Sunt descrise mai multe forme de insuficienta cardiaca, cum ar fi insuficienta cardiaca sistolica sau diastolica, cu debit crescut sau scazut, acuta sau cronica, insuficienta cardiaca dreapta sau stanga si anterograda sau retrograda. Aceste forme sunt utile mai ales in clinica, in special in stadiile incipiente ale bolii; ulterior, pe masura ce insuficienta cardiaca cronica avanseaza, diferentierile dintre aceste forme se sterg.
INSUFICIENTA CARDIACA DE TIP SISTOLIC SAU DIASTOLIC Diferenta dintre cele doua tipuri de insuficienta cardiaca, descrise la . 1417 si in ura 232-8, este legata de faptul ca principala anomalie este incapacitatea ventriculului de a se contracta normal si de a ejecta o cantitate suficienta de sange (insuficienta de tip sistolic) sau incapacitatea de a se relaxa si umple normal (insuficienta de tip diastolic). Principalele manifestari clinice ale insuficientei cardiace sistolice sunt consecinta unui debit cardiac scazut, cu aparitia oboselii, a senzatiei de slabiciune, scaderea tolerantei la efort si alte simptome legate de hipoperfuzie, in timp ce manifestarile clinice din insuficienta de tip diastolic sunt datorate in principal cresterii presiunii de umplere. in multe cazuri, mai ales la pacientii care prezinta atat hipertrofie cat si dilatatie ventriculara, tulburari ale contractilitatii coexista cu tulburarile de relaxare.
Insuficienta cardiaca de tip diastolic poate fi produsa de o crestere a rezistentei la umplerea ventriculara precum si de o scadere a capacitatii diastolice a ventriculului (pericardita constrictiva, cardiomiopatiile restrictiva, hipertrofica si hipertensiva), de tulburarea procesului de relaxare ventriculara (ischemie acuta miocardica, cardiomiopatie hipertrofica) si de fibroza si infiltrarea miocardului (cardiomiopatia dilatativa, ischemica cronica si restrictiva).
INSUFICIENTA CARDIACA CU DEBIT CRESCUT SAU SCAZUT Este util sa clasificam pacientii cu insuficienta cardiaca in cei cu debit cardiac scazut, adica insuficienta cardiaca cu debit scazut, si cei care au un debit cardiac crescut, adica insuficienta cardiaca cu debit crescut. Prima apare secundar bolii cardiace ischemice, hipertensiunii, cardiomio-patiei dilatative, valvulopatiilor si bolilor pericardului, in timp ce a doua apare la pacienti cu insuficienta cardiaca si hipertiroidism, anemie, sarcina, fistule arterio veno ase, beri-beri si boala Paget. In practica, totusi, cele doua forme de insuficienta cardiaca nu pot fi intotdeauna separate. Debitul cardiac variaza in mod normal intre limite destul de largi - 2,2-3,5 (l/min)/m2 - si multi pacienti cu o asa-zisa insuficienta cardiaca cu debit scazut pot avea un debit cardiac in limite normale, in conditii de repaus (chiar daca mai scazut decat fusese anterior), dar care creste insuficient la efort. Pe de alta parte, in cazul pacientilor cu o asa-zisa insuficienta cardiaca cu debit crescut este posibil ca debitul cardiac sa nu depaseasca limita superioara a normalului (desi acesta este mai crescut fata de valoarea masurata inaintea aparitiei insuficientei cardiace) ci, mai degraba, debitul cardiac poate sa scada sub limita superioara a normalului. Indiferent de nivelul absolut al debitului cardiac, insuficienta cardiaca trebuie totusi diagnosticata atunci cand manifestarile clinice caracteristice, descrise mai jos, se asociaza cu o aplatizare a curbei lum telediastolic ventricular-performanta cardiaca ( ura 232-6).
O componenta fiziologica esentiala a insuficientei cardiace sistolice (. 1417) este furnizarea unei cantitati inadecvate de oxigen necesara meolismului tisular. in absenta sunturilor periferice sanguine, lipsa unui aport adecvat de oxigen la tesuturi se reflecta printr-un gradient de oxigen intre sangele arterial si cel venos anormal marit (35-50 ml/l in conditii bazale). in forme usoare de boala, aceasta diferenta nu apare in conditii de repaus, ci doar la efort sau in alte situatii cu meolism crescut. La pacientii cu stari de debit cardiac crescut, cum ar fi in prezenta fistulelor arterio venoase sau in tireotoxicoza, gradientul arterio-venos este normal sau scazut. Saturatia in oxigen a sangelui venos este crescuta prin amestecarea sangelui provenit din meolismul tisular si se poate presupune ca eliberarea de oxigen la nivel tisular chiar si la acesti pacienti este scazuta, in ciuda unei saturatii in oxigen normale sau chiar crescute a sangelui venos. Atunci cand insuficienta cardiaca apare la acesti pacienti gradientul arterio-venos de oxigen, indiferent de valoarea absoluta, depaseste totusi nivelul existent inaintea aparitiei insuficientei cardiace. in consecinta, debitul cardiac, desi normal sau crescut, este mai mic decat cel anterior aparitiei insuficientei cardiace.
Mecanismele responsabile de aparitia insuficientei cardiace la pacienti cu debit cardiac initial crescut sunt complexe si depind de procesul patologic de baza. in majoritatea acestor cazuri, cordul este neit sa pompeze cantitati anormal de mari de sange pentru a realiza un aport normal de oxigen pentru meolismul tesuturilor. Aceasta solicitare a miocardului prin flux crescut se aseamana cu cea din regurgitarile valvulare cronice. in plus, tireotoxicoza si beri-beri pot de asemenea altera in mod direct meolismul cardiac, iar anemia severa poate afecta functia miocardica prin anoxie, mai ales daca exista si o boala arteriala distructiva.
INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA SAU CRONICA Prototipul insuficientei cardiace acute este reprezentat de un pacient cu o stare generala buna care sufera brusc un infarct miocardic intins sau o ruptura a unei valve. Insuficienta cardiaca cronica se intalneste in mod caracteristic la pacienti cu cardiomiopatie dilatativa sau cu valvulopatii multiple, la care boala apare si progreseaza lent. Insuficienta cardiaca acuta este de obicei in mare parte sistolica, iar reducerea brusca a debitului cardiac duce la hipotensiune sistemica fara edeme periferice, in insuficienta cardiaca cronica, presiunea arteriala este mentinuta la valori normale mult timp in elutia bolii, dar se produc adesea edeme periferice. in ciuda acestor diferente clinice evidente, nu se poate face o distinctie fundamentala inte cele doua tipuri de insuficienta cardiaca, acuta si cronica. De exemplu, eforturile deosebite pentru prevenirea expansiunii lumului sanguin cu ajutorul restrictiei de sare si administrarii de diuretice r intarzia aparitia dispneei la efort si a edemelor la pacientii cu valvulopatii cronice (deci mascheaza manifestarile clinice ale insuficientei cardiace cronice) pana cand un episod acut, cum ar fi o tulburare de ritm sau o infectie, precipita insuficienta cardiaca. in absenta eforturilor intense de reducere a lumului sanguin, acesti pacienti ar fi considerati ca avand insuficienta cardiaca cronica, chiar daca boala lor miocardica de baza nu este prea avansata.
INSUFICIENTA CARDIACA STANGA SAU DREAPTA
Multe dintre manifestarile clinice ale insuficientei cardiace se produc prin acumularea in exces a fluidelor in spatele unuia sau a ambilor ventriculi (modulele 32 si 37). Aceste fluide se acumuleaza de obicei in amonte de acea cavitate cardiaca afectata initial. De exemplu, la pacientii la care ventriculul stang este suprasolicitat mecanic (de exemplu, stenoza aortica) sau slabit (de exemplu, dupa infarct miocardic), aparitia dispneei si a ortopneei prin congestia plamanilor exprima o insuficienta cardiaca stanga. Atunci cand procesul patologic afecteaza initial ventriculul drept (de exemplu, stenoza valvulara pulmonara sau hipertensiune pulmonara secundara trom-bembolismului pulmonar), unele simptome produse de congestia pulmonara, cum ar fi ortopneea sau dispneea paroxistica nocturna, sunt mai putin obisnuite, mult mai evidente fiind edemele periferice, hepatomegalia de staza si distensia venoasa sistemica, manifestari clinice ale insuficientei cardiace drepte. Totusi, daca insuficienta cardiaca exista de mai multe luni sau ani, o astfel de acumulare de fluide in spatele unui ventricul insuficient poate sa nu mai existe. De exemplu, pacientii cu valvulopatii aortice vechi sau hipertensiune sistemica pot prezenta tardiv in elutia bolii lor edeme ale gleznelor, hepatomegalie de staza si distensie venoasa sistemica, chiar daca solicitarea hemodinamica anormala initiala a fost a ventriculului stang. Acest fapt se produce pe de o parte datorita hipertensiunii pulmonare secundare si a insuficientei cardiace drepte care rezulta, iar pe de alta parte datorita retentiei de apa si sare caracteristica tuturor formelor de insuficienta cardiaca (modulul 37). Fasciculele musculare care alcatuiesc cei doi ventriculi sunt continue si cei doi ventriculi au un perete comun, septul interventricular. De asemenea, o serie de modificari biochimice care apar in insuficienta cardiaca si care pot fi responsabile de afectarea functiei miocardului (modulul 232), cum ar fi depletia de norepinefrina si alterarea activitatii ATP-aziei miozinei, sunt comune ambilor ventriculi, indiferent ce cavitate a fost solicitata hemodinamic initial.
INSUFICIENTA CARDIACA RETROGRADA SAU ANTEROGRADA Mult timp a existat o controversa asupra mecanismelor care stau la baza manifestarilor clinice din insuficienta cardiaca. Conceptul de insuficienta cardiaca retrograda sustine ideea ca in insuficienta cardiaca unul dintre ventriculi isi reduce capacitatea de a ejecta sangele sau nu se poate umple normal. In consecinta, presiunea la nivelul atriului si a sistemului venos situat in spatele ventriculului insuficient creste, iar retentia de apa si sare survine ca urmare a cresterii presiunii sistemice venoase si capilare cu transsudarea fluidelor in spatiul interstitial (modulul 37). Spre deosebire de cea retrograda, in cazul insuficientei cardiace anterograde ipoteza sustine ca manifestarile clinice apar ca urmare a debitului sanguin insuficient in sistemul arterial. In conformitate cu acest concept, retentia de apa si sare este o consecinta a scaderii perfuziei renale si a reabsorbtiei excesive de sodiu in tubul contort proximal, precum si a unei reabsorbtii tubulare distale crescute prin activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron.
Este greu de facut o distinctie clara intre cele doua tipuri de insuficienta cardiaca retrograda si anterograda (ca in insuficienta cardiaca stanga si cea dreapta), deoarece ambele mecanisme par sa intervina in grade variate la majoritatea pacientilor cu insuficienta cardiaca. Totusi, modul de debut al insuficientei cardiace influenteaza adesea manifestarile clinice. De exemplu, necrozarea acuta a unei importante portiuni din ventriculul stang ca in cazul unui infarct miocardic poate duce la moartea pacientului prin edem pulmonar acut, manifestare a insuficientei cardiace retrograde, desi se produce in acelasi timp o scadere brusca a lumului bataie si a tensiunii
arteriale (ambele manifestari ale insuficientei cardiace anterograde). in cazul in care pacientul supravietuieste acestor injurii acute, pot apare o serie de manifestari clinice produse de scaderea cronica a debitului cardiac, cuprinzand si retentia anormala de fluide la nivelul patului vascular sistemic. in mod similar, in cazul embolismului pulmonar masiv ventriculul drept se poate dilata, iar presiunea venoasa sistemica poate creste la valori mari (insuficienta cardiaca retrograda) sau se poate instala o stare de soc, secundara scaderii dramatice a debitului cardiac (insuficienta cardiaca anterograda), aparitia edemelor periferice produse de retentia de sare si apa fiind de obicei precedata de o perioada de cateva zile de debit cardiac scazut.
REDISTRIBUTIA DEBITULUI CARDIAC
Redistri-butia debitului cardiac reprezinta un important mecanism compensator in conditiile unui debit cardiac scazut. Acest fenomen devine evident atunci cand pacientul cu insuficienta cardiaca face un efort, dar pe masura ce insuficienta cardiaca progreseaza redistributia debitului cardiac se realizeaza si in conditii de repaus. Fluxul sanguin este distribuit in asa fel incat aportul de oxigen la organele vitale, cum ar fi creierul si miocardul, sa fie mentinut la valori normale sau aproape normale, in timp ce teritorii mai putin importante, cum ar fi tegumentele, musculatura si viscerele primesc un aport de oxigen mai scazut. Vasocon-strictia mediata de catre sistemul ners adrenergic este in mare parte responsabila de aceasta redistributie care, la randul ei, poate fi responsabila de multe din manifestarile clinice ale insuficientei cardiace, cum ar fi acumularea fluidelor (scaderea irigatiei renale), subfebrilitatea (scaderea irigatiei tegumentare) si oboseala (scaderea irigatiei musculaturii).
