiunea hidrostatica a lichidului interstitial, numita tensiune tisulara, favorizeaza trecerea lichidului in timentul scular. in consecinta, exista o miscare a apei si a solutiilor difuzibile din spatiul scular la nivelul capatului arterial al capilarelor. Lichidul se reintoarce din spatiul interstitial in sistemul scular la nivelul capatului venos al capilarelor si pe calea limfocitelor si, in afara de situatia in care aceste canale sunt obstruate, fluxul limfatic tinde sa creasca daca exista o deplasare neta a lichidelor din timentul scular in interstitii. Aceste forte sunt in general echilibrate, astfel incat volumele timentelor intrascular si interstitial nu se modifica si in acelasi timp se permite un schimb permanent intre ele. Totusi, daca una din fortele oncotice sau hidrostatice sunt alterate semnificativ, apare o deplasare neta de lichid intre cele doua componente ale spatiului extracelular. in concluzie, dezvoltarea edemului depinde de modificarile fortelor Starling, astfel incat apare o deplasare neta de lichid din sistemul scular in interstitii sau intr-o cavitate a organismului.
O crestere a presiunii capilare ca o posibila cauza a edemului poate rezulta din cresterea presiunii venoase printr-o obstructie locala in drenajul venos. Aceasta crestere a presiunii capilare poate fi generalizata, cum apare in insuficienta cardiaca congesti. Presiunea coloid-osmotica a plasmei poate fi redusa, ca urmare a oricarei afectiuni ce produce o hipoalbuminemie severa, cum ar fi malnutritia, bolile hepatice, pierderea de proteine prin urina sau prin tractul gastrointestinal, sau o stare hipercaolica severa.
Afectarea capilarelor Edemul mai poate rezulta si prin afectarea endoteliului capilar, cu cresterea permeabilitatii sale si trecerea proteinelor in spatiul interstitial. Lezarea peretelui capilar poate fi rezultatul actiunii unui agent bacterian sau chimic, ca si a unui traumatism mecanic sau termic. Cresterea permeabilitatii capilare poate sa fie si o consecinta a unei reactii de hipersensibilitate si este caracteristica afectiunilor imune. Lezarea endoteliului capilar este probabil responsabila de aparitia edemului inflamator, care de obicei este dur, localizat si insotit de alte semne de inflamatie - congestie locala, caldura, durere.
Pentru a formula o ipoteza asupra fiziopatologiei edemului, este importanta diferentierea intre evenimentul primar, cum ar fi obstructia venoasa sau limfatica, reducerea debitului cardiac, hipoalbuminemia, sechestrarea de lichid in spatii cum ar fi cavitatea peritoneala sau o crestere a permeabilitatii capilare, si consecintele secundare unui raspuns fiziologic, ce includ retentia renala de sare si apa pentru refacerea volumului plasmatic. Ambele situatii, primara si secundara, pot contribui la formarea de edeme prin consecintele lor.
Reducerea volumului arterial efectiv in multe forme de edem, volumul de sange arterial efectiv, un parametru inca imprecis definit al umplerii arborelui arterial, este redus si in consecinta, o serie de raspunsuri fiziologice destinate sa il normalizeze sunt puse in functiune. Un element esential al acestora este retentia crescuta de sare si consecutiv de apa, in mod special la nivelul tubului proximal (ura 37-l), care duce in multe cazuri, la reducerea deficitului volumului arterial sanguin efectiv; adesea, aceasta apare fara sa se dezvolte un edem. Daca, de exemplu, retentia de sare si apa este insuficienta pentru a resili si mentine volumul de sange arterial efectiv, stimulii nu dispar, continua retentia de sare si apa, iar in final apare edemul. Aceasta secventa a evenimentelor se produce in deshidratari si hemoragii. Desi in aceste conditii apare o reducere a volumului de sange arterial si actirea intregii secvente ilustrata in centrul urii 37-2, incluzand diminuarea excretiei de sare si apa, edemul nu apare deoarece echilibrul net al sodiului si apei este mai curand negativ decat pozitiv. in cele mai multe cazuri de aparitie a unui edem, mecanismul responsabil de mentinerea la normal a osmolalitatii efective a lichidelor organismului actioneaza eficient, astfel incat retentia de sodiu provoaca sete si secretie de hormon antidiuretic care, in schimb, duce la ingestia si retentia a aproximativ 1 litru de apa pentru fiecare 140 mmoli sodiu retinuti. in cazul edemelor, expansiunea izotonica a spatiului extracelular poate fi masi, in timp ce volumul de lichid intracelular se modifica foarte putin sau chiar deloc.



Reducerea debitului cardiac O reducere a debitului cardiac, indiferent care ar fi cauza, este asociata cu o scadere a volumului de sange arterial efectiv ca si a debitului de sange renal, constrictia arteriolelor renale eferente si o crestere a fractiei de filtrare, adica a raportului dintre rata filtrarii glomerulare si fluxul plasmatic renal. in insuficienta cardiaca severa se produce o scadere a vitezei de filtrare glomerulara. Actirea sistemului nervos simpatic si a sistemului renina-angiotensina este reponsabila pentru soconstrictia renala. Constatarea ca agentii blocanti alfa-adrenergici si/sau inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) sporesc fluxul de sange renal si induc diureza sustine rolul celor doua sisteme in cresterea rezistentei sculare renale si a retentiei de apa si sare.
Factorii renali Reducerea debitului cardiac scade volumul de sange arterial efectiv. Exista reabsorbtie crescuta a filtratului glomerular prin cresteri ale reabsorbtiei de sare atat proximal (ura 37-l) cat si distal, in insuficienta cardiaca. Alterarea hemodinamicii intrarenale are un rol important. Insuficienta cardiaca si alte boli, cum ar fi sindromul nefrotic si ciroza, in care volumul sanguin arterial efectiv este redus, determina soconstrictia arteriolei eferente renale. Acesta, la randul sau, reduce presiunea hidrostatica si mareste presiunea coloid-osmotica in capilarele peritubulare, sporind astfel reabsorbtia de apa si sare in tubul proximal ca si in ramura ascendenta a ansei Henle.In plus, scaderea debitului de sange renal caracteristica starilor in care volumul de sange arterial efectiv este redus, este transformata de catre celulele renale juxtaglomerulare intr-un semnal pentru cresterea eliberarii de renina (modulul 332). Mecanismul responsabil pentru aceasta include un raspuns baroreceptor: reducerea perfuziei renale duce la o incompleta umplere a arteriolelor renale si diminuarea intinderii celulelor juxtaglomerulare, un semnal pentru secretia sau eliberarea de renina sau ambele. Un al doilea mecanism pentru eliberarea de renina implica macula densa; ca rezultat al reducerii filtrarii glomerulare, cantitatea de clorura de sodiu care ajunge in tubul renal distal este redusa. Aceasta este perceputa de catre macula densa care semnaleaza celulelor aparatului juxtaglo-merular sa secrete renina. Un al treilea mecanism implica sistemul nervos simpatic si catecolaminele circulante. Actirea receptorilor beta-adrenergici din celulele juxtaglomerulare stimuleaza descarcarea de renina. Aceste trei mecanisme actioneaza in general impreuna.




Tipareste Trimite prin email















Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2019 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor
Alte articole


  Sectiuni Boli:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai