Exista cateva afectiuni ce pot cauza de novo insuficienta cardiaca acuta sau sa antreneze decompensarea insuficientei cardiace cronice. Boala coronariana si sindroamele coronariene acute sunt cele mai frecvente cauze ale insuficientei cardiace acute. Comorbiditatile extracardiace complica semnificatitratamentul insuficientei cardiace acute.
Cuprins:
Boala coronariană |
sus  |
Insuficienţa cardiacă acută indusă sau agravată de boala coronariană se poate prezenta ca insuficienţă anterogradă (incluzând şocul cardiogen),170 insuficienţă cardiacă stângă (incluzând edemul pulmonar), sau insuficienţă cardiacă dreaptă. Diagnosticul este sugerat de istoricul corespunzător (cu factori de risc şi dureri toracice tipice) şi EKG diagnostic ce evidenţiază infarct miocardic acut sau modificări ST/T dinamice sugestive de ischemie miocardică.
În sindroamele coronariene acute (angina instabilă, infarct miocardic) complicate cu insuficienţă cardiacă acută este indicată angiografia coronariană (Figura 7).În infarctul miocardic acut reperfuzia poate îmbunătăţi semnificativ sau preveni insuficienţa cardiacă acută.33,34,42,43. Angioplastia de urgenţă (PCI) sau uneori intervenţia chirurgicală trebuie avute în vedere într-un stadiu precoce şi efectuate dacă sunt indicate. Aceste proceduri pot fi salvatoare de viaţă. Dacă nici PCI şi nici chirurgia nu sunt disponibile sau pot fi efectuate doar cu mare întârziere, tromboliza precoce este indicată.
În scopul unui diagnostic mai amănunţit, o ecocardiografie este utilă pentru evaluarea funcţiei ventriculare regionale şi globale, a unei eventuale valvulopatii asociate (în special regurgitaţia mitrală) şi pentru excluderea altor afecţiuni (de exemplu, miopericardita, cardiomiopatiile sau embolia pulmonară). Toţi pacienţii cu infarct miocardic acut şi semne şi simptome de insuficienţă cardiacă trebuie să efectueze o ecocardiografie.
Recomandare clasa I, nivel de evidenţă C
Uneori sunt necesare teste speciale care să dovedească prezenţa ischemiei miocardice reversibile.
În şocul cardiogen determinat de sindroamele coronariene acute, angiografia coronariană şi revascularizarea trebuie efectuate cât mai curând posibil.171
Recomandare clasa I, nivel de evidenţă A
Stabilizarea temporară a pacientului poate fi realizată prin substituţia volemică adecvată, balon de contrapulsaţie intraaortică, suport inotrop-pozitiv farmacologic, nitraţi şi ventilaţie artificială. Trebuie recoltate repetat probe biologice pentru monitorizarea electroliţilor, glicemiei, funcţiei renale şi a gazelor arteriale, în special la pacienţii diabetici.
Suportul metabolic cu glucoză în doze mari, insulină şi potasiu nu este recomandat (cu excepţia pacienţilor diabetici) până când vor fi disponibile rezultatele studiilor pe scară largă în infarctul miocardic acut.
Recomandare clasa II, nivel de evidenţă A
Când instabilitatea hemodinamică persistă câteva ore, trebuie considerată montarea unui cateter în artera pulmonară. Măsurarea repetată a saturaţiei de oxigen în sângele venos amestecat prin PAC poate fi utilă.
Recomandare clasa II, nivel de evidenţă B
Când toate aceste măsuri eşuează în stabilizarea hemodinamică, trebuie considerat suportul mecanic cu un dispozitiv de asistare ventriculară, în special dacă se intenţionează transplantul.
În insuficienţa cardiacă stângă/edemul pulmonar, managementul acut este similar celorlalte cauze de edem pulmonar. Agenţii inotrop-pozitivi pot fi dăunători. Trebuie considerat balonul de contrapulsaţie intraaortică.
Strategia managementului pe termen lung trebuie să includă revascularizarea coronariană şi când există evidenţă de reducere a funcţiei ventriculare tratamentul trebuie să includă inhibitori ai sistemului RAAS şi betablocant.
Insuficienţa cardiacă dreaptă acută în sindroamele coronariene acute este determinată de obicei de ischemia ventriculului drept, în special de infarctul de ventricul drept cu EKG şi ecocardiografie caracteristice. Revascularizarea precoce a arterei coronare drepte şi a ramurilor sale ventriculare este recomandată. Tratamentul suportiv trebuie să se axeze pe încărcarea cu fluide şi suportul inotrop-pozitiv.
Valvulopatiile |
sus |
Insuficienţa cardiacă acută poate fi determinată de afecţiuni valvulare independente de sindroame coronariene acute, cum ar fi insuficienţa mitrală acută sau insuficienţa aortică acută (de exemplu datorate endocarditei sau traumatismelor), stenoza aortică sau mitrală, tromboza unei proteze valvulare sau disecţia de aortă.
La pacienţii cu endocardită tratamentul este iniţial conservator cu antibiotice şi alte metode medicale adecvate tratamentului insuficienţei cardiace acute. Disfuncţia cardiacă poate fi agravată de către miocardită. Totuşi, cea mai frecventă cauză a insuficienţei cardiace acute la pacienţii cu endocardită este incompetenţa valvulară acută. Insuficienţa cardiacă trebuie tratată prompt. Diagnosticul rapid şi deciziile terapeutice necesită consultarea unui expert. Consultul chirurgical este necesar, iar intervenţia chirurgicală trebuie efectuată rapid în insuficienţa aortică sau mitrală severă.
Intervenţia chirurgicală de urgenţă nu va îmbunătăţi prognosticul dacă a trecut o perioadă prelungită de insuficienţă mitrală acută şi indexul cardiac a scăzut <1,5l/min/m2 şi fracţia de ejecţie este <35%.Stabilizarea pacientului cu balon de contrapulsaţie intraaortică poate fi de mare ajutor.
La pacienţii cu endocardită şi insuficienţă aortică severă este indicată intervenţia chirurgicală de urgenţă.
Managementul insuficienţei cardiace acute determinate de tromboza unei proteze valvulare |
sus |
ICA determinată de tromboza unei proteze valvulare se asociază cu o mortalitate mare.180-183 Toţi pacienţii cu simptome de insuficienţă cardiacă şi suspiciune de tromboză a unei proteze valvulare trebuie să efectueze radiografie toracică şi ecocardiografie (transtoracică şi/sau transesofagiană dacă vizualizarea protezei este inadecvată).
Recomandare clasa I, nivel de evidenţă B
Managementul rămâne controversat. Tromboliza se foloseşte în cazul trombozei protezelor cordului drept şi la candidaţii cu risc chirurgical crescut. Intervenţia chirurgicală este preferată pentru tromboza protezelor valvulare ale cordului stâng.
Recomandare clasa II, nivel de evidenţă B
Mortalitatea chirurgicală este mare pentru intervenţiile efectuate în urgenţă la pacienţii în stare gravă cu instabilitate hemodinamică (clasa NYHA III/ IV, edem pulmonar şi hipotensiune arterială). Totuşi, tromboliza necesită câteva ore pentru a deveni eficientă şi această întârziere poate conduce la deteriorarea suplimentară a stării pacientului, crescând dramatic riscul reintervenţiei chirurgicale dacă tromboliza eşuează.
Pentru pacienţii care sunt în clasa NYHA I/II sau cu tromboză nonobstructivă, mortalitatea chirurgicală este scăzută. Date recente din studii nerandomizate sugerează că terapia antitrombotică de lungă durată şi/sau terapia trombolitică pot avea eficienţă egală la aceşti pacienţi.
Terapia trombolitică nu este eficientă când proliferarea tisulară (panusul) este implicată în obstrucţie cu tromboză secundară minoră.
La pacienţii cu trombi foarte mari sau mobili terapia trombolitică se asociază cu un risc foarte mare de embolie şi AVC. La toţi aceşti pacienţi intervenţia chirurgicală trebuie considerată ca şi alternativă. Înainte de a decide terapia trebuie excluse formarea de panus sau defectele structurale ale protezei prin ecocardiografie transesofagiană.185
Ecocardiografia trebuie efectuată tuturor pacienţilor după tratamentul trombolitic. Intervenţia chirurgicală trebuie să fie considerată în toate cazurile în care terapia trombolitică nu rezolvă obstrucţia, deşi administrarea repetată de trombolitic este o alternativă.182,184
Tromboliticele utilizate sunt: rtPA 10mg bolus i.v., urmate de perfuzia a 90mg în 90 de minute; streptokinaza 250-500000 UI în 20 de minute urmate de 1-1,5 milioane UI administrate pe parcursul a 10 ore. După tromboliză trebuie administrată tuturor pacienţilor heparină nefracţionată (pentru APTT= 1,5-2 X N). Urokinaza este de asemenea o alternativă, în doză de 4400 UI/kg/h timp de 12 ore fără heparină sau 2000UI/kg/h cu heparină timp de 24 de ore.
Disecţia de aortă |
sus |
Disecţia acută de aortă (în special tipul 1) se poate prezenta cu simptome de insuficienţă cardiacă cu sau fără durere toracică.186 Urmând o perioadă de durere toracică, insuficienţa cardiacă poate deveni principalul simptom.186 Insuficienţa cardiacă acută este determinată de o criză hipertensivă (vezi secţiunea 11.6), insuficienţa acută a valvei aortice sau ischemie miocardică. Diagnosticul imediat şi consultul chirurgical sunt necesare. Ecocardiografia transesofagiană este cea mai bună tehnică de evaluare a morfologiei şi funcţiei valvulare.
Rapiditatea efectuării intervenţiei chirurgicale de obicei este vitală.
ICA şi hipertensiunea |
sus |
ICA este una dintre binecunoscutele complicaţii ale urgenţelor hipertensive. Acestea sunt definite ca situaţiile care necesită reducerea imediată a tensiunii arteriale (nu neapărat la valori normale) pentru a preveni sau a limita afectarea organelor cum ar fi encefalopatia hipertensivă, disecţia de aortă sau edemul pulmonar acut. Fiziopatologia crizei hipertensive este multifactorială şi descrisă amănunţit în alte lucrări.187 Epidemiologia edemului pulmonar hipertensiv arată că acesta apare de obicei la pacienţi vârstnici (în special la femei >65 de ani) cu un lung istoric de hipertensiune, HVS (prezentă la peste jumătate din pacienţi) şi control inadecvat al valorilor tensionale.188,189 Semnele clinice de ICA asociată cu criza hipertensivă sunt aproape exclusiv semnele de congestie pulmonară. Aceasta poate fi uşoară sau severă cu edem pulmonar acut bilateral, numit "edem pulmonary fulgerator" (flash pulmonary oedema) din cauza debutului său rapid. Este necesar tratament rapid cu mijloace specifice.
Funcţia sistolică este adesea prezervată la pacienţii internaţi cu edem pulmonar acut şi hipertensiune (peste jumătate din pacienţi au FEVS>45%). Contrar, sunt frecvente anomaliile funcţiei diastolice cu scăderea complianţei VS.190,191
Ţintele tratamentului edemului pulmonar acut cu hipertensiune sunt reducerea presarcinii şi postsarcinii VS, reducerea ischemiei miocardice şi menţinerea ventilaţiei adecvate cu reducerea edemului. Tratamentul trebuie început imediat şi în ordinea următoare: O2 -terapie, CPAP sau ventilaţie noninvazivă şi, dacă e nevoie, ventilaţie mecanică invazivă, de obicei pentru o perioadă foarte scurtă, şi administrarea intravenoasă a unor agenţi antihipertensivi.
Terapia antihipertensivă ţinteşte către o reducere rapidă iniţială a TAs sau TAd de 30mmHg (în decurs de câteva minute), urmată de o scădere mai lentă a TA la valorile de dinaintea crizei hipertensive; aceasta poate dura câteva ore. Nu trebuie încercat să se atingă valori normale ale TA, deoarece acestea pot determina alterarea perfuziei organelor periferice. Reducerea iniţială rapidă a TA se poate obţine cu următoarele medicamente singure sau în combinaţie dacă hipertensiunea persistă: i) diuretice de ansă intravenoase, mai ales dacă pacientul are supraîncărcare volemică cu un istoric prelungit de insuficienţă cardiacă; ii) nitroglicerină i.v. sau nitroprusiat pentru a scădea presarcina; iii) poate fi luat în considerare un blocant de canale de calciu (cum ar fi nicardipina), deoarece aceşti pacienţi au de obicei o disfuncţie diastolică cu postsarcina crescută. Nicardipina are un spectru de utilizare similar cu nitraţii, însă poate determina activare adrenergică (tahicardie), creşterea şuntului intrapulmonar (hipoxemie) şi complicaţii ale sistemului nervos central.
Dintre medicamentele folosite obişnuit pentru tratamentul crizei hipertensive, betablocantele nu trebuie administrate în caz de edem pulmonar acut concomitent. Totuşi, în anumite cazuri şi în special în criza hipertensivă din feocromocitom, labetalolul administrat intravenos în bolus lent de 10 mg monitorizând frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială şi urmat de perfuzia a 50-200mg/h poate fi eficient. Edemul pulmonar acut asociat cu hipertensiunea, este, în absenţa altor complicaţii, adesea uşor de tratat şi nu necesită obligatoriu internarea într-o unitate de terapie intensivă.
Insuficienţa renală |
sus |
Insuficienţa cardiacă şi insuficienţa renală adesea coexistă şi fiecare din ele o poate induce pe cealaltă. Insuficienţa cardiacă determină hipoperfuzie renală direct şi prin activarea mecanismelor neuroumorale192 Terapia concomitentă (de ex. diuretice şi IEC prin dilataţia arteriolei eferente, ca şi agenţii AINS prin inhibarea dilataţiei arteriolei aferente) pot contribui de asemenea la dezvoltarea insuficienţei renale. Iniţial, autoreglarea fluxului sanguin renal şi constricţia arteriolei eferente glomerulare pot compensa hipoperfuzia renală, însă în stadii avansate, funcţia renală devine foarte dependentă de fluxul în arteriola aferentă glomerulară, astfel încât insuficienţa renală şi oliguria se întâlnesc frecvent la pacienţii cu insuficienţă cardiacă acută severă.192-196
Biochimia urinară poate varia în funcţie de cauza insuficienţei renale. Când aceasta este secundară hipoperfuziei, raportul urinar Na/K este în mod caracteristic<1. Necroza tubulară acută poate fi diagnosticată pe baza creşterii sodiului urinar, reducerii concentraţiei azotului urinar şi modificări caracteristice ale sedimentului urinar.
O alterare uşoară-moderată a funcţiei renale este în general asimptomatică şi bine tolerată. Totuşi, chiar o creştere uşoară-moderată a creatininei serice şi/sau scăderea ratei filtrării glomerulare sunt independent asociate cu un prognostic negativ.195,196
Insuficienţa renală acută concomitentă necesită recunoaşterea şi tratamentul tulburărilor asociate. Prevalenţa anemiei, modificărilor electrolitice şi acidozei metabolice este mai mare la pacienţii cu insuficienţă renală asociată. Modificările electrolitice (hipo- şi hiperpotasemia, hipo-şi hipermagneziemia) şi acidoza metabolică trebuie corectate întrucât pot induce aritmii, scădea răspunsul la tratament şi înrăutăţi prognosticul.197
Insuficienţa renală influenţează de asemenea răspunsul şi toleranţa la tratamentul insuficienţei cardiace, în special la digoxin şi IEC, sartani şi spironolactonă. Trebuie evaluate de asemenea şi stenozele arterelor prerenale şi postrenale. Administrarea IEC se asociază cu creşterea incidenţei insuficienţei renale severe şi hiperpotasemiei la pacienţii cu insuficienţă renală asociată. O creştere a creatininei serice cu peste 25-30% şi/sau atingerea nivelului de 3,5mg/dl(>266μmol/l) sunt contraindicaţii relative de continuare a tratamentului cu IEC (vezi secţiunea 10.3.5.)
Insuficienţa renală moderat-severă{de ex.creatinina serică> 2,5-3mg/dl(>190-226μmol/l)} se asociază de asemenea cu reducerea răspunsului la diuretice- un predictor important de mortalitate la pacienţii cu insuficienţă cardiacă.117 La asemenea pacienţi poate fi necesară creşterea progresivă a dozelor diureticelor de ansă şi/sau adăugarea unui diuretic cu mecanism diferit de acţiune (de ex. metolazona). Aceasta strategie se poate asocia totuşi cu apariţia hipopotasemiei şi cu scăderea suplimentară a ratei filtrării glomerulare.
