Cadru nosologic. Pe baza constatarilor anatomice si a studiului at al rezultatelor terapeutice, exista actualmente tendinta de a se face distinctie neta intre pancreatita acuta hemoragica (PAH) si pancreatita edematoasa, care a fost mult timp considerata ca forma de debut a celei dintai.
Originea imediata a bolii se afla in actirea prematura a en-zimelor proteolitice si difuziunea lor in parenchimul pancreatic.
Cuprins:
Canaliculară (litiază, oddită), vasculară, nervoasă, alergică, imunologică, metabolică.
Anatomie patologică
a) Pancreatita acută edematoasă comportă :
- un pancreas mărit de volum;
- un infillrat edematos in totalitate;
- ascită în cantitate variabilă.
Semn negativ important: nu sunt leziuni nccrolico-hemoragice.
b) Pancreatita necrotică se caracterizează prin:
- focare de necroză unice sau multiple la nivelul pancreasului, vizibile ia suprafaţa glandei sau situate profund; tumefacţia, prin edem si hemoragii subseroase ; suprainfecţie frecventă;
- leziuni abdominale : ascită hemoragică, citosteatonecroză difuză, tromboză arterială şi venoasă intraglandulară, ulceraţii vasculare şi digestive;
- regional: trenee de necroză disecând mezourilc şi infiltrând regiunea perirenală şi fosa lombară.
Consecinţele necrozei:
- locale : autodigestia glandei şi continuarea activizării enzimelor pan-creatice;
- generale: stare de şoc, declanşat de dureri şi accentuat de kalikreină şi chininele vasoactive; cxsudaţia, sângerările şi efectul chininelor duc la şoc hipovolemic; de asemenea, tulburări enccfalice. renale, hepatice, cardiace, pulmonare, pleurale prin leziuni histologice, sindrom de coagulare intravasculară diseminată.
Etiologic
Se disting două mari grupe : PA primitivă şi PA de însoţire (în viroze, litiază biliară, ulcer penetrant, hiperparatiroidie).
Factori declanşatori: în peste 50% din cazuri, colica litiazică, apoi consumul de alcool, ingestia abundentă de grăsimi.
a) Diagnosticul pozitiv clinic este uşor în forma tipică; marea criză hiperalgică la un bărbat de 50 de ani, cu semne generale grave, dar cu semne fizice reduse până la absenţă.
Semne funcţionale: durere atroce, sincopală, cu sediu epigastric şi iradiind în spate şi umărul drept; vărsături abundente, uneori hemoragice, tulburări de tranzit.
Semne generale: paloare, anxietate, transpiraţii, puls mic şi rapid, TA scăzută (clinic prăbuşită), normală sau uşor crescută, temperatură normală.
Semnele fizice sunt sărace: se constată că abdomenul respiră, este balonat sau meteorizat şi nu există contractură ; uneori, uşoară apărare epigastrică, matitate prehepatică păstrată, iar tuşeul rectal normal. Foarte rar se pot întâlni unele semne preţioase pentru diagnostic ; tumefiere epigastrică transversală, pete cianotice la nivelul peretelui abdominal, cu punct dureros în unghiul costo-vertebral stâng, sub rebordul costal stâng.
In anamneză putem întâlni, pe un fond de obezitate, antecedentele biliare şi adesea crize dureroase, fugace, de intensitate redusă. Diagnosticul este mai dificil uneori, când tabloul clinic este mai puţin definit, mai puţin dramatic sau are aspect mascat, înşelător.
Ridică suspiciunea de pancreatită acută : hiperleucocitoză în absenţa unei infecţii; hemoconcentraţie neexplicabilă ; tulburări ale reglării glicemiei.
b) Diagnostic pozitiv biologic :
- hiperamilazemie; când este foarte crescută ea afirmă diagnosticul ; când este numai moderat crescută, impune urmărirea ei în timp; în cazul in care este scăzută, nu îndepărtează diagnosticul mai ales în pancreatita necrozantă; cercetarea enzimelor în eventualele revărsate constituie, de asemenea, un semn foarte util pentru diagostic;
- calcemia se modifică în funcţie de gradul de extindere a leziunilor - titrul lipazelor şi inhibitorii elastazei constituie indicatori ai prognosticului.
c) Diagnostic pozitiv radiologie:
- abdominal, se constată ileus reflex, cu particularitatea de a fi localizat la nivelul colonului transvers şi primele anse subţiri ("anse sentinele"); uneori se pot observa calcificări pancreatice, calculi biliari sau un revărsat peritoneal; nu există nivele hidroaerice şi nici pneumoperitoneu;
- toracic, de căutat un revărsat pleural sau, mai rar, opacităţi parenchimatoase.
