in IRAF rinichii sunt normali din punct de vedere histologic si biochimic, ei neputand asigura functia de excretie din cauza unui deficit de perfuzie. IRA se remite daca hemodinamica renala este resilita. Semiologia clinica si biologica ca si evolutia sub tratament permit o recunoastere corecta a acestui tip de
insuficienta renala acuta.
A. Semne clinice si biologice
Semnele clinice ale insuficientei
renale acute functionale sunt cele date de mecanismele responsabile de hipoperfuzia renala, cu hipovolemie si consecintele ei circulatorii,
hipotensiunea putand ajunge la colaps. Sindromul biologic sangvin si urinar este riabil in raport de diminuarea functiei glomerulare asociata cu reabsorbtia tubulara maxima pentru restaurarea volumului eficace. Diureza este sub 500 ml/24 h. Urina este foarte concentrata, bogata in uree si electroliti.
U/p a ureei > 10, iar U/p osmoli > 2.
Contine putin sodiu si mult potasiu, Na urinar / K urinar < 1, datorita hiperaldosteronismului secundar prin hipovolemie. Urina bogata in sodiu este proprie insuficientei
renale acute functionale aparuta in nefrite interstitiale cronice, rinichi polichistici, insuficienta suprarenala, diuretice etc). Rezulta ca in insuficienta renala acuta functionala puterea de concentrare a urinii si capacitatea de reabsorbtie hidrosalina sunt conserte. Parametrii plasmatici si urinari permit diferentierea insuficientei
renale acute functionale de cea renala parenchimatoasa. in formele intermediare (20 %) se utilizeaza alti doi indicatori:
A - fractia de excretie sodata (Fe Na), care reprezinta raportul natriurezei / natremie inmultit cu raportul creatininei plasmatice /
creatinina urinara.
B. Evolutie \'
Durata IRAF este de 24-72 de ore. Daca se resilesc conditiile fiziologice ale perfuziei renale, cu
tensiune arteriala si volum adect, functia renala revine la normal. in medie in 24 ore, debitul urinar creste odata cu cresterea filtratului glomeru-
lar. Ureea si creatinina scad, in 24-48 de ore ajungand la lori normale. Umplerea sculara care rezol insuficienta renala acuta functionala este relativ simpla si se reface la un subiect tanar, fara leziuni renale si cardio-sculare asociate. Supravegherea clinica a unui pacient cu exces de lichid extracelular orienteaza tratamentul spre eliminarea excesului de sodiu si apa prin rinichiul intact, per-fuzat de un aparat cardio-scular integru. Daca aceste doua conditii nu sunt indeplinite, exista riscul de incarcare hidro-salina. Urmarirea clinica asociata cu radiografie toracica si masurarea PVC sunt obligatorii pentru evitarea edemului pulmonar acut si a edemului cerebro-meningeal. Reversibilitatea IRAF este legata de timpul total de ischemie. Experimental, daca timpul de ischemie depaseste 40-60 de minute apare IRA organica.
1. Insuficienta renala acuta functionala din hipotensiunea arteriala
Hipotensiunea arteriala cu hipovolemie constituie principalul mecanism responsabil de acest tip de
insuficienta renala acuta. PVC este totdeauna scazut.
Nu sunt semne clinice si radiologice de incarcare a micii circulatii. Conditiile etiologice nu permit diferentierea insuficientei
renale acute functionale, deci rapid reversibile, de insuficienta renala acuta organica (necroza tubulara acuta).
Sindromul biologic urinar este loros pentru diagnostic daca nu a fost modificat printr-o terapie diuretica intempesti, facand imposibila interpretarea unui hiperaldosteronism (Na/K urinar < 1). in aceste circumstante se resileste volemia sub controlul PVC. Numai recuperarea functiei renale sub acest tratament permite afirmarea caracterului functional al insuficientei
renale acute. Foarte schematic se disting trei grupuri de bolnavi cu insuficienta renala acuta functionala cu hipotensiune arteriala:
a) Hipotensiune prin hemoragie externa sau interna, insotita de un grad de insuficienta renala acuta functionala cu recuperarea functiei renale la oprirea sangerarii si corectarea volemiei.
b) Hipotensiune cu deshidratare extracelulara, ce se poate asocia cu alte anomalii electrolitice (hipo- sau hipernatremie, hipo- sau hiperkalemie). Practic, intotdeauna insuficienta renala acuta este functionala, asociata cu un grad de deshidratare extracelulara. Daca hipotensiunea arteriala si hipo-volemia persista, ne vom gasi intr-o situatie similara cu cea a grupului urmator.
c) Hipotensiune dupa soc septic. Eliberarea de
toxine in circulatie duce la insuficienta renala acuta functionala, dar si hipotensiune arteriala concomitenta. Tratamentul simptomatic al socului, care nu este urmat de reluarea functiei renale, duce la insuficienta renala acuta cu leziuni parenchimatoase de tip necroza tubulara.
Este momentul de mare atentie pentru a nu supraincarca hidro-saiin pacientii, rinichii fiind total inepti pantru echilibrarea biiantului de sodiu. Controlul repetat ai PVC este de mare utilitate. Este greu do stiut daca insuficienta renala acuta paren-cmn.jioasa (NTA) este consecuti unui soc tratat iau-iiv sju din contra, cx\'sia doua mecanisme dife-i:;, asociate d:-?r distincte, conducand unui ia insu-iioii :-, renala b;..ta iunctionala si aitul la necroza ;uL-uii.i\'a (NTA). Prezentam alte doua forme de IRAF care, frecvent in pesi-operator, pot evolua spse NTA.
,\\ insuficienta renala acuta functionala dinInsuficienta cardiaca
Este rara, aparand doar in formele severe ds insuficienta cardiaca. Apare in insuficienta cardiaca globala sau cea dreapta cu retentie de sodiu si incarcare circulatorie. PVC este crescuta peste 8 cmH2O, Ultrafiltrarea depleti cu rinichiul artificial este necesara, and o dubla actiune: cardiaca si renala prin care se amelioreaza parametrii hemo-dip\'i::--;! F^Tie frecvent insuficienta renala acuta functionala este provocata de diuretice: Furosemid si acic* etacrinic - PVC este scazuta. Tratamentul insuficientei renale asociate insuficientei cardiace are drept obiectiv cresterea debitului cardiac:
A. Contractilitatea sistolica:
- pun digitaiice + sodilatatoare (Hydralazina):
- agenti inotropi - Dopamina, Dobutamina. u. Disf\'jnctia diastolica:
- hioccinti de canale de calciu sau blocanti beta-adrenernici.
Ui\'v^iK\'area depleti cu rinichiul artificial este necesara, and o dubla actiune: cardiaca si renala prin care amelioreaza parametrii hemodinamici.
