Definitie. Hipertensiune pulmonara brutala (tensiune sistolica peste 30 mraHg), cu supraincarcarea brusca a ntriculului drept ducand la dilatare si ischemie consecutiva a cavitatii. Cel mai adesea, CPA este secundar unui baraj vascular acut (embolie pulmonara masiva, in primul rand).
Hipoxemia complica starea clinica, provocand o vasoconstrictie pulmonara (care suplimenteaza HTA pulmonara) si tulburari acute in irigatia coronariana.
Factori flziopatologici si etiologici.
Fiziopatologic se produc:
- in amonte: hipertensiune arteriala pulmonara, cu rasunet asupra ntriculului drept;
- in aval: hipotensiune sistolica, ducand la scaderea debitului si insuficienta coronariana acuta.
1. Hipertensiunea arteriala pulmonara acuta este consecinia a doi factori principali:
a) la subiectii fara insuficienta respiratorie anterioara, exista o amputare brusca sau rapida a 50-80% din arborele arterial pulmonar:
- fie prin embolie masiva, cu spasme difuze ale circulatiei pulmonare ;
- fie prin tulburari ntilatorii, de asemenea masi. insotite de perturbari ale perfuziei capilare (pneumotorax spontan, atelectazic masiva, bloc pneumonie masiv, stare de rau astmatic);
b) la subiectii cu insuficienta respiratorie cronica responsabila de un grad de hipertensiune arteriala pulmonara cu suferinta miocardului, hipertensiunea arteriala pulmonara este agravata brutal prin obstructia ntila-torie si circulatorie (tromboza cardio-pulmonara, infarct pulmonar).
2. Insuficienta coronariana functionala este urmarea insuficientei pulmonare acute, care determina:
- o cadere a tensiunii arteriale generale, cu scaderea presiunii de perfuzie a coronarelor;
- o compresiune directa a coronarelor, prin dilatarea ntriculului drept;
- o hipoxemie arteriala marcata, care provoaca vasoconstrictie coronariana.
lou clinic. Sindromul de insuficienta ntriculara dreapta apare
a) fie brutal, in caz de embolie, cu aparitia brusca a unei dispnei sere ncexplicate, insotita de durere sincopata si cianoza ;
b) fie evolueaza in cateva ore sau zile, dupa un episod pulmonar acut, manifestandu-se subiectiv prin: dureri toracice constricti, de intensitate si extindere variabila; cianoza si polipnee superficiala, tahicardie ; dupa 12-24 de ore, spute hemoptoice; dupa 24-48 de ore, febra.
In infarctul pulmonar gasim triada : junghi brutal, spute hemoptoice si puseu febril, la care se adauga tahicardie constanta, scaderea tensiunii arteriale si subicter in zilele urmatoare. Examenul radiologie poate identifica, dupa primele ore, o opacitate triunghiulara, cu varful privind catre regiunea hilara.
Examenul fizic al inimii in cordul pulmonar acut gaseste sindromul de insuficienta ntriculara dreapta: tahicardie (uneori aritmie), asurzirea batailor inimii, embriocardie, galop drept, suflu de insuficienta tricuspidiana, semnul Harzer prezent (palparea epigastrica a ntriculului drept), accentuarea sau dedublarea zgomotului II la pulmonara. Se gaseste, de asemenea, distensie jugulara (uneori jugularele pot fi pulsatile), hipotensiune arteriala si noasa. Examenul radiologie nu este totdeauna concludent: se poate gasi arcul mijlociu stang proeminent, cresterea umbrei inimii pe seama ntriculului drept.