Evoluţie.
a) informele edematoase are loc. de regulă, ameliorarea rapidă subiectivă şi obiectivă. Există însă pericolul de recidivă. Conduita constă în regim şi supraveghere medicală. Se va trata o eventuală etiologie obstructivă.
b) In formele necrotice are loc o evoluţie dramatică spre agravare, cu complicaţii: neurologice, renale, hepatice, cardiace, hemo-ragice digestive sau generale. Conduita : intervenţie chirurgicală.
c) In formele intermediare evoluţia duce spre vindecare sau necroză. In formele necrozante. afecţiunea nu se ameliorează şi nici nu se agravează pentru moment: bolnavul rămâne febril şi prezintă hiperleucocitoză, în ciuda tratamentului cu antibiotice; ECG este mai mult sau mai puţin alterată, cu tulburări de tip ischemo-lezional sau chiar de infarct subendocardic, exprimate prin durere persistentă. Conduita constă în urmărirea bolnavului, eventual laparotomie.
d) Informele necrozante bolnavul poate să prezinte un nou puseu cu continuarea necrozei şi constituirea de fals chist; clinic se constată : tulburări de tranzit, dureri abdominale, stare generală modificată, fenomene compresive de vecinătate, formaţiune tumoralâ profundă; biologic: modificări nesemnificative. Conduita constă în intervenţie chirurgicală.
Diagnostic diferenţial |
sus  |
Acesta trebuie să ţină cont de următoarele:
- aproape toate urgenţele abdominale chirurgicale pot să determine creşterea amilazelor;
- invers, pancreatita acută necroticohemoragică poate simula: ulcer perforat, colecistită acută, ocluzie intestinală, infarct mezen-teric; de cele mai multe ori, laparotomia precizează diagnosticul;
- sindroarae medicale care trebuie eliminate: criza tabetică, colica saturniuă, insuficienţa suprarenală acută dar, mai ales, infarctul de miocard în forma sa abdominală, care poate determina creşterea amilazemiei (ca orice necroză), după cum pancreatita acută hemo-ragică poate determina modificări electrice.
N.B. Pancreatita acută poate simula orice altă urgenţă digestivă şi chiar la intervenţia chirurgicală diagnosticul se face numai în 50% din cazuri.
Prognostic. în tabelul IV sunt rezumate criteriile clinice şi biologice de gravitate ale pancreatitei acute. Constelaţia biologică aparţinând gr. III indică un stadiu în care posibilităţile terapeutice sunt deseori depăşite.
Măsuri iniţiale:
1. Punerea în repaus a pancreasului:
a) exocrin, prin dietă absolută, aspiraţie naso-gastrică; efectul unor inhibitori ai secreţiei pancreatice (glucagon, calcitonină, soma-tostatin) nu a fost demonstrat; în plus, au efecte agravante pentru funcţiile pancreasului, ca şi anticolinergicele ;
b) endocrin: insulina, numai când pacientul este diabetic sau prezintă hiperglicemie).
2. Analgezice (algocalmin, novalgin, pentazocină) la fiecare 4-6 ore, antispastice, novocaină 1 % in perfuzie glucozată 2 g/24 ore; uneori este necesară infiltraţia splanchnicâ stângă. Contraindicate: morfina, deoarece blochează sfincterul Oddy şi induce creşterea amilazemiei; la fel poate acţiona şi petidina (mialgin).
3. Antibioticele nu se vor administra de rutină, ci numai în cazurile cu infecţie abdominală demonstrată. Se preferă ampicilina sau cefalosporinele în asociaţie cu un aminoglicozid.
4. Aportul hidroelectrolitic: constituie reanimarea de bază însumând în 24 de ore : 2.000 ml (apa normală) + pierderile digestive (litru la litru) + 4 g NaCl + 2 g KCI/ litru de lichid aspirat + pierderile insensibile la febrili adică 800 ml/24 ore, la 37° şi 200 ml suplimentare pentru fiecare grad de temperatură. Uneori este
nevoie de 6-8 litri de lichid/ 24 ore. pentru ca unii reanimatori să utilizeze doze mult mai mari (15-20 1/24 ore). Administrarea de calciu este necesară când Ca++ seric scade la 8 rag%. Se adaugă calciu gluconic în perfuzie.
Tratamentul socului: analogia şocului din pancreatita acută cu şocul din arsuri a făcut să se spună că pancreatita acută realizează o veritabilă arsură chimică internă. Măsurarea masei sanguine şi a hematocritului arată că în primele ore de evoluţie are loc o fugă plasmatică considerabilă în regiunea retroperitoneală peripancrea-tică şi în seroase; la aceasta se adaugă un ileus intestinal cu staza chimului şi hipersecreţie. După 24 de ore, diminuarea masei sanguine poate atinge 40%, cu hemoconcentraţie, hematocritul putând
ajunge sau depăşi 55%.
în următoarele 24 de ore (deci la 48 de ore de Ia debut) apare şi deperdiţia globulară, datorită hematoamelor retroperitoneale care difuzează în mezouri, precum şi revărsatelor, care sunt hemoragice. Hematocritul scade. Este deci vorba înainte de toate, de un şoc hipovolemic. Tratamentul ar trebui condus după masa sanguină şi hematocrit. Practic trebuie să obţinem o diureză de peste 30 ml/oră şi o TA normală, cu presiune venoasâ de 100 ramH,0.
în primele ore se va corecta hipovolemia prin: perfuzie de plasmă, serumalbumine sau soluţii macromoleculare (macrodex, rheo-macrodex, transfuzii de sânge total; dar, după 48 de ore, ne vom teme de supraîncărcare. După corectarea hipovolemiei vom trata insuficienţa circulatorie prin corticoizi: hemisuccinat de hidrocor-tizon, 100-200 mg/24 de ore. în caz de scădere brutală a TA : levo-phed 1 fiolă de 8 mg în 500 ml glucoza 5% în p.i.v.
Insuficienţa respiratorie eventuală se va corecta prin administrarea de oxigen şi prin evacuarea unui eventual revărsat pleural. Uneori poate fi necesară chiar intubaţia ori traheostomia când respiraţia este grav afectată, datorită unor leziuni edematoase ale paren-
chimului pulmonar.
Insuficienţa renală se va trata cu perfuzii cu manitol 5%, osmo-fundin, care vor diferenţia' oligoanuria prin diminuarea perfuziei tisulare şi în care diureză creşte, de anuriile prin leziune organică renală, pe care perfuziile cu manitol nu le corectează; la nevoie se va recurge la hemodializă, care este foarte eficientă.
Acidoza se va corecta cu bicarbonat de Na 14%o sau THAM.
Se vor trata, de asemenea, un eventual diabet sau o hipocalce-mie. Echilibrarea electrolitică, în primul rând calciu (gluconic), potasiu (în funcţie de ionogramă).
Inhibitorii tripsinei (trasylol). Eficienţa antiproteazelor nu a fost dovedită. Se pare că ar fi utile dacă se administrează precoce şi în doze mari (în PA litiazică şi etanolică : 200.000 UI la început, apoi 200.000 la fiecare 6 ore, timp de 5 zile, până la doza totală de 4.200.000 UI). Totuşi, această părere rămâne izolată şi trebuie mai larg verificată. Se parc că ar creşte riscul accidentelor tromboembo-lice în pancreatite, prin acţiunea lor antiplasminică şi anlifibrinoli-tică. Pe de altă parte, se pare că nu tripsina, ci lipaza şi fosfolipaza ar avea un rol mai important în declanşarea necrozei. Recent s-a utilizat plasma congelată proaspătă, 1 unitate la 12 ore, având o puternică activitate antiproteolitică.
Alte posibilităţi de tratament nesângerând |
sus |
- radioterapia (Wachtfield): ar inhiba secreţia pancreasului exo-crin; insulele continuă să secrete;
- refrigeraţia locoregională: de asemenea, ar inhiba secreţia pancreasului exocrin. Ar fi indicată în formele grave;
- dializa peritoneală ar sustrage enzirnele pancreasului aflate în procent ridicat în revărsate. Dar la om eficienţa nu a fost demonstrată.
In rezumat: dacă tratamentul medical iniţial nu ameliorează net starea clinică a bolnavului în primele 24 de ore, tendinţa este de a nu temporiza, ci de a se interveni chirurgical (pentru exerezâ pan-creatică, pentru o eventuală litiază biliară cauzală, drenaj al regiunii pancreatice). Pancreatita acută edematoasă în general, regresează Ia tratamentul medical ("flash-uri pancreatitice"). Se indică intervenţie operatorie dacă există obstacol canalicular. In echipa de urmărire a evoluţiei unei pancreatite acute, este necesară prezenţa chirurgului de la început, având în vedere caracterul incert şi imprevizibil al evoluţiei bolii.
Cauze
