Administrarea de mineralocorticoid sau productia acestuia in exces [aldosteronismul primar din sindromul Cushing si defecte enzimatice corticosupra
renale (modulul 332)] creste excretia neta de acid si poate produce o alcaloza meolica care poate fi accentuata de asocierea deficitul de K+. Expansiunea VFEC prin retentia de sare determina
hipertensiune si antago-nizeaza reducerea RFG si/sau creste acidifierea tubulara indusa de aldosteron si de deficitul de K+. Kaliureza persista si determina o depletie continua de K+ cu polidipsie, incapacitatea de a concentra
urina si poliurie. Cresterea nivelurilor de aldosteron poate fi rezultatul unei supraproductii suprarenale primare autonome sau a unei eliberari secundare de aldosteron determinata de o supraproductie renala de renina. in amandoua situatiile, feedback-ul normal al VFEC asupra productiei nete de aldosteron este afectat si poate rezulta hipertensiune prin retentie de volum.
Sindromul Liddle (modulul 278) rezulta ca urmare a cresterii actitatii canalelor de Na+ ale duetului colector si este o cauza a expansiunii volemice si a alcalozei hipopotasemice cu niveluri normale de aldosteron.
Simptome Acestea includ
tulburari functionale la nivelul sistemului nervos central si periferic similare cu cele determinate de hipocalcemie: confuzie mentala, obnubilare, predispozitie la convulsii, parestezii, crampe musculare, tetanie, agravarea aritmiilor si hipoxemie in boala pulmonara cronica obstructiva. Anomaliile electrolitice asociate includ hipopotasemie si hipofosfatemie.
TRATAMENT
Este directionat in principal catre corectarea stimulilor subiacenti care genereaza HCO3. Daca aldosteronismul primar este prezent, corectarea cauzelor subiacente va corecta si alcaloza. Pierderea de [H+] la nivelul stomacului sau rinichiului poate fi diminuata prin folosirea blocantilor de receptori H2 sau respectiv intreruperea diureticelor. Cel de-al doilea aspect al tratamentului consta in indepartarea factorilor care sustin reabsorbtia HCO3, cum ar fi scaderea VFEC sau deficitul de K+. Desi deficitul de K+ trebuie corectat, terapia cu NaCl este de obicei suficienta pentru corectarea alcalozei, in conditiile prezentei scaderii VFEC, care este edentiata prin [CI ] scazut in urina. In anumite cazuri, cunoscute sub numele de rezistenta la sare, exista o asociere cu un deficit mare de K+ (>1000 mmoli), deficit de Mg2+, sindrom Bartter sau cu secretie primara autonoma de mineralocorticoid. In aceste conditii, terapia trebuie indreptata catre problemele fiziopatologice subiacente.
Daca situatiile asociate exclud administrarea de sare, pierderile renale de HCO3 pot fi accelerate prin administrarea de acetazolamida, inhibitor ai anhidrazei carbonice, care este constant eficient la pacientii cu functie renala adecvata, dar care poate creste pierderile de K+. Acidul clorhidric diluat (0,1 N HC1) este de asemenea eficient, dar poate determina hemoliza. Administrarea de amino acizi, cum ar fi arginina clorhidrat este sigura si eficienta. Acidifierea se poate face de asemenea cu NH4C1 administrata oral, care trebuie insa etata in prezenta afectiunilor hepatice. in final, hemodializa efectuata cu un dializat cu [HCO3 ] mic si [CI ] mare poate fi eficace atunci cand functia renala este afectata.
