mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:  
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  


loading...
Ghid medical
Index » Boli
» Hipopotasemia

Hipopotasemia


Share



Cauze de hipopotasemie
I. Scaderea aportului de K+
A. infometare
B. Ingestia de pamant
II. Cauze ale intrarii K+-ului in celule
A. Acido-bazica
1. Alcaloza meolica
B. Hormonala
1. Insulina
2. Agonisti beta2-adrenergici (endogeni sau exogeni)
3. Antagonisti alfa-adrenergici
C. Statusul anabolic
1. Vitamina B12 sau acidul folie (producerea hematiilor)
2. Factorul stimulator de colonii granulocito-macrofagice (producerea de leucocite)
3. Nutritie parenterala totala
D. Altele
1. Pseudohipopotasemia
2. Hipotermia
3. Paralizii periodice hipokaliemice.
4. Toxicitatea bariului
III. Cresterea pierderilor de K+
A. Nonrenale
1. Pierderi gastrointestinale (diareea)
2. Pierderi tegumentare (transpiratia)
B. Renale
1. Cresterea fluxului distal: diuretice, diureza osmotica, nefropatia cu pierdere de sare
2. Cresterea secretiei de potasiu
a. Exces de mineralocorticoizi: hiperaldosteronism primar, hiperaldosteronism secundar (hipertensiune maligna, tumori secretante de renina, stenoza arterei renale, hipovolemia), aparent exces de mineralocorticoizi (determinat de lemnul-dulce, tutunul masticabil, carbenoxolona), hiperplazia suprarenala congenitala, sindrom Cushing si sindrom Bartter
b. Anionii neresorbiti ajunsi la nil distal: vomismente, aspiratie nazogastrica, acidoza tubulara renala proximala (tipul 2), cetoacidoza diabetica, mirositul lipiciului (abuz de toluen), derivati de penicilina
c. Altele: amfotericina B, sindrom Liddle, hipomagneziemia


