Reducerea lumului sanguin pompat de ventriculul stang in patul vascular sistemic conduce la un complex de reactii adaptative, avand ca rezultat final acumularea anormala de fluide. Pe de alta parte, multe dintre manifestarile clinice neplacute ale insuficientei cardiace sunt secundare acestei retentii exagerate a fluidelor; pe de alta parte, aceasta acumulare anormala de fluide si cresterea lumului sanguin care o insoteste reprezinta de asemenea un important mecanism compensator, care incearca sa mentina debitul cardiac la valori normale si prin aceasta perfuzia organelor vitale. Cu exceptia etapei terminale a insuficientei cardiace, functia ventriculara se exprima printr-o curba usor ascendenta initial, ulterior aplatizata (ura 232-6), iar cresterea lumului si a presiunii telediastolice ventriculare caracteristica insuficientei cardiace trebuie privita ca un mecanism util in mentinerea debitului cardiac redus, cu pretul congestiei venoase pulmonare si/sau sistemice.
Insuficienta cardiaca congestiva se caracterizeaza si printr-o serie de mecanisme adaptative neuroumorale. Activarea sistemului ners adrenergic a fost prezentata la ina 1419; de asemenea, se produce o activare a sistemului renina-angiotensina-aldosteron si o crestere a eliberarii hormonului antidiu-retic. Aceste influente cresc rezistenta vasculara sistemica, accentueaza retentia hidrosalina si eliminarea de potasiu. Aceste efecte sunt contracarate, la un nivel mai redus, de activitatea peptidului natriuretic atrial care apare de asemenea in insuficienta cardiaca congestiva. Pacientii cu insuficienta cardiaca severa pot prezenta o capacitate redusa de excretie a apei, ceea ce duce la o hiponatremie de dilutie. in prezenta insuficientei cardiace, umplerea efectiva a patului arterial sistemic este redusa, ceea ce genereaza modificarile renale si hormonale mentionate mai sus.
Cresterea presiunii venoase sistemice si tulburarea functiei renale si suprarenale, caracteristice insuficientei cardiace, difera ca importanta in producerea edemelor la diferiti pacienti cu insuficienta cardiaca. Sistemul renina-angiotensina-aldosteron este mai intens activat in insuficienta cardiaca acuta, aceasta activitate scazand pe masura ce insuficienta cardiaca se cronicizeaza. in cazul pacientilor cu boala valvulara tricuspidiana sau cu pericardita constrictiva, cresterea presiunii venoase si transsudarea fluidelor la nivel capilar pare sa aiba rolul principal in formarea edemelor. Pe de alta parte, edeme masive pot aparea si la pacientii cu boala cardiaca ischemica sau hipertensiva, la care presiunea venoasa sistemica este in limite normale sau usor crescuta. La acesti pacienti, retentia hidrosalina se datoreaza probabil in principal redistributiei debitului cardiac si reducerii simultane a perfuziei renale, ca si activarii sistemului renina-angiotensina-aldosteron. Indiferent de mecanismele implicate in retentia hidrosalina, pacientii cu insuficienta cardiaca cronica congestiva care nu au primit tratament prezinta cresterea lumului sanguin total, a fluidului interstitial si a cantitatii de sodiu din organism. Aceste anomalii se reduc dupa compensarea clinica, realizata prin tratament.