J. Ciroza hepatica si sindromul hepato-renai
\"\'::oza hepatica este una dintre co!o moi i\'l\'s-t;;::.ve concepte asupra volumului circuir.nt efectiv, volumul care perfuzeaza tesuturile. Volumul plas-rnatic este crescut prin retentia de sodiu, circulatia incetinita a sangelui in sistemul venos spianhnic, care este dilatai. Debitul cardiac este crescut, datorita numeroaselor fistule arteno-venoase, cum sunt anqioameie tequmentare. Desi aceste modificari hemedinamice sugereaza expansiune volemica,
bolnavul clrotic are volumul circulant efecliv ■Jirrn-nuat, cum este aratat si de rata joasa a excretiei de sodiu, nivelul plasmatic crescut al noradrena\'inei, al angiotensinci II si a ADH. Factorii care contribuie \\r-aceasta scadere a perfuziei tisulare sunt: pre^iune^ crescuta in sinusoidele hepatice, ceea ce duce ;u acumulare de lichid in peritoneu si in
venele diia tate ale sistemului spianhnic; sodilatatia periferica (prin fistulele arterio-venoase si productia crescuta de prostaglandine) creste capacitatea sculara; hipoalbuminemia asociata duce la migrarea lichidelor din se in interstitiu. Aditional la aceste modificari sistemice, apare o soconstrictie renala acti, ducand la o ischemie renala selecti la bolnavul cirotic. Se manifesta printr-o scadere marcata a fractiei din debitul cardiac ce este indreptat spre rinichi, in special spre cortexul extern ce contine 85% din glomeruli. Modificarile hemodina-mice debuteaza relativ tarziu, presiunea crescuta din capilarele sinusoide hepatice initiind un reflex hepato-rer.ai ce duce ia cresterea activitatii nervoase simpatice renale si la soconstrictie renala. Scaderea volumului circulant efectiv duce la producerea angiotensinei II si norepinefrinei. Tendinte la ischemie este contracarata prin secretie de prostaglandine si kinine sodilatatoare.
Acest raspuns adaptativ se epuizeaza in timp, odata cu evolutia afectiunii hepatice, productia de prostaglandine si kinine scazand. Aceste modificar; apar deoarece ficatul este sediul de producere a pre-kalikreinei care este actita in kalikreina, is randul ei produce lysyl-bradikinina d.n Kininogen. Ficatul este sediu! de conversie a acidului iinoieic in acid arahidenic. Se produce o scadere progresi a RFG.
Sindromul hepato-renai, caracterizat prin insuficienta renala acuta nu este o afectiune separata, ci stadiul final al acestui proces. in stadiile initiale ureea si creatinina pot fi mai reduse prin scaderea sintezei lor (scaderea masei musculare, malnutritia si productia hepatica de creatinina). In aceste situatii un pacient cu creatinina de 1-l:3 mg % poate sa aiba o RFG de 15-40 ml/min. Criteriile
urinare pentru- afectiunile prerenale sunt prezente. Rinichiul oo?;te fi normal histologic.
HipeiTinirubmemia poate uileriur inauce modificari in analizele de urina, mai specifice pentru necroza tubulara. Clinic, sindromul hepato-renal poate apare pe
ciroza Laennec, dar si pe leziuni meta-scatice hepatice, mai rar leziuni virale.
Debutul insuficientei
renale acute poate fi insidios sau precipitat de o hemoragie, paracenteza sau diuretice. Sindromul hepato-renal este caracterizat prin oligurie, printr-o progresie ienta a uroei si creatininei, care pot creste cu 0,1 mg% pe zi. Encefalopatia hepatica, ascita, modificarile biochimice (ca hipoalbuminemia, hiperbinrubinemia, hipo-kalemia etc.) sunt prezente, investigatiile imagistice (ecografia,
tomografia computerizata, RMN) trebuia sa excluda afectiuni medicale ce intereseaza ficatul si rinichii sau adaugarea insuficientei
renale acute la un cronic hepatic dupa antibiotice sau SDC.
Tratament. Prognosticul este foarte sever Terapia initiala consta din masuri generale cu evitarea diureticelor administrate continuu si a anti-inflama-toarelor non-steroidiene. Se evita medicamentele inhibitoare ale enzimei de conversie. Se practica shunt pentoneo-venos (in vena jugulara interna -Le Ween) cu indicatia de silizare a functiei hepatice la pacientii fara encefalopatie si fara hemoragie digesti superioara recenta din rice esoia-giene.
Rezultatele citate sunt spectaculoase, diureza crescand de la 488 ml/24 de ore la 2314 ml/24 de ore, natriureza crescand de la 12mEq/l ia 45mEq/i. Daca pacientul cu sindrom hepato-renal nu indeplineste aceste criterii se practica diaiiza peritoneala sau hemodializa pentru semnele si simpto-mele uremiei.
