mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Insuficienta cardiaca
Index » Tulburari ale sistemului cardiovascular » Insuficienta cardiaca
» Definitii, etape diagnostice, (abordarea) instrumentarea si monitorizarea pacientului cu insuficienta cardiaca acuta

Definitii, etape diagnostice, (abordarea) instrumentarea si monitorizarea pacientului cu insuficienta cardiaca acuta


Share





Pacientii cu ICA au un prognostic foarte grav. In studiile largi randomizate ce cuprind pacientii spitalizati pentru IC decompensata, rata mortalitatii la 60 zile a fost 9,6% iar rata combinata a mortalitatii si respitalizarii la 60 zile a fost de 35,2%.8,12 Mortalitatea este ridicata in mod particular la pacientii cu infarct miocardic acut asociat cu IC sera, cu o mortalitate la 12 luni de 30%.14 De asemenea, pentru edemul pulmonar acut au fost raportate rate ale mortalitatii de 12% in cursul spitalizarii si 40% la 1 an.15 Predictorii mortalitatii sunt presiunea capilara pulmonara blocata crescuta (PCPB≥16 mm Hg), nilul scazut al sodiului seric, dimensiunea ntriculului stang crescuta, extractia scazuta a oxigenului

Cuprins:

Definiţia şi clasificarea clinică a insuficienţei cardiace acute

Clasificarea Killip

Clasificarea Forrester

Sindromul clinic de insuficienta cardiaca

Insuficienţa cardiacă dreaptă retrogradă


Definiţia şi clasificarea clinică a insuficienţei cardiace acute

sus sus
Definiţia


Insuficienţa cardiacă acută este definită ca instalarea rapidă a semnelor şi simptomelor (secundare unei funcţii cardiace alterate) ce rezultă din modificările patologice ale funcţiei cardiace. Ea poate să apară în prezenţa sau absenţa unei boli cardiace preexistente. Disfuncţia cardiacă poate fi expresia unei (asociată cu) disfuncţii sistolice sau diastolice, unor anomalii ale ritmului cardiac, sau unor afectări ale presarcinii sau postsarcinii. Insuficienţa cardiacă acută reprezintă adesea un pericol vital (este adesea ameninţătoare de viaţă) şi necesită tratament de urgenţă.
Insuficienţa cardiacă acută se poate prezenta ca insuficienţă cardiacă acută de novo (la un pacient fără o boală cardiacă preexistentă) sau ca decompensare acută a unei insuficienţe cardiace cronice.

Pacientul cu ICA se poate prezenta cu una din următoarele (condiţii) sindroame clinice

(i) Insuficienţă cardiacă acută decompensată (de novo, sau insuficienţă cardiacă cronică decompensată) cu semne şi simptome uşoare de ‪insuficienţă cardiacă acută, care nu îndeplinesc criteriile pentru şoc cardiogen, edem pulmonar sau criză hipertensivă.
(ii) ICA hipertensivă: semnele şi simptomele de ICA sunt însoţite de tensiune arterială crescută şi funcţie VS relativ conservată, cu o radiografie toracică compatibilă cu edemul pulmonar acut.
(iii) Edem pulmonar (confirmat prin radiografie toracică), însoţit de dispnee severă, cu raluri subcrepitante şi ortopnee, cu saturaţia de oxigen de regulă <90% înainte de terapie.
(iv) Şoc cardiogen: şocul cardiogen este definit ca prezenţa semnelor de hipoperfuzie tisulară datorate insuficienţei cardiace, chiar după corectarea presarcinii. Nu există o definiţie clară a parametrilor hemodinamici, care să explice diferenţele de prevalenţă şi evoluţie raportate în studii, dar şocul cardiogen este de obicei caracterizat prin tensiune arterială scăzută (TAs<90 mm Hg sau o scădere a tensiunii arteriale medii cu >30 mm Hg) şi/sau debit urinar scăzut (<0,5ml/kg/h), cu o frecvenţă a pulsului>60 bpm, cu sau fără semne clinice (dovezi de congestie organică) de congestie a organelor periferice. Există o continuitate între sindromul de debit cardiac scăzut şi şocul cardiogen.
(v) IC prin debit cardiac crescut se caracterizează prin debit cardiac crescut, de regulă cu frecvenţă cardiacă crescută (prin aritmii, tireotoxicoză, anemie, boală Paget, iatrogen sau prin alte mecanisme), cu periferie caldă, congestie pulmonară, şi câteodată cu presiune arterială scăzută ca în şocul septic.
(vi) Insuficienţa cardiacă dreaptă se caracterizează prin sindrom de debit scăzut, cu presiune crescută în venele jugulare, hepatomegalie şi hipotensiune.
Unităţile de terapie intensivă şi coronariană mai folosesc şi un număr de alte clasificări ale insuficienţei cardiace acute. Clasificarea Killip se bazează pe semnele clinice şi radiologice, iar Clasificarea Forrester se bazează pe semnele clinice şi caracteristicile hemodinamice. Aceste clasificări au fost validate în ICA din infarctul miocardic acut, şi de aceea au cea mai mare aplicabilitate în cazul ICA de novo. O a treia clasificare a severităţii clinice a fost validată pentru cardiomiopatii24 şi se bazează pe semnele clinice,25 fiind aplicabilă în cazul ICC decompensate.

Clasificarea Killip

sus sus
Clasificarea Killip a fost concepută pentru a estima severitatea disfuncţiei miocardice în tratamentul IMA:26
Killip I - fără semne de IC. Fără semne clinice de decompensare cardiacă;
Killip II - insuficienţă cardiacă. Criteriile diagnostice includ raluri pulmonare, galop de Z3 şi hipertensiune venoasă pulmonară. Congestie pulmonară cu raluri umede în jumătatea inferioară a câmpurilor pulmonare;
Killip III - insuficienţă cardiacă severă. Edem pulmonar cu raluri pe întreaga arie pulmonară;
Killip IV - Şoc cardiogen. Semnele includ hipotensiune (TAs ≤90 mm Hg) şi semne de vasoconstricţie periferică precum oligurie, cianoză, diaforeză.

Clasificarea Forrester

sus sus
Clasificarea Forrester a ICA a fost concepută pentru pacienţii cu infarct miocardic acut, şi cuprinde 4 grupe, în funcţie de statusul clinic şi hemodinamic (Figura 1)27. Din punct de vedere clinic pacienţii sunt clasificaţi în funcţie de semnele de hipoperfuzie periferică (puls filiform, tegumente umede, reci, cianoză periferică, hipotensiune, tahicardie, confuzie, oligurie) şi semnele de congestie pulmonară (raluri, modificări pe radiografia tocacică) iar din punct de vedere hemodinamic în funcţie de gradul de scădere al indexului cardiac (≤2,2 L/min/m˛) şi de creştere a presiunii capilare (presiunea capilară pulmonară crescută) (>18 mm Hg). În publicaţia iniţială strategia terapeutică era definită (Documentele iniţiale defineau) în funcţie de statusul clinic şi hemodinamic. Rata mortalităţii a fost de 2,2% în grupul I, 10,1% în grupul II, 22,4% în grupul III şi 55,5% în grupul IV.

Sindromul clinic de insuficienta cardiaca

sus sus
ICA este un sindrom clinic caracterizat prin debit cardiac scăzut, hipoperfuzie tisulară, presiune pulmonară capilară blocată crescută, congestie tisulară. Mecanismul de bază poate fi cardiac sau extra-cardiac, şi poate fi tranzitor şi reversibil odată cu remiterea sindromului acut sau poate produce afectare permanentă, conducând la insuficienţă cardiacă cronică. Disfuncţia cardiacă poate fi expresia unei disfuncţii miocardice sistolice sau diastolice (în principal indusă de ischemie sau infecţie), a unei disfuncţii valvulare acute, precum şi a tamponadei pericardice, a anomaliilor al ritmului cardiac, şi ale modificărilor presarcinii sau postsarcinii. Diverse boli extra cardiace pot produce ICA prin afectarea condiţiilor de umplere cardiacă, de exemplu (i) creşteri ale postsarcinii datorate hipertensiunii sistemice sau pulmonare sau emboliilor pulmonare masive, (ii) creşteri ale presarcinii datorate creşterii volumului de umplere sau excreţiei reduse datorate insuficienţei renale sau endocrinopatiilor sau (iii) debit crescut aşa cum apare în infecţii, tireotoxicoză, anemie şi boala Paget. Insuficienţa cardiacă poate fi complicată de insuficienţele organice coexistente. Insuficienţa cardiacă poate induce de asemenea insuficienţă multiorganică care poate fi letală.


Terapia medicală adecvată, pe termen lung, şi, acolo unde este posibil, corecţia anatomică a mecanismului de bază pot preveni "atacurile " ulterioare de ICA şi pot îmbunătăţi gravul prognostic pe termen lung al acestui sindrom.
Sindromul clinic de insuficienţă cardiacă acută poate fi clasificat ca insuficienţă cardiacă predominant stângă sau dreaptă anterogradă sau retrogradă, sau o combinaţie a acestora.

Insuficienţa cardiacă acută (dreapta şi stângă) anterogradă. Insuficienţa cardiacă acută anterogradă poate fi uşoară până la moderată, cu fatigabilitate la efort, până la insuficienţă severă cu manifestări de perfuzie tisulară redusă în repaus, cu slăbiciune, confuzie, somnolenţă, tegumente palide cu cianoză periferică, tegumente reci, umede, tensiune arterială scăzută, puls filiform, oligurie, până la semne de şoc cardiogen.
Acest sindrom poate fi produs de o mare varietate de boli. Un istoric adecvat poate preciza diagnosticul principal, de exemplu (i) sindrom coronarian acut, în prezenţa factorilor de risc, istoric şi simptome sugestive; (ii) miocardită acută cu istoric recent sugestiv de infecţie acută virală; (iii) disfuncţie acută valvulară în prezenta unui istoric de valvulopatie cronică sau chirurgie valvulară, infecţie cu probabilitate de endocardită bacteriană sau traumatism toracic; (iv) trombembolism pulmonar în context de istoric şi simptome sugestive; sau (v) tamponadă pericardică.
Examenul fizic al sistemului cardiovascular poate sugera afecţiunea subiacentă (fi relevant pentru diagnosticul de bază), de exemplu, distensia jugulară şi pulsul paradoxal (tamponada cardiacă), zgomote cardiace asurzite în disfuncţia sistolică, sau dispariţia zgomotelor protezei valvulare sau apariţia unui suflu, sugerând patologia valvulară.
În insuficienţa cardiacă acută anterogradă, managementul trebuie să includă tratament suportiv pentru îmbunătăţirea debitului cardiac şi a oxigenării tisulare. Aceasta se realizează prin agenţi vasodilatatori, umplere vasculară cu scopul obţinerii unei presarcini optime, suport inotrop pe termen scurt şi (uneori) balon de contrapulsaţie intraaortic.


Insuficienţa cardiacă stângă retrogradă. Apare în condiţii de disfuncţie ventriculară de severitate uşoară până la moderată, de dispnee la efort (doar cu), şi până la cazuri severe, cu edem pulmonar (tuse seacă, uneori cu spută perlată), paloare sau chiar cianoză, tegumente reci umede, şi tensiune arterială normală sau crescută. Se pot ausculta raluri fine în câmpurile pulmonare. Radiografia toracică evidenţiază congestie pulmonară sau edem.
Sindromul apare în patologia cordului stâng, precum: disfuncţie miocardică în context de condiţii cronice preexistente; injurie acută ca ischemia sau infarctul miocardic; disfuncţii ale valvei aortice sau mitrale; tulburări ale ritmului cardiac; tumori ale cordului stâng. Patologia extracardiacă include hipertensiunea severă, stări cu debit cardiac crescut (anemie, tireotoxicoză), condiţii neurologice (tumori cerebrale sau traumatisme).
Examenul fizic al sistemului cardiovascular, inclusiv şocul apexian, calitatea zgomotelor cardiace, prezenţa suflurilor, precum şi stetacustica pulmonară pentru raluri fine sau wheezingul expirator ("astmul cardiac"), ajută la stabilirea diagnosticului de bază (principal).
În insuficienţa cardiacă stângă retrogradă pacienţii trebuie trataţi în principal cu vasodilatatoare, şi suplimentar, cu diuretice, bronhodilatatoare şi narcotice, în funcţie de necesităţi. Poate fi necesară presiunea continuă pozitivă în căile aeriene (CPAP) sau ventilarea noninvazivă cu presiune pozitivă şi, în unele cazuri, intubaţie orotraheală şi ventilaţie invazivă.

Insuficienţa cardiacă dreaptă retrogradă

sus sus
Sindromul de insuficienţă cardiacă dreaptă apare în disfuncţii pulmonare şi ale cordului drept, incluzând aici exacerbări ale bronhopneumopatiei cronice cu hipertensiune pulmonară, sau boală pulmonară acută extensivă (pneumonie masivă sau tromboembolism pulmonar), infarct acut al ventriculului drept, disfuncţii ale valvei tricuspide (traumatice sau infecţioase), şi pericardită acută sau subacută. Trebuie, de asemenea, luată în considerare patologia avansată a cordului stâng ce progresează spre insuficienţă cardiacă dreaptă, precum şi cardiopatiile congenitale. Patologia noncardiacă necardiacă şi nepulmonară nonpulmonară cuprinde (include) sindromul nefritic/nefrotic şi ciroza hepatică. Trebuie avute în vedere şi tumorile secretate de peptide vasoactive.

Prezentarea tipică este cu fatigabilitate, edeme retromaleolare, sensibilitate la nivelul abdomenului superior (congestie hepatică), dispnee (efuziuni pleurale) şi distensie abdominală (ascită). Sindromul complet este reprezentat de anasarcă cu disfuncţie hepatică şi oligurie.

Istoricul şi examenul clinic confirmă sindromul de insuficienţă cardiacă dreaptă acută, indică diagnosticul bolii de bază şi ghidează explorările necesare următoare precum ECG, gazometria sangvină, D-dimeri, radiografia toracică, ecocardiografia Doppler, angiografia pulmonară sau examenul CT toracic.
În insuficienţa cardiacă dreaptă retrogradă, excesul lichidian este tratat cu diuretice, inclusiv spironolactonă şi uneori cu doze mici (doze diuretice) de dopamină. Tratamentul concomitent include antibiotice pentru infecţiile pulmonare şi endocarită, blocante ale canalelor de calciu, oxid nitric şi prostaglandine pentru hipertensiunea pulmonară primitivă, anticoagulante, rtombolitice sau trombectomie pentru tromboembolismul pulmonar.



Tipareste Trimite prin email








Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2020 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Tulburari ale sistemului cardiovascular:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai