Acesta este o entitate clinica bine cunoscuta, ce se caracterizeaza printr-o combinatie intre hiperuricemie, hiperpotasemie, hiperfosfatemie, acidoza lactica si hipocalcemie si este determinata de distractia in masa a unui numar mare de celule neoplazice rapid prolife-rati. Frecnt,
insuficienta renala acuta se dezvolta ca rezultat al acestui sindrom.
Sindromul de liza tumorala este cel mai frecnt asociat cu tratamentul limfomului Burkitt,
leucemia limfoblastica acuta si cu alte limfoame cu malignitate crescuta, dar poate fi observat si in leucemiile cronice si rareori in asociere cu
tumori solide. Acest sindrom a fost observat la pacientii cu
leucemie limfocitara cronica dupa tratament cu fludarabina. Sindromul de liza tumorala apare, de obicei, in cursul sau la putin timp (1-5 zile) dupa chimioterapie. Rareori, necroza spontana a neoplasmelor determina sindrom de liza tumorala.
Hiperaricemia poate fi prezenta pe parcursul chimioterapiei. Tratamentul eficient accelereaza distructia celulelor maligne si conduce la cresterea nilelor serice ale acidului uric, prin turnorul acizilor nucleici. Datorita mediului inconjurator acid, acidul uric poate precipita la nilul tubilor, medularei si duetelor colectoare renale, conducand la insuficienta renala.
Acidoza lactica si deshidratarea pot contribui la precipitarea acidului uric la nilul tubilor renali. Descoperirea cristalelor de acid uric in
urina reprezinta cel mai puternic argument pentru nefropatia urica. Raportul intre cantitatea de acid uric urinar si
creatinina urinara este >1 la pacientii cu nefropatie hiperuricemica acuta si < 1 la pacientii cu insuficienta renala determinata de alte cauze.
Hiperfosfatemia, care poate fi determinata de eliberarea rezerlor intracelulare de fosfor prin liza celulelor tumorale, determina o scadere a calciului seric, iriilitate neuromusculara sera sitetanie. Depunerea fosfatului calcic la nilul rinichilor, impreuna cu hiperfosfatemia pot determina insuficienta renala. Potasiul este principalul cation intracelular, iar distractia masiva a celulelor nemaligne poate conduce la hiperfosfatemie. Hiperfosfatemia la pacientii cu insuficienta renala poate deni rapid periculoasa. Hiperfosfatemia poate determina
aritmii si moarte subita.
Modalitatea prin care apare sindromul de liza tumorala la pacientii cu limfom Burkitt este legata de masa tumorala si functia renala. Hiperuricemia si nilele serice crescute ale lactatdehidrogenazei (>1500 unitati pe litru), ambele fiind corelate cu masa tumorala, se coreleaza, de asemenea, si cu riscul unui sindrom de liza tumorala posttratament. La pacientii cu risc de liza tumorala, evaluarile pretratament includ o hemoleucograma completa, evaluarea serica biochimica si sumar de urina. Numarul mare al leucocitelor si trombocitelor poate sa creasca in mod artificial nilele serice ale potasiului (pseudohiperkalemie), datorita lizei acestor celule dupa recoltarea de sange. In aceste cazuri, trebuie urmarit nilul potasiului plasmatic in locul celui seric. In pseudohiper-potasemie nu sunt prezente anomalii electrocardiografice. La pacientii cu functie renala alterata, rinichii si zona retro-peritoneala trebuie evaluate prin ecografie si/sau TC. Trebuie urmarita atent diureza.
Recunoasterea riscului si prenirea lui sunt cei mai importanti pasi in tratamentul acestui sindrom (ura 104-2). In ciuda conduitei preterapeutice agresi, sindromul de liza tumorala si/sau insuficienta renala oligurica sau anurica pot totusi sa apara. Dializa este deseori necesara si ar trebui initiata rapid. Hemo
dializa este preferata. Prognosticul este excelent, iar recuperarea functiei renale, dupa scaderea nilelor acidului uric prin dializa la mai putin de 10-20 mg/dl, este totala.