ETIOLOGIE ( elul 49-3) Hipopotasemia, definita ca o concentratie plasmatica a K+-ului mai mica de 3,5 mmoli/L, poate fi rezultatul unei (sau mai multor) cauze: scaderea ingestiei, intrarea K+ in celule sau cresterea pierderilor. Scaderea ingestiei este rareori singura cauza de depletie a K+-ului, deoarece excretia urinara poate fi redusa la mai putin de 15 mmoli/zi ca rezultat al reabsorbtiei nete a K+-ului la nilul nefronului distal. Cu exceptia unor populatii urbane sarace sau a anumitor grupuri culturale, cantitatea de K+ din dieta aproape intotdeauna depaseste cantitatea excretata in urina. Oricum, dietele sarace in K+ pot exacerba hipopotasemia secundar pierderilor crescute gastrointestinale sau renale. O cauza neobisnuita de scadere a aportului de K+ este ingestia de pamant (geofagia), care leaga K+ din dieta de fier. Acest obicei a fost frecnt inainte printre afro-americanii din America de Sud.
Transportul de K+ in celula poate scadea tranzitoriu conce-tratia plasmatica a K+ fara a altera continutul total al organimului in K+. Pentru oricare dintre aceste cauze, marimea variatiilor concentratiei K+-ului este relativ mica, frecnt sub 1 mmol/L. Totusi, o combinatie de factori poate conduce la o scadere semnificativa a concentratiei plasmatice a K+ si poate amplifica hipopotasemia data de pierderile de K+. Alcaloza, in special aceea data de cresterea primara de HCO3 in plasma (alcaloza meolica), este deseori asociata cu hipopotasemie. Aceasta apare ca rezultat al intrarii K+-ului in celule sau ca urmare a pierderilor excesi renale sau gastrointestinale de K+. Tratamentul cetoacidozei diabetice cu insulina poate conduce la hipopotasemie, datorita stimularii transportului inrs Na+ - H+ si (secundar) a pompei Na+, K+ - ATPazei. Mai mult, hiperglicemia necontrolata conduce deseori la depletie de K+ printr-o diureza osmotica ( mai jos). Eliberarea de catecolamine in urma stresului si administrarea de agonisti beta2-adrenergici induc in mod direct intrarea K+-ului in celule si stimuleaza secretia de insulina din celulele |3-pancreatice. Paralizia periodica hipopotasemica este o situatie rara, caracterizata prin episoade recurente de slabiciune musculara sau paralizie (modulul 383). Deoarece K+-ul este principalul cation la nilul FIC, starile anabolice pot determina o hipopotasemie data de intrarea K+-ului in celule. Aceasta poate aparea in cazul unei cresteri celulare rapide observate la pacientii cu anemie pernicioasa tratati cu vitamina B12 sau la cei cu neutropenie dupa tratament cu factor stimulator al coloniilor granulocito-macrofagice. Transfuzia masiva de eritrocite (E) spalate, dezghetate poate cauza hipopotasemie, datorita faptului ca inghetarea E determina pierderea a jumatate din continutul acestora in K+ pe parcursul conservarii.
Transpiratia excesiva poate determina depletie de K+ prin cresterea pierderilor tegumentare si renale de K+. Hiperal-dosteronismul, secundar scaderii volumului FEC, creste excretia de K+ in urina (modulul 332). In mod normal, pierderea de K+ in scaun ajunge pana la 5-l0 mmoli/zi intr-un volum de 100 pana la 200 ml. Hipopotasemia consecutiva cresterii pierderilor gastrointestinale poate apare la pacientii cu diaree profuza (de obicei secretorie), adenom vilos, VIP-oame sau abuz de laxati. Pierderile de suc gastric nu se numara printre cauzele de depletie sera sau moderata de K+ care se asociaza totusi frecnt cu vomismentele si aspiratia nazogastrica. Deoarece concentratia de K+ a sucului gastric este de 5-l0 mmoli/L, ar fi necesari 30-80 1 vomismente pentru a atinge un deficit de K+ de 300-400 mmoli, deficit observat frecnt la acesti pacienti. De fapt, hipopotasemia este data in primul rand de cresterea excretiei renale de K+. Pierderile de continut gastric determina o depletie volemica si alcaloza meolica, iar amandoua stimuleaza kaliureza. Hipovolemia stimuleaza eliberarea de aldosteron, care creste secretia de K+ la nilul celulelor principale. in plus, cantitatea filtrata de HCO3 depaseste capacitatea de absorbtie a tubului contort proximal; astfel, creste aportul la nilul distal de NaHCO3 care, la randul sau, creste gradientul electrochimie ce favorizeaza pierderea de K+ in urina.
In general, cele mai multe cauze de hipopotasemie cronica sunt date de pierderea renala de K+. Aceasta poate fi determinata de factori care cresc concentratia K+-ului in lumenul DCC sau maresc fluxul distal. Cum s-a descris mai inainte, secretia de K+ la nilul nefronului distal este determinata de o DPTE negativa la nilul lumenului, care este afectata de aldosteron si de rata reabsorbtiei Na+-ului si a anionilor care-l acompaniaza. Excesul de mineralocorticoizi determina in mod constant hipopotasemie (modulul 332). Hiperaldosteronismulprimar este dat de o afectare a secretiei de aldosteron de catre un adenom suprarenal (sindromul Conn), de un carcinom sau de hiperplazia corticosuprarenala. La un numar scazut de pacienti, boala este familiala (autozomal dominanta), si nilurile de aldosteron pot fi scazute prin administrarea de doze mici de glucocorticoid exogen. Defectul molecular responsabil de hiperaldosteronismul care raspunde la glucocorticoizi este reprezentat de o rearanjare genica (data de o incrucisare cromo-zomiala) ce contine o regiune de reglare 5\' a genei ll(3-hi-droxilazei si care codifica secnta genei care sintetizeaza aldosteronul. Consecutiv, mineralocorticoidul este sintetizat in zona fasciculata si reglat de corticotropina. Exista mai multe conditii asociate cu hiperreninemie care determina hiperaldosteronism secundar si pierderi renale de K+. Nilurile crescute de renina sunt observate atat in hipertensiunea renovas-culara, cat si in cea maligna. Tumorile secretante de renina ale aparatului juxtaglomerular sunt o cauza rara de hipopota-semie. Alte tumori au fost incriminate in producerea de renina, incluzand carcinomul renal, carcinomul ovarian si tumora Wilms. Hiperreninemia poate apare si secundar scaderii volumului arterial circulant efectiv.In absenta unor niluri crescute de renina sau aldosteron, cresterea secretiei de K+ la nilul nefronului distal poate rezulta prin cresterea productiei de mineralocorticoizi nonaldos-teronici in hiperplazia suprarenaliana congenitala (modulul 332). Kaliureza stimulata de glucocorticoizi nu este data in mod normal de conrsia cortizolului in cortizon prin intermediul ll(3-hidroxisteroid dehidrogenozei (11J3-HSDH). De aceea, deficitul sau supresia de 11J3-HSDH permite cortizolului sa se lege de receptorii aldosteronului si sa conduca la sindromul excesului aparent de mineralocorticoizi. Medicamentele care inhiba activitatea 11J3-HSDH includ acidul gliciretinic prezent in lemnul-dulce, tutunul masticabil si carbenoxolona. in cadrul sindromului Cushing poate apare hipopotasemia daca capacitatea 11J3-HSDH de a inactiva cortizolul este depasita de niluri constant crescute de glucocorticoizi.