Examenul ECG. Este capital. Se gasesc modificari exprimand dilatarea ntriculului drept si fenomenele de ischemie consecuti supraincarcarii sistolice bruste si insuficientei coronariene functionale :
a) in derivatiile standard: axa QRS rticalizala, cu imaginea S Q3 (McGinn si White); in aVR: imagine QR cu S-T supradeni-lat si T negativ ; unde P inalte si ascutite (pulmonare"). Uneori bloc de ramura dreapta tranzitor;
b) in derivatiile precordiale: sindrom de ischemie subepicardica ntriculara dreapta. Traduce supraincarcarea sistolica brusca a ntriculului drept. Se exprima prin :
» semne de ischemie anteroseptala: T negativ, profund, simetric, ascutit si larg, cu disparitia aproape completa a segmeniului S-T; acest aspect este foarte evocator de cord pulmonar acut cand apare in V1 V2 si V3, iar in cazurile gra si in V4, V5 si V6;
» semne de leziune subepicardica a ntriculului drept (aspect inconstant si mai labil), decalaj superior al segmentului S-T (in dom"), urmat de T negativ de tip ischemic;
» zona de tranzitie deplasata la stanga, cu aspect rS de la V, la V4) V5 sau V6.
Diagnostic pozitiv.
Diagnosticul cordului pulmonar acut se bazeaza pe : - existenta unor circumstante etiologice: afectiuni emboligene (flebite, stenoza mitrala), embolii grasoase sau gazoase; procese trombozante (de pilda CID); procese pulmonare acute; la pulmonarii cronici sindromul de cord pulmonar acut apare cu ocazia unei bronhoplegii asfixiante, cu tulburari ntilatorii gra sau dupa tromboze cardio-vasculare;
- triada semiologica: junghi brutal, spute hemoptoice si puseu febril, la care se adauga tahicardie si subicter;
- semne clinice, radiologice si ECG de supraincarcare brutala
a VD (la care se pot adauga semne de insuficienta coronariana acuta).In diagnosticul emboliei pulmonare s-au mai propus :
- angiografia pulmonara, care precizeaza sediul emboliei (fapt foarte important in caz de indicatie chirurgicala); exista insa riscul ca o embolie centrala sa fie deplasata de la locul ei;
- scintigrama pulmonara (absenta completa a perfuziei intr-un teritoriu);
' dozarea P.D.F. (produsii de degradare a fibrinogenului); valori egale sau superioare cifrei de 45 micrograme (metoda Merskey) ar fi semnificati.
Dar 30-50% din emboliile pulmonare raman nediagnosticate, desi ele pot fi cauza unui deces subit.
Diagnostic diferential. Se face mai ales cu infarctul de miocard, confuzie mai mult electrocardiografica decat clinica, dar CPA nu da semne de necroza. Pe de alta parte, semnele de leziune si deseori si cele de ischemie din CPA regreseaza in scurt timp.
Tratament.
a) in CPA prin embolie pulmonara se va face :
/. Suprimarea durerii: repaus absolut, algocalmin, fortral, mialgin, morfina (ultima este contraindicata cand accidentul survine pe fondul unei bronhopneumopatii cronice obstructi): se poate asocia la morfina 1 mg de atropina pentru a combate spasmele bronsice sau vasculare reflexe ; in acelasi scop, paparina sau procaina ; se poate administra, de asemenea, i.m. sau in tubulatura de perfuzie, 2 ml dintr-un amestec continand cate o fiola de romergan, mialgin si hydergin; la nevoie se poate repeta dupa o ora.
2. Oxigenoterapie intermitenta (pe sonda nazala, cu umidifi-cator). singurul hipotensor cert al hipertensiunii pulmonare: 4-6 1/min; oarecare actiune ar aa si miofilinul.
3. Tratamentul anticoagulant: heparina 10.000 U in bolus, la inceput, apoi 5.000-7.500 U din 4 in 4 ore, sau o doza echivalenta in p.i.v. continua (20-40.000 U/24 ore); cand calea i.v. nu poate fi mentinuta se vor administra subcutanat (si nu intramuscular - pericol de hematoame!) 7.500 U din 6 in 6 ore sau 10.000 din 8 in 8 ore; heparina se va continua pana la disparitia semnelor cardio-pul-monare si a trombozei noase cauzale, entuale ; medicatia hipo-protrombincraianta (antivitaminele K) nu este necesara decat atunci cand trebuie sa se mentina o protectie anticoagulanta in continuare, din cauza pericolului repetarii emboliilor. in decompensari cardiace, insuficienta noasa a membrelor inferioare, necesitatea repausului prelungit la pat. Anticoagulantele orale se dau de obicei dupa 48 de ore, heparina fiind inlocuita progresiv de antivitaminele K. Acestea vor trebui administrate timp de 6 saptamani pana la 6 luni.
4. Digitalicele, pentru a combate insuficienta ntriculara dreapta acuta, cu efecte foarte variabile, foarte neregulate, imprevizibile. Singurul care pare indicat este lanatosidul C, i.v. 1/2-l fiola din 6 in 6 ore; se poate asocia un diuretic cu actiune rapida (furosemid, 1 fiola i.v. sau 1/2-l flacon de edecrin i.v.).
5. Pentru a scadea presiunea in artera pulmonara : nitroglicerina 1-6 mg/ora i.v sub controlul TA sau nifedipina in p.i.v., 5-l0 ml/ora din sol.de 5 mg in 50 ml.
6. in caz de hipotensiune, dobutamina, 6-l2 ug/kg/min, la care se adauga dopamina 2-6 ug/kg/min.
7. Amibioterapie.
8. Calmarea tusei (codeina).
9. In emboliile pulmonare masi se indica, in prima urgenta, tratament trombolitic, care realizeaza ceea ce s-a numit o embolec-tomie medicala", cu ajutorul streptokinazei. al rt-PA sau urokinazei.
Streptokinaza se poate administra in doua moduri: -fie i.v. discontinuu: la inceput 250-500.000 U Christensen, in 200 ml sol. glucozata 5% injectate timp de 30 min asociate cu 50 mg hemisuccinat de hidrocortizon; in urmatoarele 4 ore, 750.000 UC, in 250 ml glucoza 5% (XX picaturi/min.); in urmatoarele 8 ore 750.000 UC in 500 ml glucoza 5% si apoi inca 3-4 ore cate 100.000 UC/ora. Tratamentul dureaza 12-l4 ore si supragherea se efectueaza urmarind T.C., timpul de liza a cheagului si fibrino-genemia ; alti autori perfuzeaza, dupa prima doza, 100.000 UC/ora timp de 24-48 de ore;
- fie in p.i.v., cu ajutorul unei sonde plasate in ntriculul drept sau in artera pulmonara, timp de 2-3 zile, 2 flacoane, in medie 500.000 UC la fiecare 5 ore;
rt-PA, activatorul plasminogenului, se administreaza: 10 mg in bolus i.v., in 1-2 min, apoi 20 mg/ora timp de doua ore, apoi 10 mg timp de 5 ore + heparina.
Urokinaza: 250.000 UI initial in bolus i.v., apoi 50-l00.000 Ui/ora asociata cu heparina. In cazurile gra cu risc vital se poate administra in bolus i.v. pana la 2.000.000 UI.
Tromboliticele trebuie asociate cu corticoterapie, pentru a preni orice reactie de intoleranta. Tratamentul trombolitic reclama o supraghere stricta, cu determinari biologice la fiecare 4-6 ore, timp de cel putin 4 zile (dozarea fibrinogenului si/sau examenul microscopic al cheagului sau, si mai corect, sub monitorizare, scin-tigrafie si angiografie pulmonara).
10. Operatia Trendelenburg (embolectomia) este eficienta in 50% din cazuri. Nu este indicata in cazurile in care heparina este contraindicata sau impracticabila (de pilda in cazurile cu sindrom hemoragie). Dupa Strauer, embolectomia trebuie efectuata in embolia pulmonara centrala, rificata angiografie, insolita de soc, dat fiind ca in cazurile fara soc, tratamentul medicamentos obtine un mai mare procent de supravietuire (mortalitatea postembolectomie este de 20-60%).
11. in caz de embolii recidivante, se incearca ligatura nei caInferioare (sub na renala).
b) Tratamentul CPA prin tulburari ntilatorii gra:
1. Tratamentul cauzal (pneumotorax spontan, bloc pneumonie masiv, stare de rau astmatic).
2. Oxigenoterapie intermitenta ; intubatie si respiratie artificialaIn cazurile gra.
3. Medicatie antalgica. la nevoie.
4. Tonicardiace (lanatosid C) + un diuretic rapid (furosemid 1 fiola i.v.).
5. Tratamentul entualului soc.
6. Antibioterapie in caz de etiologie infectioasa.
