Infectiile: Pacientii cu insuficienta cardiaca acuta ansata sunt predispusi la complicatii infectioase, de obicei la infectii respiratorii sau de tract urinar, septicemie sau infectii nosocomiale cu bacterii Gram-pozitive. La pacientii rstnici cu insuficienta cardiaca, infectii precum pneumoniile pot agra insuficiente cardiace si dispneea. O crestere a proteinei C reactive si o agrare a starii generale pot fi singurele semne de infectie - febra poate fi absenta. Controlul meticulos al infectiilor si masurile de mentinere a integritatii tegumentelor sunt esentiale. Se recomanda realizarea de rutina a culturilor.
Antibioterapia prompta trebuie administrata cand este indicata.
Diabetul zaharat: insuficienta cardiaca acuta se asociaza cu afectarea controlului meolic. Hiperglicemia este un eveniment frecvent. Medicamentele hipoglicemiante folosite de rutina trebuie intrerupte iar controlul glicemiei trebuie obtinut cu insulina rapida ajustata in functie de determinarile repetate ale nivelului glucozei sangvine. Statusul normoglicemic creste supravietuirea la pacientii diabetici grav bolnavi.
Statusul caolic: balanta calorica negati si cea azotata reprezinta probleme in cadrul insuficientei cardiace acute, ca urmare a consumului caloric redus prin scaderea absorbtiei intestinale, motiv pentru care aceste doua probleme trebuie urmarite. Concentratia albuminelor serice, la fel ca si balanta azotata trebuie urmarite pentru a monitoriza statusul meolic.
Insuficienta renala: exista o stransa interdependenta intre insuficienta cardiaca acuta si insuficienta renala. Ambele pot cauza, agra si influenta prognosticul celeilalte. Monitorizarea atenta a functiei renale este obligatorie. Conserrea functiei renale este o cerinta majora in selectia strategiei terapeutice adecte la acesti pacienti.
Cuprins:
Oxigenul şi asistenţa ventilatorie |
sus  |
Argumentele pentru folosirea oxigenului în insuficienţa cardiacă acută
Prioritatea principală în tratamentul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă acută este obţinerea unor niveluri adecvate de oxigenare la nivel celular cu scopul de a preveni disfuncţia de organ şi instalarea insuficienţei multiorganice. De aceea, este importantă menţinerea unei saturaţii a oxigenului în limite normale (95-98%), cu scopul de a maximiza oferta de oxigen la nivel tisular şi oxigenarea tisulară.
Recomandare clasa I, nivel de evidenţă C
Acest lucru se realizează în primul rând prin existenţa unor căi aeriene deschise şi prin creşterea FiO2. Este imperativă menţinerea deschiderii căilor aeriene, care se poate obţine prin manevre simple. Intubarea endotraheală este indicată dacă aceste măsuri eşuează în îmbunătăţirea oxigenării tisulare.
Recomandare clasa IIa, nivel de evidenţă C
În ciuda acestei abordări intuitive a problemei administrării oxigenului, există puţine dovezi că administrarea unor debite mari de oxigen ar îmbunătăţi prognosticul. Dovezile disponibile sunt controversate. Studiile existente au demonstrat că hiperoxia se poate asocia cu reducerea fluxului sangvin coronar, reducerea debitului cardiac, presiune arterială crescută şi rezistenţă vasculară sistemică crescută. Un studiu randomizat cu 200 pacienţi cu infarct miocardic acut care fie au primit oxigen via mască facială, fie au respirat aerul atmosferic, a raportat o tendinţă de mortalitate crescută şi o incidenţă ridicată a tahicardiei ventriculare.67
Administrarea de oxigen în concentraţii crescute la pacienţii hipoxemici cu insuficienţă cardiacă acută este, fără îndoială, justificată.
Recomandare clasa IIa, nivel de evidenţă C
Folosirea oxigenului în concentraţii crescute la pacienţii fără dovezi de hipoxemie este controversată şi poate fi dăunătoare.
Suportul ventilator fără intubaţie endotraheală |
sus |
Sunt folosite două tehnici pentru suportul ventilator: CPAP sau ventilaţia noninvazivă cu presiune pozitivă (NIPPV). NIPPV este o metodă de ventilaţie mecanică la pacienţii care nu necesită intubaţie endotraheală. Există un consens unanim asupra indicaţiei uneia dintre aceste două tehnici înainte de a se trece la intubarea endotraheală şi la ventilarea mecanică. Utilizarea tehnicilor noninvazive reduce dramatic necesitatea intubării şi a ventilaţiei mecanice.
Argumentare. Folosirea tehnicii CPAP determină recrutarea de noi unităţi alveolare şi creşterea capacităţii funcţionale reziduale. Ameliorarea complianţei pulmonare, reducerea presiunii transdiafragmatice şi scăderea activităţii diafragmatice conduce la scăderea travaliului respirator şi, ca urmare, la scăderea cererilor metabolice. NIPPV este o tehnică mai sofisticată care necesită folosirea ventilatorului: un volum de aer (sau oxigen/amestec gazos) este furnizat pacientului printr-un ventilator, la o presiune stabilită, prin canulă nazală sau mască facială. Adăugarea PEEP la asistarea inspiratorie transformă modul de oxigenare în mod CPAP (de asemenea cunoscut ca BiPAP). Beneficiile fiziologice ale acestui mod de ventilare sunt aceleaşi cu ale modului CPAP, însă cel dintâi include şi asistarea inspiriului. Aceasta determină creşterea presiunii medii intratoracice şi, de aceea, sporeşte beneficiile modului CPAP, dar, mult mai important, poate reduce travaliul respirator şi, astfel, scade cererile metabolice.
Dovezi pentru utilizarea CPAP şi NIPPV în insuficienţa ventriculară stângă. Există cinci studii randomizate78-82 şi o metaanaliză recentă83 care compară folosirea tehnicii CPAP vs terapia standard la pacienţii cu edem pulmonar acut cardiogen.
Tratamentul medical |
sus |
Morfina şi analogii în insuficienţa cardiacă acută
Morfina este indicată în stadiile precoce de tratament la pacienţii internaţi cu insuficienţă cardiacă acută severă, în mod special dacă prezintă anxietate şi dispnee.
Recomandare clasa IIb, nivel de evidenţă B.
Morfina produce venodilataţie şi dilataţie arterială uşoară şi scade frecvenţa cardiacă.87 În majoritatea studiilor, bolusuri intravenoase de morfină de 3 mg au fost administrate imediat ce a fost realizat un abord venos. Morfina ameliorează dispneea şi alte simptome la pacienţii cu insuficienţă cardiacă acută şi insuficienţă cardiacă cronică. Doza poate fi repetată, dacă este necesar.
Anticoagularea
Indicaţia anticoagulării este bine stabilită în sindroamele coronariene acute cu sau fără insuficienţă cardiacă,42 precum şi în fibrilaţia atrială.44 Există mai puţine dovezi pentru iniţierea terapiei cu heparină nefracţionată sau a heparinelor cu greutate moleculară mică în insuficienţa cardiacă acută. Un studiu larg placebo controlat cu enoxaparină 40 mg subcutanat la pacienţi spitalizaţi cu patologie acută, printre care se aflau un număr substanţial de pacienţi cu insuficienţă cardiacă, a evidenţiat o incidenţă mai mică a trombozei venoase, dar nu şi o ameliorare clinică.88 Nu există studii largi comparative între heparinele cu greutate moleculară mică şi heparina nefracţionată (administrată ca 5000 UI de două sau trei ori pe zi). Monitorizarea atentă a timpilor de coagulare este obligatorie în insuficienţa cardiacă acută deoarece ea coexistă adesea cu disfuncţii hepatice. Heparinele cu greutate moleculară mică sunt contraindicate dacă clearence-ul creatininei este <30 mL/min, sau, dacă sunt folosite, este necesară urmărirea atentă a nivelului antifactorului Xa.
Vasodilatatoarele în tratamentul insuficienţei cardiace acute
Vasodilatatoarele sunt indicate la majoritatea pacienţilor cu insuficienţă cardiacă acută ca primă linie de tratament, dacă hipoperfuzia este asociată cu o tensiune arterială adecvată şi semne de congestie cu diureză redusă; se urmăreşte obţinerea unei vasodilataţii periferice şi scăderea prescarcinii (Tabelul 6).
Nitraţii. Nitraţii ameliorează congestia pulmonară fără a compromite volumul bătaie şi fără a creşte cererea de oxigen în insuficienţa cardiacă acută stângă, în special la pacienţii cu sindroame acute coronariene. La doze mici nitraţii produc doar venodilataţie, dar pe măsură ce doza este crescută ei produc şi dilataţie artrială, inclusiv coronariană. În doze corespunzătoare, nitraţii produc vasodilataţie echilibrată a paturilor venoase şi arteriale, astfel reducând presarcina şi postsarcina, fără a afecta perfuzia tisulară. Efectul nitraţilor asupra debitului cardiac depinde de terapia anterioară asupra pre- şi postsarcinii şi de capacitatea cordului de a răspunde la creşterea tonusului simpatic indusă de baroreceptori.
Nitratii se pot administra oral în faza initială, dar si administrea intravenoasă este acceptată în infarctul miocardic acut. Două studii randomizate au stabilit eficacitatea nitraţilor administraţi intravenos în combinaţie cu furosemidul şi au demonstrat superioritatea dozelor crescute de nitrat până la nivelul de tolerabilitate hemodinamică, în combinaţie cu doze mici de furosemid faţă de doze crescute de diuretic, folosite exclusiv.
Clasa de recomandare I,
nivel de evidenţă B.
Într-unul din aceste studii randomizate, furosemidul şi isosorbitul dinitrat bolus iv au fost testate şi s-a raportat că dozele crescute de nitrat au fost mai eficiente în comparaţie cu tratamentul cu furosemid în controlul edemului pulmonar acut sever. 89
În practică, nitraţii au un efect în formă de curbă. În doze suboptimale, ei pot avea efect limitat în prevenirea recurenţelor insuficienţei cardiace acute. Totuşi, şi administrarea în doze mari poate reduce eficacitatea nitraţilor. Unul dintre dezavantajele nitraţilor este dezvoltarea rapidă a toleranţei, în mod special în administrarea dozelor mari intravenoase, cu limitarea eficacităţii acestora la 16-24 ore. Nitraţii trebuie administraţi în doze care produc vasodilataţie optimă, determinând creşterea indexului cardiac şi scăderea presiunii pulmonare blocate. O vasodilataţie inadecvată determină scăderea abruptă a tensiunii arteriale care poate determina instabilitate hemodinamică.
Nitroglicerina poate fi administrată sublingual sau pe cale inhalatorie (glicerilnitrat 400µg, 2 puffuri, la 5-10 min) sau oral (isosorbit dinitrat 1 sau 3 mg), cu monitorizarea tensiunii arteriale. Administrarea intravenoasă şi dozarea nitraţilor (nitroglicerină 20 µg/min cu posibilitatea creşterii până la 200 µg/min, sau isosorbit dinitrat 1-10 mg/h) trebuie făcute cu atenţie, sub monitorizarea atentă a tensiunii arteriale, cu ajustarea dozelor astfel încât sa nu apară scăderea acesteia. O atenţie deosebită trebuie acordată în cazul administrării nitraţilor la pacienţii cu stenoză aortică, deşi ei pot fi utili în aceste situaţii. Doza de nitrat trebuie scăzută dacă tensiunea arterială sistolică scade sub 90-100 mm Hg şi întreruptă dacă tensiunea arterială scade mai mult. Din punct de vedere practic, trebuie obţinută o reducere cu 10 mm Hg a tensiunii arteriale medii.
Nitroprusiatul de sodiu (NPS). Nitroprusiatul de sodiu (0.3µg/kg/min dozat cu atenţie de la 1µg/kg/min până la 5 µg/kg/min) este recomandată pacienţilor cu insuficienţă cardiacă severă şi cazurilor unde predomină creşterea postsarcinii, precum insuficienţa cardiacă hipertensivă sau insuficienţa mitrală.
Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă C.
NPS trebuie titrat cu grijă, în general sub monitorizare arterială invazivă şi sub supraveghere atentă. Administrarea îndelungată se poate însoţi de apariţia fenomenelor toxice, datorate metaboliţilor tiocianura şi cianura, şi este de evitat la pacienţii cu insuficienţă renală sau hepatică severă. Nu exista trialuri controlate asupra folosirii NPS în ICA, iar administrarea acestui medicament la pacienţii cu IMA a dat rezultate echivoce.90. Întreruperea NPS trebuie realizată prin sevraj, pentru a se evita fenomenul rebound. În ICA datorată sindroamelor coronariene acute, nitraţii sunt preferaţi NPS-ului, căci acesta poate produce fenomenul de furt coronarian.
Nesiritidul |
sus |
Această nouă clasă de vasodilatatoare a fost de curând aprobată pentru tratamentul ICA.52. Nesiritidul este un produs genetic recombinat, identic peptidei cerebrale natriuretice umane (BNP), în mod natural secretată de ventricul ca urmare a creşterii gradului de tensiune intraparietală, precum şi a hipertrofiei şi a supraîncărcării volumice. Nesiritidul creşte debitul cardiac în ciuda absenţei efectelor inotropice, şi aceasta datorită efectelor sale vasodilatatoare arteriale, venoase şi coronariene, responsabile pentru o reducere a pre şi postsarcinii. Perfuzia cu nesiritid la pacienţii ICA are efecte hemodinamice benefice, având ca rezultat o creştere a natriurezei şi o dezactivare a axei angiotensină-renină-aldosteron şi a sistemului nervos simpatic .93 Acest medicament s-a dovedit eficace în reducerea scorului dispneei subiectiv percepute, fiind de asemeni capabil să producă o vasodilataţie semnificativă. În comparaţie cu nitroglicerina intravenoasă, nesiritidul a dus la o mai mare ameliorare hemodinamică, cu mai puţine efecte clinice adverse. 94. Experienţa clinică cu nesiritidului este încă limitată. Ea poate cauza hipotensiune, şi este de remarcat că unii pacienţi nu răspund la administrarea ei. Folosirea nesiritidului nu a fost dovedită a produce o ameliorare in prognosticul clinic.
Blocanţii de calciu
Aceştia nu sunt recomandaţi în tratamentul ICA, iar diltiazemul, verapamilul şi dihidropiridinele sunt total contraindicate.
Inhibitorii ECA în ICA |
sus |
Indicaţii. Inhibitorii ECA nu sunt indicaţi în stabilizarea iniţială a pacienţilor cu ICA.
Clasa de recomandare IIb,
nivel de evidenţă C.
Cu toate acestea, deoarece aceşti pacienţi prezintă un risc ridicat, inhibitorii ECA au un anumit rol în managementul iniţial al pacienţilor cu ICA şi IMA. Încă nu există o părere unanimă în ce priveşte selecţia pacienţilor şi momentul optim de începere a acestui tratament.
Efecte şi mecanisme de acţiune.
Efectele hemodinamice ale inhibitorilor ECA sunt datorate scăderii formării AII şi creşterii nivelului de bradikinină, conducând la scăderea rezistenţei periferice şi a remodelării VS, precum şi la o creştere a natriurezei. Tratamentul de scurtă durată produce o scădere a nivelelor de AII şi de aldosteron şi la o creştere a nivelului de angiotensină I şi a activităţii reninei plasmatice.
Inhibitorii ECA scad rezistenţa vasculară renală şi cresc fluxul sangvin renal, precum şi excreţia de apă şi de sodiu. Fracţia de filtrare glomerulară (FFG) rămâne neschimbată sau scade modest, conducând la diminuarea fracţiei de filtrare. Acesta se datorează unei vasodilataţii preferenţiale la nivelul arteriolei eferente faţă de cea aferentă, conducând la o reducere a presiunii hidrostatice glomerulare şi a FFG. Natriureza este rezultatul ameliorării hemodinamicii renale şi a scăderii secreţiei de alodosteron şi bradikinină, fenomene care au efecte tubulare directe, inhibând totodată efectele renale directe ale angiotensinei II.
Încă nu există studii privind eficacitatea inhibitorilor ECA in ICA. Studiile pe această clasă de medicamente în insuficienţa cardiacă post-infarct s-au centrat pe efectele pe termen lung. 95,96. O metaanaliză recentă a arătat că mortalitatea la 30 de zile a fost redusă de la 7.6% în grupul placebo la 7.1% în grupul inhibitorilor ECA (reducere a riscului relative 7%, 95% CI 2-11%, p<0,004). Aceasta se traduce în evitarea a cca 5 cazuri fatale la fiecare 1000 de pacienţi trataţi cu inhibitori ECA timp de 4-6 săptămâni (numărul de pacienţi necesar a fi trataţi pentru a se evita un de3ces = 200). Trialurile pe subgrupe de pacienţi cu risc crescut au arătat o importantă reducere în rata absolută şi relativă a mortalităţii.
Aplicaţie practică. Folosirea intravenoasă a acestor agenţi este de evitat. Se recomandă o doză iniţială scăzută, care se poate creşte treptat după stabilizarea iniţială; creşterea dozei se poate realiza pe un interval de 48 de ore, sub monitorizare a TA şi a funcţiei renale. Atunci când el se instituie, acest tratament trebuie continuat cel puţin 24 de ore.
Clasa de recomandare I,
nivel de evidenţă A.
Inhibitorii ECA trebuie folosiţi cu grijă la pacienţii cu debit cardiac aflat la limita inferioară, deoarece ei pot reduce în mod semnificativ filtrarea glomerulară. Riscul de intoleranţă la aceşti agenţi este crescut în caz de administrare a agenţilor antiinflamatori nesteroidieni, precum şi în prezenţa stenozei arteriale renale bilaterale.
Indicaţii
Administrarea diureticelor este indicată la pacienţii cu ICA decompensată, în prezenţa simptomelor de retenţie lichidiană.
Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă B
Beneficiul simptomatic oferit, precum şi faptul că diureticele sunt universal acceptate în clinică au împiedicat evaluarea lor în studii clinice randomizate pe populaţii largi, care să fi fost menite a stabili în mod clar profilul de siguranţa şi de eficienţă a acestor agenţi la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă, inclusiv posibilul lor impact asupra prognosticului.98,99. Din aceleaşi motive datele asupra eficienţei relative şi tolerabilităţii diferitelor tipuri de diuretice sunt rare, cercetarea clinică în acest domeniu fiind puternic încurajată.
Efecte şi mecanisme de acţiune
Diureticele cresc volumul urinar pe baza unei creşteri a excreţiei de apă, clorură de sodiu şi alţi ioni, conducând la o scădere a volumului extracelular şi al volumului plasmatic, precum şi a conţinutului total de apă şi sodiu în organism, se obţin de asemenea reduceri în presiunile de umplere ale ventriculelor drept şi stâng precum şi o scădere a gradului de congestie periferică şi a edemului pulmonar.98,99. Administrarea intravenoasă a diureticelor de ansă produce şi un efect vasodilatator, manifestat printr-o scădere precoce a presiunii atriale drepte, a presiunii capilare blocate, precum şi a rezistenţelor pulmonare.100. Aceste efecte se observă la 5 - 30 minute de la administrarea diureticelor. În cazul administrării dozelor crescute în bolus (>1mg/kg) există riscul unei vasoconstricţii reflexe. Spre deosebire de folosirea lor cronică în insuficienţa cardiacă severă decompensată, folosirea diureticelor în scenariul acut normalizează condiţiile de încărcare şi poate reduce activarea neurohormonală pe termen scurt. 101. Diureticele trebuie folosite în doze scăzute în special în sindroamele coronariene acute; de altfel în acest context se preferă tratamentul vasodilatator.
Aplicaţii practice
Administrarea intravenoasa a diureticelor de ansa (furosemid, bumetanid, torasemid), cu acţiunea lor intensă şi rapidă, reprezintă diureticele de elecţie la pacienţii ICA. Administrarea acestor agenţi înainte de spitalizare este lipsită de pericol 89,102-104, iar doza trebuie titrată în funcţie de efectul clinic şi de ameliorarea simptomelor congestive. Administrarea unei doze de încărcare, urmată de o perfuzie continuă de furosemid sau torasemid a fost dovedită a fi mai eficientă decât un bolus izolat.105-110 . Tiazidele111-113 si spironolactona114 pot fi asociate diureticelor de ansă, iar combinaţia dozelor reduse ale acestor diferiţi agenţi este mai eficace şi mai lipsită de efecte secundare decât folosirea unor doze mai mari ale unui singur agent111-114. Combinarea diureticelor de ansă cu dobutamina, dopamina106 sau nitraţi102 este de asemenea un aport terapeutic mai eficient şi mai lipsit de efecte adverse decât creşterea dozei diureticului
Rezistenta la diuretice
Aceasta este definită ca situaţia clinică în care răspunsul la diuretice scade sau încetează înainte de a se fi atins scopul terapeutic al eliminării edemelor 116. Acest fenomen implică un prognostic sever.117 . Rezistenţa la diuretice este mai frecventă la pacienţii cu insuficienţă cardiacă severă cronică aflaţi sub tratament diuretic de lungă durată, însă se poate întâlni şi în cazul depleţiei volumice acute după administrarea intravenoasă a diureticelor de ansă 118. Rezistenţa la diuretice poate fi atribuită unui număr de factori (Tabelul 9)116,118 au fost explorate diferite strategii pentru a rezolva aceasta problema (Tabelul 10), iar în practica clinică diferite strategii pot fi mai eficiente la anumiţi pacienţi. Perfuzia continuă de Furosemid este mai eficace decât bolusuri individuale
Efecte secundare, interacţii medicamentoase
Deşi diureticele au un bun profil de siguranţă la majoritatea pacienţilor efectele adverse sunt frecvente şi pot periclita viaţa bolnavului. Acestea includ activarea neurohormonală, în special a sistemului angiotensina - aldosteron şi a sistemului nervos simpatic112; hipokalemie, hipomagneziemie şi alcaloză hipocloremică, fenomene ce pot conduce la aritmii severe 106; de asemenea întâlnite sunt nefrotoxicitatea şi agravarea insuficienţei renale115-120. Diureza excesivă poate reduce în mod excesiv presiunea venoasă, presiunea capilară blocată şi umplerea diastolică, producând o reducere în volumul - bătaie şi debitul cardiac, în special la pacienţii cu insuficienţă cardiacă severă predominant diastolică sau la cei cu disfuncţie de origine ischemica a ventriculului drept. Administrarea intravenoasă de acetazolamida (una sau doua doze) poate fi de folos pentru corectarea alcalozei121.
Agenţi diuretici mai noi
Unele noi preparate diuretice se află în studiu iar printre acestea amintim antagoniştii de receptor V2 al vasopresinei, peptide natriuretice cerebfrale (vezi secţiunea 10.3.3.), precum si antagonistii receptorilor adenozinei. Antagoniştii receptorului vasopresinic V2 inhibă acţiunea vasopresinei asupra ductului colector, crescând astfel clearance-ul apei libere. Efectul diuretic nu depinde de nivelul sodiului, astfel încât aceşti agenţi s-ar putea dovedi folositori in prezenta hiponatremiei. Antagoniştii receptorului adenozinic exercită un efect diuretic prin reducerea reabsorbţiei tubulare proximale a Na şi a apei, aceasta fără a produce kaliureza.
Agenţi β - blocanţi |
sus |
Indicaţii şi mecanism clinic de utilizare
Nu exista studii care să verifice eficacitatea beta blocanţilor pentru ameliorarea acută a simptomelor ICA. Dimpotrivă, ICA a fost considerată contraindicată pentru acest tratament. Pacienţii care prezentau crepitaţii pulmonare ce depăşeau bazele plămânilor, precum şi cei hipotensivi, au fost excluşi din trialurile precoce post - IMA. La pacienţii cu IMA care nu prezintă insuficienţă cardiacă francă sau hipotensiune, beta blocanţii reduce zona de infarct, aritmiile grave, precum şi nivelul durerii 43,122-124.
Administrarea intravenoasă trebuie luată în considerare la pacienţii cu dureri pectorale ischemice rezistente la derivaţii de opiu, la cei cu ischemie recurentă, hipertensiune, tahicardie sau aritmie. În cadrul Studiului Metoprolol Gothenburg metoprololul intravenos sau un placebo au fost iniţiate precoce după instalarea IMA şi urmate de terapie orala pe durată de 3 luni. În grupul tratat cu metoprolol s-au înregistrat mai puţine cazuri de insuficienţă cardiacă125 . La pacienţii cu semne de congestie pulmonară (inclusiv crepitaţii bazale) şi/sau trataţi cu furosemid intravenos tratamentul cu metoprolol a avut efecte şi mai pronunţate, reducând chiar mortalitatea şi morbiditatea126 . În ceea ce priveşte beta blocantul cu acţiune de scurtă durată esmolol, acesta a fost folosit mai ales în contextul chirurgiei cardiace. Există şi un studiu mic comparând celiprololul şi esmololul în insuficienţa cardiacă severă. Pentru acelaşi grad de reducere a ritmului cardiac sub celiprolol s-au înregistrat reduceri mai modeste ale indexului cardiac fapt atribuit diferenţelor în efectul vasodilatator127 . Importanţa clinică a acestei diferenţe este neclară. În studiul MIAMI s-a folosit monitorizarea hemodinamică invazivă a pacienţilor cu presiuni capilare blocate crescute până la 30 mmHg. Trataţi cu metoprolol, la aceşti pacienţi s-a înregistrat o scădere a presiunilor de umplere.
Utilizare practică
Beta blocanţii trebuie folosiţi cu atenţie la pacienţii cu ICA francă ale căror crepitaţii ascultatorii depăşesc bazele plămânilor. Folosirea metoprololului intravenos poate fi luată în considerare la aceşti pacienţi, în cazul în care sunt prezente fenomene ischemice si tahicardice.
Cu toate acestea, la pacienţii cu IMA stabilizaţi după instalarea ICA beta blocanţii trebuie iniţiate timpuriu. Clasa de recomandare II a,
nivel de evidenţă B.
La pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă, blocanţii beta trebuie iniţiaţi după stabilizarea episodului acut (în general după 4 zile).
Clasa de recomandare I,
nivel de evidenţă A.
Doza iniţială de bisoprolol, carvedilol sau metoprolol trebuie să fie mică şi crescută treptat şi încet până la doza - ţintă ce a fost folosită în studiile clinice mari. Creşterea dozelor trebuie adaptată răspunsului individual. Beta blocanţii pot reduce în mod excesiv presiunea arteriala şi ritmul cardiac. De regulă, pacienţilor aflaţi sub terapie cu beta blocanţi şi spitalizaţi datorită agravării insuficienţei cardiace trebuie să continuăm a le administra acest tratament, eventual reducând doza dacă există suspiciunea supradozajului (bradicardie şi hipotensiune), însă nu în cazul în care este necesar suportul inotrop.
Indicaţii clinice |
sus |
Agenţii inotropi sunt indicaţi în prezenţa hipoperfuziei periferice (hipotensiune, scăderea funcţiei renale) cu sau fără congestie pulmonară sau edem pulmonar refractare la diuretice şi vasodilatatoare în doze optime (Figura 6).