MANIFESTARI CLINICE
Manifestarile clinice ale depletiei de K+ variaza mult de la pacient la pacient, iar seritatea lor depinde de gradul de hipopotasemie. Simptomele apar uneori la o concentratie plasmatica a K+ de sub 3 mmol/L.
Oboseala, mialgiile si slabiciunea musculara a membrelor inferioare sunt simptome comune si sunt date de un potential membranar de repaus scazut (mai negativ). Hipopotasemia mai sera poate determina slabiciune musculara progresiva, hipontilatie (prin afectarea muschilor respiratori) si, entual, paralizie completa. Afectarea meolismului muscular si raspunsul hiperemic scazut la efort, asociate cu depletia mare de K+, cresc riscul de rabdomioliza. Functia musculaturii netede poate fi de asemenea afectata si se manifesta ca ileus paralitic.
Modificarile electrocardiografice din hipopotasemie (ura 228-l9) sunt date de repolarizarea ntriculara intarziata si nu se coreleaza bine cu concentratia plasmatica de K+. Primele modificari constau in aplatizarea sau inrsia undelor T, unda U proeminenta, subdenilarea segmentului ST si un interval QU prelungit. Depletia sera de K+ poate determina alungirea intervalului PR, scaderea amplitudinii si largirea complexelor QRS si o crestere a riscului de aritmii ntriculare, in special la pacientii cu ischemie miocardica sau cu hipertrofie ntriculara stanga. Hipopotasemia poate de asemenea predispune la toxicitate digitalica. Studiile epidemiologice fac legatura intre o dieta saraca in K+ si cresterea prevalentei hipertensiunii, in special in randul afro-americanilor. Mai mult, la pacientii cu hipertensiune arteriala esentiala, tensiunea arteriala sistemica poate fi scazuta prin suplimentarea de K+. Mecanismul producerii hipertensiunii prin depletia de K+ nu este clar, dar poate fi legat de o crestere a reabsorbtiei distale de NaCl.
Hipopotasemia este adeseori asociata cu afectarea echilibrului acido-bazic legat de afectiuni subiacente. in plus, depletia de K+ determina acidifierea intracelulara si creste excretia de acid sau productia de HCO3\\ Aceasta este o consecinta a cresterii reabsorbtiei proximale de HCO3, a amoniogenezei renale si a secretiei distale de H+. Aceasta contribuie la aparitia alcalozei meolice, care este prezenta frecnt la bolnavii cu hipokaliemie. Diabetul insipid nefrogen ( mai sus) este destul de frecnt incriminat drept cauza a depletiei de K+ si se manifesta prin polidipsie si poliurie. Intoleranta la glucoza poate de asemenea sa se asocieze cu hipopotasemia si a fost atribuita atat scaderii secretiei de insulina, cat si rezistentei periferice la insulina.
DIAGNOSTIC in majoritatea cazurilor, etiologia hipopo-tasemiei poate fi determinata printr-o anamneza atenta. Abuzul de diuretice si laxati, ca si provocarea de varsaturi pot fi dificil de identificat, dar trebuie excluse. Rar, pacientii cu leucocitoza marcata (ex. leucemia mieloida acuta) si normo-kaliemie pot aa o concentratie plasmatica a K+ scazuta datorita intrarii K+ in leucocite, la temperatura camerei. Aceasta pseudohipopotasemie poate fi evitata prin depozitarea probelor de sange la gheata sau prin separarea rapida a plasmei (sau serului) de celule. Dupa ce se elimina scaderea aportului si intrarea K+ in celule, ca fiind potentiale cauze de hipopotasemie, examinarea functiei renale poate fi utila in clarificarea sursei de pierdere a K+. Raspunsul adecvat la pierderea de K+ este o excretie mai mica de 15 mmoli/zi de K+ in urina, ca urmare a cresterii reabsorbtiei si scaderii secretiei distale. Hipopotasemia cu excretie renala minima de K+ sugereaza ca K+ a fost pierdut fie la nilul pielii sau al tractului gastrointestinal, fie este prezent un episod anterior de vomismente sau uz de diuretice. Cum s-a descris mai inainte, pierderea renala de K+ poate fi determinata de factori care fie cresc concentratia de K+ la nilul DCC, fie cresc fluxul distal (sau ambele). Volumul FEC, tensiunea arteriala si dezechilibrul acido-bazic asociat pot ajuta la diferentierea cauzelor de pierderi renale excesi de K+. Un test rapid si simplu destinat sa evalueze forta necesara secretiei de K+ este gradientul concentratiei transtubulare a K+ (GCTK). GCTK este raportul intre concentratia K+ in lumenul DCC ([K+]DCC) si concentratia K+ in capilarele peritubulare sau plasma ([K+]p). Veridicitatea acestei masuratori depinde de trei elemente: 1) cativa dintre solv ati sunt reabsorbiti in duetul colector medular (DCM), 2) K+ nu este nici reabsorbit, nici secretat in DMC si 3) osmolalitatea fluidului in DCC terminal este cunoscuta. In majoritatea situatiilor, reabsorbtia sarurilor de Na+ in DCM va aa un efect mic asupra GCTK. Reabsorbtia sau secretia semnificativa de K+ in DCM apare rareori, exceptand depletia sau respectiv excesul mare de K+. Cand AVP este activata, osmolalitatea in DCC terminal este aceeasi ca in plasma, iar concentratia K+ in lumenul nefronului distal poate fi estimata prim impartirea concentratiei K+ urinar ([K+]u) la un raport intre osmolalitatea urinara si cea plasmatica (OSMu/OSM )
[K+]nrr = [ K+]" ■*■ (OSM,,/OSM )
GCTK = [K+]DCC ■*■ [K+]p =
[K+]uH-(OSMu/OSMp)
Pentru a calcula GCTK, osmolalitatea urinara trebuie sa fie mai mare decat osmolalitatea plasmatica. Nu exista valori normale pentru GCTK deoarece el este dependent de balanta K+ total din organism. Hipopotasemia cu un GCTK mai mare de 4 sugereaza pierderi renale de K+ prin cresterea secretiei distale de K+. Nilurile plasmatice de renina si aldosteron sunt deseori utile in diferentierea dirselor cauze de hiperaldo-steronism. Bicarbonaturia si prezenta altor anioni neresorbiti determina de asemenea cresterea GCTK si duc la pierderi renale de K+.
Tipareste Trimite prin email

Alte articole

  Sectiuni Boli:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai






 
Adauga documentAdauga articol scris
 
Copyright © 2008- 2014 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor