mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Semnalele aferente ale reflexului la agresiune
Index » Tulburari ale homeostaziei » Semnalele aferente ale reflexului la agresiune
» Insulina

Insulina







Sinteza si secretia de insulina de catre celulele pancreatice beta sunt controlate de: concentratia substratului circulant (glucoza, aminoacizi grasi liberi) de activitatea sistemului nervos getativ si de efectul direct sau indirect al unor hormoni.
Cresterea glicemiei stimuleaza secretia de insulina prin glucoreceptori centrali si prin actiune directa pe celulele beta-pancreatice. Scaderea concentratiei de glucoza inhiba secretia de insulina prin cai similare (122). Secretia de insulina este de asemenea stimulata de cresterea concentratiei de aminoacizi si, probabil, de cresterea concentratiei de acizi grasi liberi si corpi cetonici.In conditii normale concentratia plasmatica de glucoza reprezinta cel mai important sistem de control al secretiei de insulina.In conditii postagresi efectul glicemiei este estompat de mecanisme getati si hormonale, care produc "rezistenta la insulina\". Acest fenomen este datorat densitatii mai mari de receptori alfa-adrenergici, decat beta-adrenergici, la nilul celulelor beta-pancreatice. Activarea receptorilor alfa-adrenergici, prin stimularea simpatica si cresterea concentratiilor circulante de adrenalina si noradrenalina, fenomene caracteristice perioadei postagresi, inhiba secretia de insulina. in contrast, administrarea de isoproterenol, exclusiv beta-agonist adrenergic, produce cresterea secretiei de insulina. Stimularea parasimpatica produce de asemenea o crestere a secretiei de insulina.


Somatostatina este un inhibitor puternic al secretiei de insulina prin actiune directa pe celulele beta-pancreatice; in contrast beta-endorfina, gluca-gonul, cortizolul, estrogenul, progesteronul si hormonul paratiroidian produc hiperinsulinism. Glucagonul si beta-endorfina cresc secretia de insulina prin actiune directa pe celulele beta-pancreatice, pe cand cortisolul creste secretia de insulina prin interferenta cu activitatea insulinica periferica. Eliberarea de insulina poate fi mediata si de NO, factorul vasodilatator endotelial, care este partial responsabil de efectul secretagog al argininei (47, 101).
Insulina este principalul hormon anabolic al organismului, in aceasta calitate promovand stocarea de carbohidrati, proteine si lipide. Desi actiunile insulinei sunt in primul rand pe ficat, muschi scheletic si tesut adipos, ea afecteaza majoritatea tesuturilor cu cateva exceptii: sistemul hematopoietic, sistemul nervos central si plaga.
Insulina promoaza intrarea glucozei in celule prin stimularea transportului transmembranar. Concentratia de glucoza intracelulara crescuta este utilizata in glicogeneza si glicoliza. Glicoliza furnizeaza energia necesara glicogenezei. Insulina inhiba de asemenea gluconeogeneza la nil hepatic prin inhibitia phosphoenolpiruvat-carboxilazei si stimularea phosphofructo-kinazei si piruvat-kinazei (122).


Actiunea principala a insulinei pe meolismul proteic este promovarea sintezei proteice, prin cresterea transportului aminoacizilor in ficat si alte tesuturi periferice si prin inhibitia gluconeogenezei si oxidarii aminoacizilor.
Actiunea pe meolismul lipidic este direc-tionata spre stimularea sintezei de lipide si inhibitia degradarii lipidelor. Prin stimularea lipoprotein-li-pazei, insulina face trigliceridele mult mai disponibile pentru captarea din plasma de catre tesutul adipos si ficat. Sinteza de glicerol din glucoza si suntul pentozic sunt de asemenea stimulate de insulina si furnizeaza elementele necesare sintezei lipidelor.
Eliberarea si activitatea insulinei este suprimata dupa operatie si in timpul fazei acute a injuriei (59). Acesta este rezultatul efectelor directe pe celulele pancreatice si modificarilor determinate de cateco-lamine in activitatea insulinei si glucozei (87). Totusi, spre deosebire de inanitie, nilul concentratiei plasmatice de insulina este semnificativ crescut fata de nilul bazai, dar nu suficient de crescut fata de nilul glicemiei.



Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Tulburari ale homeostaziei:


 
Fa-te cunoscut! invitatie-1
Invitatie Online - promoveaza produse medicale invitatie-2

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

invitatie-3
vizitatorii nostri pot fi clientii tai