Recomandare clasa II a, nivel de evidenţă C
Folosirea acestora este potenţial dăunătoare întrucât ele cresc cererea de oxigen şi încărcarea cu calciu şi trebuie administrate cu grijă.129
La pacienţii cu simptome de insuficienţă cardiacă cronică decompensată, evoluţia clinică şi prognosticul afecţiunii pot deveni foarte dependente de hemodinamică. Astfel, îmbunătăţirea parametrilor hemodinamici poate deveni un scop al tratamentului şi agenţii inotropi pot fi folositori şi salvatori de viaţă în aceste condiţii. Efectele benefice ale îmbunătăţirii parametrilor hemodinamici sunt totuşi contracarate parţial de riscul de aritmie şi, în anumite cazuri, de riscul de ischemie miocardică şi de posibilă progresie pe termen lung a disfuncţiei miocardice cauzate de creşterea excesivă a consumului de energie.129,130. Raportul risc-beneficiu poate totuşi să nu fie acelaşi pentru toţi agenţii inotrop-pozitivi. Aceia care acţionează prin stimularea receptorilor β1- adrenergici prin care creşte concentraţia calciului în citoplasmă miocardică pot fi asociaţi cu cel mai mare risc.131,132 În final au fost efectuate puţine trialuri controlate cu agenţi inotrop-pozitivi la pacienţi cu insuficienţă cardiacă acută şi foarte puţine au evaluat efectele lor asupra simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă şi efectele lor pe termen lung asupra prognosticului.
Dopamina
Dopamina este o catecolamină endogenă şi un precursor al noradrenalinei. Efectele sale sunt doză-dependente şi implică 3 populaţii diferite de receptori: dopaminergici, β-adrenergici şi α-adrenergici.133
La doze mici (<2 μg/kg/min i.v.) aceasta acţionează doar pe receptorii periferici dopaminergici şi scade rezistenţa periferică direct şi indirect. Vasodilataţia apare predominant în teritoriul renal, splanhnic, coronarian şi cerebral. La acest dozaj, acţiunea sa poate determina îmbunătăţirea fluxului sanguin renal, ratei filtrării glomerulare, diurezei şi ratei excreţiei sodiului, cu un răspuns crescut la administrarea diureticelor, la pacienţii cu hipoperfuzie renală şi insuficienţă renală.133-136
La doze mai mari (> 2μg/kg/min i.v.), dopamina stimulează receptorii β-adrenergici direct şi indirect având ca şi consecinţă creşterea contractilităţii miocardice şi a debitului cardiac. La doze > 5 μg/kg/min, dopamina acţionează pe receptorii α-adrenergici cu creşterea rezistenţei vasculare periferice, care, deşi potenţial utilă la pacienţii hipotensivi, poate fi dăunătoare la pacienţii cu insuficienţă cardiacă, deoarece poate creşte postsarcina ventriculului stâng, rezistenţa şi presiunea în artera pulmonară.137
Efectele dopaminei asupra pacienţilor cu insuficienţă cardiacă acută au fost studiate doar în grupuri mici din studii133,135,136 şi nu s-au efectuat trialuri controlate cu privire la efectele sale pe termen lung asupra funcţiei renale şi supravieţuirii. În plus, au apărut îngrijorări cu privire la potenţialele sale efecte adverse asupra funcţiei pituitare, responsivităţii limfocitelor T, perfuziei gastro-intestinale, sensibilităţii chemoreceptorilor şi ventilaţiei.
Dobutamina
Dobutamina este un agent inotrop pozitiv care acţionează în principal prin stimularea receptorilor β1 şi β2 într-un raport 3/1.133,137 Acţiunea sa clinică este rezultatul efectelor inotrop-pozitive şi cronotrope140-141 directe doză-dependente şi secundar adaptării pacienţilor cu insuficienţă cardiacă la debitul cardiac crescut prin scăderea tonusului simpatic ducând la scăderea rezistenţei vasculare periferice.17 Beneficiul rezultant poate deci diferi de la un pacient la altul. La doze mici, dobutamina induce vasodilataţie arteriala uşoară, care măreşte debitul-bătaie prin reducerea postsarcinii. La doze mai mari dobutamina determină vasoconstricţie.91
Frecvenţa cardiacă este crescută în general într-un mod doză-dependent, însă în grad mai mic decât la alte catecolamine. Totuşi, la pacienţii cu fibrilaţie atrială, frecvenţa cardiacă poate atinge valori mari nedorite din cauza facilitării conducerii atrio-ventriculare. Presiunea arterială sistemică este crescută în general uşor, însă poate rămâne neschimbată sau poate scădea. Similar, presiunea arterială pulmonară şi presiunea capilară pulmonară blocată de obicei scad, însă pot rămâne constante sau chiar să crească la unii pacienţi cu insuficienţă cardiacă.
Îmbunătăţirea diurezei observată în timpul perfuziei cu dobutamină la pacienţii cu insuficienţă cardiacă cronică este rezultatul îmbunătăţirii hemodinamicii, cu creşterea fluxului sanguin renal ca răspuns la creşterea debitului cardiac.
Utilizarea practică
Dopamina poate fi folosită ca inotrop-pozitiv (> 2μg/kg/min i.v.) în insuficienţa cardiacă acută cu hipotensiune. Infuzia de doze mici de dopamină (<2-3μg/kg/min i.v.) poate fi folosită pentru a îmbunătăţi fluxul sanguin renal şi diureza în insuficienţa cardiacă decompensată cu hipotensiune şi debit urinar scăzut. Totuşi, dacă nu se observă nici un răspuns, tratamentul cu dopamină trebuie oprit.
Recomandare clasa II b, nivel de evidenţă C
Dobutamina este folosită pentru creşterea debitului cardiac. De obicei tratamentul este iniţiat cu infuzia a 2-3 μg/kg/min i.v. fără o doză de încărcare. Rata perfuziei poate fi modificată ulterior progresiv în concordanţă cu simptomele, răspunsul diuretic sau monitorizarea hemodinamică. Acţiunile sale hemodinamice sunt proporţionale cu doza, care poate fi crescută până la 20 μg/kg/min. Eliminarea drogului este rapidă după oprirea perfuziei, făcând din dobutamină un agent inotrop-pozitiv foarte convenabil.
La pacienţii care primesc tratament betablocant cu metoprolol, dozele de dobutamină trebuie crescute până la 15-20 μg/kg/min pentru a-şi exercita efectul inotrop-pozitiv.144 Efectul dobutaminei este diferit la pacienţii care primesc carvedilol: aceasta poate duce la creşterea rezistenţei vasculare pulmonare în timpul perfuziei cu doze crescânde de dobutamină (5-20 μg/kg/min).145
Judecând doar pe baza datelor hemodinamice, efectul inotrop al dobutaminei este aditiv cu cel al inhibitorilor de fosfodiesterază (PDEI), iar combinaţia PDEI şi dobutamină produce un efect inotrop-pozitiv mai mare decât fiecare drog în parte.145,146
Infuzia prelungită de dobutamină (>24-48 h) se asociază cu dezvoltarea toleranţei şi pierderea parţială a efectelor hemodinamice.137 Desprinderea de dobutamină poate fi dificilă din cauza recurenţei hipotensiunii, congestiei sau insuficienţei renale. În general aceasta poate fi rezolvată prin micşorarea progresivă a dozelor de dobutamină (de exemplu, scăderea cu câte 2 μg/kg/min în fiecare zi) şi optimizarea terapiei vasodilatatoare orale cu hidralazină şi/sau IEC.147 Uneori poate fi necesar a se tolera un grad de insuficienţă renală sau hipotensiune în timpul acestei faze.
Infuzia de dobutamină se însoţeşte de creşterea incidenţei aritmiilor cu origine atât ventriculară, cât şi atrială. Efectul este dependent de doză şi poate fi mai pronunţat decât la PDEI148,149 şi necesită corectarea promptă a potasemiei în timpul perfuziei de diuretic. Tahicardia poate fi de asemenea un parametru ce-i limitează utilizarea, iar infuzia de dobutamină poate produce durere toracică la pacienţii cu boală coronariană. La pacienţii cu miocard hibernant, dobutamina pare să crească contractilitatea pe termen scurt cu preţul necrozei miocitelor şi pierderii recuperării miocardice.150 Nu există trialuri controlate cu dobutamină la pacienţi cu insuficienţă cardiacă acută, iar cele existente au arătat efecte nefavorabile cu creşterea evenimentelor adverse cardiovasculare.54,131
În mod curent dobutamina este indicată când există evidenţa hipoperfuziei periferice (hipotensiune, alterarea funcţiei renale) cu sau fără congestie sau edem pulmonar refractare la diuretice şi vasodilatatoare în doze optime (Tabelul 11).
Levosimendan
Levosimendanul are două mecanisme principale de acţiune: sensibilizarea la calciu a proteinelor contractile, responsabilă de acţiunea inotrop-pozitivă, precum şi deschiderea canalelor de potasiu de la nivelul musculaturii netede, responsabilă de vasodilataţia periferică. Unele date sugerează de asemenea că levosimendanul ar putea avea şi efect de PDEI. Levosimendanul are un metabolit acetilat potent, care este de asemenea un sensibilizator la calciu dependent de concentraţia calciului. Timpul său de înjumataţire este de ~ 80 de ore, ceea ce probabil explică efectele hemodinamice prelungite ale perfuziei de 24 de ore cu levosimendan.154,155 . Levosimendan este indicat la pacienţii cu insuficienţă cardiacă cu debit cardiac scăzut, simptomatică, secundară disfuncţiei sistolice fără hipotensiune severă (Tabelul 11).
Oxigenul şi asistenţa ventilatorie
