mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Bolii renale
Index » Boli » Bolii renale
» Alcaloza metabolica

Alcaloza metabolica


Share





Alcaloza meolica se manifesta prin pH arterial crescut, o crestere a [HCO3 ] seric si o crestere a Paco2 ca rezultat al hipontilatiei alolare compensatorii. Se asociaza deseori cu hipocloremie si hipopotasemie. Pacientii cu [HCO3 ] mare si [CI ] mic au fie alcaloza meolica, fie acidoza respiratorie cronica. Asa cum s-a aratat in elul 50-l, Paco2 creste cu 6 mmHg pentru fiecare 10 inmoli/L crestere a [HCO3 ] peste normal. Silita diferit, in raport cu [HCO3 ] cuprins intre 10-40 mmoli/L, Paco2 prezisa este aproximativ egala cu [HCO3 ] +15. pH-ul arterial sileste diagnosticul, deoarece este crescut in alcaloza meolica si scazut sau normal in acidoza respiratorie. Alcaloza meolica apare frecnt in asociere cu alte afectiuni, cum ar fi acidoza sau alcaloza respiratorie sau acidoza meolica.
PATOGENEZA Alcaloza meolica apare ca rezultat al unui castig net de [HCO3 ] sau a pierderii de acizi nonvolatili (frecnt HC1 prin vomismente) din lichidul extracelular. Deoarece aportul de alcalii in organism nu este frecnt, afectiunea implica un stadiu de generare, in care pierderea de acizi determina frecnt alcaloza si un stadiu de intretinere in care rinichii sunt incapabili sa compenseze alcaloza prin excretia de HCO3 din cauza scaderii volemice, a unei RFG scazute sau a depletiei de CI sau K+.In conditii normale, rinichii au o capacitate impresionanta de excretie a HCO3, iar prezenta in continuare a alcalozei meolice evidentiaza o incapacitate a rinichilor de a elimina HCO3 intr-o maniera comuna. Pentru ca HCO3 sa fie in plus in lichidul extracelular, el trebuie sa fie administrat exogen sau sa fie sintetizat endogen, in parte sau in intregime de catre rinichi. Rinichii vor retine, mai degraba decat sa secrete, excesul de alcalii si astfel vor mentine alcaloza daca unul sau ambele mecanisme care urmeaza sunt operati:


1. Deficienta de CI (prin scaderea fluidelor extracelulare) existand concomitent cu deficienta de K+, scaderea RFG si/sau cresterea reabsorbtiei fractiei proximale de HCO3. Aceasta combinatie de afectiuni determina secundar hiperal-dosteronism hiperreninemic si stimuleaza secretia de H+ la nilul duetului colector. Alcaloza este corectata prin administrarea de NaCl si KC1.
2. Hiperaldosteronismul si hipokaliemia sunt autonome si neresponsi la cresterea volumului fluidelor extracelulare. Cresterea secretiei distale de H+ este suficienta pentru a reabsorbi cantitatea crescuta de [HCO3 ] filtrata si pentru a depasi reabsorbtia proximala scazuta a [HCO3 ] data de expansiunea fluidelor extracelulare. Pentru a reduce alcaloza in aceste situatii, este necesar sa se inhibe secretia sau actiunea aldosteronului sau sa se indeparteze chirurgical adenomul suprarenal secretor de aldosteron.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Pentru a sili cauza alcalozei meolice (elul 50-4) este necesar sa se evalueze statusul volumului extracelular (VEC), tensiunea arteriala in elino- si ortostatism, K+-ul seric si sistemul renina-aldosteron. De exemplu, prezenta hipertensiunii si a hipopotasemiei la un pacient cu alcaloza sugereaza fie exces de mineralocorticoizi, fie un pacient hipertensiv care primeste diuretice. Activitatea scazuta a reninei plasmatice si valori ale [Na+] si [CI ] normale in urina la un pacient care nu ia diuretice indica un sindrom de exces primar de mineralocorticoid. Combinarea hipopotasemiei cu alcaloza la un pacient normotensiv, needematos poate fi data de sindromul Bartter, deficienta de magneziu, vomismente, alcalii exogene sau ingestie de diuretice. Determinarea electrolitilor urinari (in special [CI ] urinar) si screen-ing-ul urinei in cazul diureticelor pot fi folositoare. Daca urina este alcalina, cu [Na+] si [K+] crescute, dar cu [CI\"] scazut, diagnosticul este de vomismente (recunoscute sau ascunse) sau ingestie de alcalii. Daca urina este relativ acida si are o concentratie scazuta de Na+, K+ si CI\", este foarte probabila existenta unor vomismente anterioare, o situatie posthipercapnica sau o ingestie anterioara de diuretice. Daca, pe de alta parte, concentratiile urinare de sodiu, potasiu sau clor nu sunt scazute, trebuie luate in considerare o deficienta de magneziu, un sindrom Bartter sau o ingestie curenta de diuretice.

Administrarea de alcalii Administrarea cronica de alcalii la pacientii cu functie renala normala determina cel mult o alcaloza minima. Totusi, alcaloza la pacientii cu insuficienta renala cronica se poate dezvolta consecutiv administrarii de alcalii cand este depasita capacitea normala de excretie a HCO3 sau cand afectiuni hemodinamice coexistente determina cresterea reabsorbtiei fractionate de HCO3. Acesti pacienti sunt reprezentati de cei care primesc HCO3 oral sau intranos, acetat (solutii parenterale de hiperalimentare), citrat (transfuzii) sau antiacide si rasini schimbatoare de cationi (hidroxid de aluminiu si polistiren sulfonat de sodiu). O cauza rara este ingestia pe timp indelungat de lapte si antiacide in exces. Atat hipercalcemia cat si excesul de vitamina D pot creste reabsorbtia renala de HCO3 si pot cauza nefrocalcinoza, insuficienta renala sau alcaloza meolica. Oprirea ingestiei sau administrarii de alcali este frecnt suficienta pentru a corecta alcaloza.



Cauze de alcaloza meolica


I. incarcare exogena cu HCO3\"

A. Administrare acuta de alcali


B. Sindromul lapte-alcaline

II. Scaderea efectiva a VFEC, normotensiune, deficit de K+ si hiperaldosteronism hiperreninemic secundar


A. Origine gastrointestinala

1. Vomismente


2. Aspiratie gastrica

3. Diaree dorica congenitala


4. Adenom vilos

B. Origine renala


1. Diuretice

2. Stari edematoase


3. Stari posthipercapnice

4. Hipercalcemie /hipoparatiroidism


5. Recuperare dupa acidoza lactica sau cetocidoza

6. Anioni neresorbabili incluzand penicilina, carbenicilina


7. Deficit de Mg2+

8. Depletie de K+


9. Sindrom Bartter

C. Sindrom Gitelman
III. Expansiunea VFEC, hipertensiune, deficit de K+ si exces de mineralocorticoid
A. Niluri crescute de renina


1. Stenoza arterei renale

2. Hipertensiune accelerata


3. Tumora secretanta de renina

4. Terapie cu estrogeni


B. Niluri scazute de renina

1. Aldosteronism primar


a. Adenom

b. Hiperplazie


c. Carcinom

2. Defecte enzimatice suprarenale


a. Deficienta de lip-hidroxilaza

b. Deficienta de 17oc-hidroxilaza


3. Sindrom Cushing

a. Corticotropina ectopica


b. Adenom suprarenal

c. Primar hipofizar


4. Altele

a. Licorice (lemn-dulce)


b. Carbenoxolona

c. Tutun masticabil


d. Sindrom Liddle




Tipareste Trimite prin email



loading...








Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2020 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Boli:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai