Acumularea in plasma de L-lactat poate fi secundara unei hipoxii tisulare evidente (tipul A) -
insuficienta circulatorie (soc, insuficienta cardiaca),
anemie severa, holera, defecte enzimatice mitocondriale si inhibitori (monoxid de carbon, cianuri) - sau unor afectiuni oculte (tipul B) - hipoglicemie (boala stocarii glicogenului), convulsii,
diabet zaharat, etanol, insuficienta hepatica, malignitate si salicilati - in care pot sa apara supraproductia si/sau scaderea meolizarii hepatice a lactatului. Ischemia sau
infarctul intestinal nerecunoscute la un pacient cu ateroscleroza severa sau decompensare cardiaca si care primeste vasopresoare reprezinta cauze comune de acidoza lactica. Acidoza cu D-lactat, asociata frecvent cu by-pass-ul jejunoileal sau cu
obstructia intestinala, datorat stimularii bacteriilor intestinale, poate determina atat o crestere a GA, cat si hipercloremie.
TRATAMENT
Conditiile subiacente care afecteaza meolismul lactatului trebuie corectate primele; perfuzia tisulara trebuie refacuta atunci cand ea este inadecvata. Vasoconstrictoarele trebuie evitate daca este posibil, datorita faptului ca ele inrautatesc perfuzia tisulara. Terapia alcalina este rezervata pentru acidemia acuta, severa (pH < 7,1), in ideea imbunatatirii functiei cardiace si a utilizarii lactatului. Totusi, terapia cu NaHCO3 poate produce o
depresie paradoxala a functiei cardiace si o exacerbare a acidozei prin cresterea productiei de lactat (HCO3 stimuleaza fosfofructochinaza). In timp ce folosirea alcaliilor in acidoza lactica moderata este controversata, se accepta in general faptul ca incercarea de a redresa pH-ul sau [HCO3 ] la normal prin administrarea de NaHCO3 exogen are efecte negative. O atitudine rezonabila este aceea de a perfuza de NaHCO3 suficienta pentru a creste pH-ul arterial nu mai mult de 7,2 in 30-40 minute.
Terapia cu NaHCO3 poate determina o supraincarcare cu lichide si
hipertensiune datorita faptului ca este necesara o cantitate mare atunci cand acumularea de acid lactic este continua. Administrarea de lichide este prost tolerata din cauza venoconstrictiei centrale, in special la pacientii oligurici. Atunci cand cauzele subiacente ale acidozei lactice pot fi remediate, lactatul din sange se va converti in HCO3 si va determina o alcaloza crescuta.
Cauze de acidoza hipercloremica
I. Pierderi gastrointestinale de bicarbonat
A. Diaree
B. Drenaj extern pancreatic sau al intestinului subtire
C. Ureterosigmoidostomie, ansa jejunala, ansa ileala
D. Medicamente
1. Clorura de calciu (agent acidifiant)
2. Sulfat de magneziu (diaree)
3. Colestiramina (diaree cu acizi biliari)
II. Acidoza renala
A. Hipopotasemia
1. ATR proximala (tipul II)
2. ATR distala (clasica, tipul I)
B. Hiperpotasemia
1. Disfunctie generalizata a nefronului distal (ATR tipul IV)
a. Deficienta de mineralocorticoid
b. Rezistenta la mineralocorticoid
c. ■!. aportului de Na* la nivelul nefronului distal
d. Afectiune tubulo-interstitiala
e. Defect de excretie al amoniului
C. Normopotasemie
1. Insuficienta renala incipienta
III. Hiperpotasemia indusa de medicamente (cu insuficienta renala)
A. Diuretice care economisesc
potasiul (amilorid, triamteren, spironolactona)
B. Trimetoprim
C. Pentamidina
D. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
E. Antiinflamatoare nesteroidiene
F. Ciclosporina
I Altele
A. incarcare cu acizi (clorura de amoniu, hiperalimentatie)
B. Pierderi de bicarbonat: cetoza cu excretie de cetone
C. Cresterea acidozei (administrare rapida de saruri)
D. Hipurat
E. Rasini schimbatoare de cationi