La pacienţii cu disfuncţie renală severă şi retenţie de fluide refractară, poate deveni necesară hemofiltrarea continuă veno-venoasă (CVVH). Aceasta, combinată cu un agent inotrop-pozitiv, poate creşte fluxul sanguin renal, îmbunătăţi funcţia renală şi restabili eficacitatea diureticelor. Acest lucru s-a asociat cu creşterea debitului urinar, reducerea simptomelor şi a presiunilor de umplere stângi şi drepte, ca şi a stimulării simpatice, cu îmbunătăţirea funcţiei mecanice pulmonare, a anomaliilor de laborator (hiponatremia), ca şi a răspunsului la tratamentul diuretic.198,199 Pierderea funcţiei renale poate necesita dializă, în special în prezenţa hiponatremiei, a acidozei şi a retenţiei de fluide manifeste şi necontrolate. Alegerea între dializa peritoneală, hemodializă sau filtrare de obicei este în funcţie de disponibilitatea tehnică şi tensiunea arterială de bază.
Pacienţii cu insuficienţă cardiacă au risc foarte crescut de afectare renală după administrarea substanţelor de contrast. Aceasta este atribuită scăderii perfuziei renale şi unei afectări tubulare directe de către substanţa de contrast. Procedura preventivă cel mai frecvent utilizată, de ex. hidratarea pre- şi postprocedurală, poate să nu fie tolerată şi supraîncărcarea osmotică şi volemică prin substanţa de contrast poate favoriza apariţia edmului pulmonar. Alte proceduri care pot preveni insuficienţa renală indusă de substanţa de contrast şi care pot fi tolerate mai bine de către pacienţii cu insuficienţă cardiacă sunt utilizarea de cantităţi mici de substanţe de contrast izoosmotice, evitarea drogurilor nefrotoxice cum ar fi agenţii antiinflamatori nonsteroidieni, pretratamentul cu N-acetilcisteina,200,201 şi/sau agonistul selectiv al receptorilor DA1 fenoldopam.202 Dializa periprocedurală este eficientă în prevenţia nefropatiei la pacienţii cu disfuncţie renală severă.203 Toate aceste proceduri s-au dovedit eficiente doar în studii mici şi sunt necesare trialuri mai mari care să le confirme eficacitatea.
Afecţiunile pulmonare şi bronhospasmul |
sus |
Când bronhospesmul este prezent la pacienţii cu insuficienţă cardiacă acută, trebuie utilizate bronhodilatatoarele. Aceasta se întâmplă frecvent la pacienţii cu afecţiuni pulmonare concomitente, de ex. astm, BPOC,204 şi infecţii pulmonare. Bronhodilatatoarele pot îmbunătăţi funcţia cardiacă, însă nu trebuie folosite în locul terapiei specifice a ICA. De obicei, tratamentul iniţial constă în administrarea a 2,5 mg albuterol (salbutamol) (0,5 ml din soluţie 0,5% în 2,5 ml de soluţie izotona) prin nebulizare timp de 20 de minute. Aceasta se poate repeta la fiecare oră în timpul primelor câteva ore de tratament şi apoi ca parte a terapiei individualizate dacă este indicat.
Nu există rapoarte extinse despre prevalenţa aritmiilor ca o cauză sau ca factor ce complică ICA. În Euroheart Failure Survey, fibrilaţia atrială cu alură ventriculară rapidă a fost observată la 9% din pacienţii internaţi şi 42% aveau istoric de fibrilaţie atrială cronică sau paroxistică. Prevalenţa tuturor tahiaritmiilor atriale a fost de 44%. Aritmiile ventriculare maligne au fost găsite la 2% din spitalizaţi, iar în întreaga populaţie studiată au fost identificate ca problemă precoce concomitentă sau acută în 8% din pacienţi.
Bradiaritmiile
Bradicardia la pacienţii cu ICA apare mai des la pacienţii cu infarct miocardic acut, în special la cei cu ocluzie a arterei coronare drepte. Într-un studiu pe 131 de pacienţi cu ICA, 34,3% din pacienţii cu bradicardie aveau IMA şi în general erau mai tineri decât cei cu bradicardie fără IMA (67±12 vs.73±13 ani, P=0,025).205
Tratamentul bradiaritmiilor de obicei se începe cu atropină 0,25-0,5mg intravenos, repetat la nevoie. Se mai poate utiliza isoproterenol 2-20 μg/min în cazurile de disociaţie atrio-ventriculară cu răspuns ventricular lent, însă acesta trebuie evitat în situaţii cu ischemie. Alura ventriculară lentă în fibrilaţia atrială poate fi crescută cu teofilină i.v. 0,2-0,4mg/kg/h administrată în bolus urmat de perfuzie. Dacă nu se obţine răspunsul la terapia medicală trebuie implantat un pacemaker temporar.206.Ischemia trebuie tratată cât mai curând posibil, înainte sau după implantarea unui pacemaker, după caz (Tabelul 12).
Tabelul 12. Tratamentul aritmiilor in insucienţa cardiacă acută
Fibrilaţie ventriculară sau
tahicardie ventriculară fără puls Defibrilare cu 200-300-360J (preferabil cu defibrilator bifazic cu max 200 J).
Dacă este refractară la primul ŞEE , Adrenalină i.v. 1 mg sau Vasopresină 40 UI şi/sau Amiodaronă 150-300 mg bolus.
Tahicardie ventriculară cu puls Dacă pacientul este instabil-cardioversie.
Dacă pacientul este stabil se pot utiliza Amiodaronă, Xilină pentru conversie chimică.
Tahicardie sinusală sau tahicardii supraventriculare Se utilizează agenţi betablocanţi când sunt toleraţi clinic şi hemodinamic.
Metoprolol 5 mg i.v. lent (poate fi repetat dacă este tolerat).
Adenozina poate fi folosită pentru a incetinii conducerea A-V sau conversia tahicardiilor prin reintrare.
Mai rar utilizate:
Esmolol 0,5-1 mg/kg în 1 min., urmat de perfuzie 50-300 microgr/kg/min sau,
Labetalol 1-2 mg bolus urmate de perfuzie 1-2 mg/min, până la o doză totală de 50-200 mg.
Labetalolul este indicat şi în criza hipertensivă din feocromocitom, 10 mg bolusuri până la un max. de 300 mg
Fibrilaţia atrială şi flutterul atrial Cardioversie dacă este posibil. Digoxin 0,125-0,25 mg, agenţi beta blocanţi, amiodarona, pot fi utilizaţi pentru a incetinii conducerea A-V. Amiodarona poate induce conversia chimica fără a compromite hemodinamic ventriculul stg. Pacienţii necesită heparinizare.
Bradicardia Atropina 0,25-0,5 mg i.v. până la max. 1-2 mg. Ca masură intermediară, isoproterenol 1mg/100 ml NaCl perfuzie cu 75 ml/h (2-12 microgr/min)
Dacă bradicardia este refractară la Atropină, pacing transcutan sau transvenos ca măsură provizorie. Teofilina poate fi utilizată la pacienţii cu infarct miocardiac acut cu bradicardie rezistentă la Atropină, in bolus 0,25-0,5 mg/kg urmată de perfuzie cu 0,2-0,4 mg/kg/h
Într-o statistică asupra evoluţiei a 123 de pacienţi consecutivi cu edem pulmonar acut, fibrilaţia atrială a fost prezentă la 24,3% (fibrilaţie paroxistică la 14,6% dintre cazuri).212 Fibrilaţia atrială paroxistică a fost mai frecventă la pacienţii cu fracţie de ejecţie normală sau la limită decât la cei cu fracţie de ejecţie scăzută (21,3 vs. 9,7%).212 În insuficienţa cardiacă cronică sau insuficienţa cardiacă acută agravată, fibrilaţia atrială cronică este întâlnită la 10-30% din pacienţi, cu prevalenţa cea mai mare la cei cu insuficienţă cardiacă severă213. Tahicardia supraventriculară, fibrilaţia atrială, flutterul şi tahicardiile paroxistice sunt întâlnite ocazional în IMA. Debutul tardiv (> 12 ore) de obicei este asociat cu insuficienţă cardiacă mai severă ( 60% din cei în clasa Killip III sau IV).
Recomandări pentru tratamentul tahicardiilor supraventriculare în ICA
Controlul răspunsului ventricular este important la pacienţii cu fibrilaţie atriala şi ICA, în special la pacienţii cu disfuncţie diastolică.
Cu toate acestea, pacienţii cu disfuncţie restrictivă sau cu tamponadă se pot deteriora brusc la reducerea rapidă a alurii ventriculare. Controlul frecvenţei cardiace rapide sau cardioversia trebuie efectuate în funcţie de necesităţile clinice. (Tabelul 12). Tratamentul fibrilaţiei atriale depinde de durata acesteia44.
Pacienţii cu ICA şi fibrilaţie atrială necesită anticoagulare. Când fibrilaţia atrială este paroxistică, cardioversia medicamentoasă sau electrică trebuie considerată după stabilizarea iniţială a pacientului. Dacă durata fibrilaţiei atriale este de peste 48 de ore, pacientul trebuie anticoagulat şi este necesar controlul medicamentos al frecvenţei ventriculare timp de 3 săptămâni înainte de cardioversie. Dacă pacientul prezintă instabilitate hemodinamică, cardioversia urgentă este clinic salvatoare, însă trebuie mai întâi exclusă tromboza atrială prin ecocardiografie transesofagiană.44
Verapamilul şi diltiazemul trebuie evitate în fibrilaţia atrială nou instalată, ele putând agrava insuficienţa cardiacă şi putând cauza BAV gr.III. Amiodarona şi agenţii betablocanţi au fost utilizate cu succes în fibrilaţia atrială pentru controlul frecvenţei şi prevenţia recurenţelor.215,216
Recomandare clasa I, nivel de evidenţă A
Digitalizarea rapidă trebuie luată în considerare mai ales când fibrilaţia atrială este secundară ICA. Verapamilul poate fi utilizat în tratamentul fibrilaţiei atriale sau al tahicardiei supraventriculare cu complexe înguste la pacienţii care au doar o reducere uşoară a funcţiei sistolice a VS.
Antiaritmicele de clasa I trebuie evitate la pacienţii cu fracţie de ejecţie scăzută şi în particular la cei cu complex QRS larg. Dofetilidul este un medicament nou cu rezultate promiţătoare în conversia medicamentoasă (într-un studiu, s-au înregistrat 59% convertiţi cu dofetilid faţă de 34% în grupul placebo) şi în prevenţia fibrilaţiei atriale,217, însă sunt necesare studii suplimentare care să evalueze siguranţa şi eficacitatea sa în ICA.
Agenţii betablocanţi pot fi încercaţi în tahicardiile supraventriculare dacă sunt toleraţi.214,219 În tahicardia cu complexe înguste, adenozina intravenos poate fi utilizată pentru a opri tahicardia. Cardioversia electrică a tahicardiilor supraventriculare efectuată cu sedare trebuie considerată la pacienţii cu ICA cu hipotensiune. Pacienţii cu ICA şi IMA cu insuficienţă cardiacă şi pacienţii cu insuficienţă cardiacă diastolică nu tolerează aritmiile supraventriculare rapide.
Nivelele plasmatice de potasiu şi magneziu trebuie normalizate în special la pacienţii cu aritmii ventriculare.
Recomandare clasa II b, nivel de evidenţă B
Tratamentul aritmiilor maligne
Importanţa tahicardiei ventriculare sau fibrilaţiei ventriculare ca element causal sau asociat cu ICA este neclară.
TV şi FV necesită cardioversie imediată cu asistare ventilatorie mecanică dacă e necesar, iar în cazul unui pacient conştient, cu sedare (tabelul12).
Amiodarona şi agenţii betablocanţi pot preveni repetarea acestor aritmii.
ICA perioperatorie
ICA perioperatorie se datorează de obicei ischemiei miocardice, iar efectul îmbătrânirii în populaţia generală în ultima decadă a exacerbat aceasta problemă. Incidenţa complicaţiilor cardiace perioperatorii incluzând infarctul miocardic şi decesul este de ~ 5 % pentru pacienţii cu cel puţin unul din următorii factori de risc cardiovascular: vârsta> 70 de ani, angină, infarct miocardic în antecedente, insuficienţă cardiacă congestivă, tratament pentru aritmii ventriculare, diabet zaharat în tratament, limitarea capacităţii de efort, hiperlipidemia sau fumatul.
Incidenţa maximă apare în primele 3 zile postoperator.
Este important de reţinut că instabilitatea postoperatorie a bolii coronariene de obicei e silenţioasă (ex. fără a se asocia cu durere toracică).
Boala coronariană
