Consecintele clinice ale infectiei HIV acopera un spectru larg, plecand de la sindromul acut asociat cu infectia primara, la un stadiu asimptomatic prelungit si apoi la boala avansata. Este cel mai bine sa consideram boala produsa de HIV ca debutand in momentul infectiei primare si progresand catre stadii variate. Asa cum am mentionat mai sus, la majoritatea pacientilor apar, in tot cursul infectiei HIV, o replicare activa virala si o inrautatire progresiva a climatului imunologic. Cu exceptia nonprogresivilor de lunga durata ( mai sus), boala produsa de HTV progreseaza inexorabil, chiar si in timpul stadiului clinic latent. Ea poate fi impartita empiric pe baza gradului imunodeficientei, intr-un stadiu timpuriu (nilul celulelor T CD4+>500/|il), un stadiu intermediar (nilul celulelor T CD4+ intre 200 si 500 la JJ.1) si un stadiu avansat (nilul celulelor T CD4+ lcm) in cel putin doua grupe extrainghinale pentru mai mult de trei luni, fara o cauza evidenta, este, de obicei, cel mai timpuriu semn de infectie HIV dupa infectia primara. Ea se datoreaza hiperplaziei foliculare marcate aparuta ca raspuns la infectia HIV; ganglionii sunt, in general, mobili si nu conflueaza. Aceasta caracteristica a bolii HIV, ce poate fi vazuta in orice punct din spectrul disfunctiei imune, nu se asociaza cu o probalitate crescuta de a dezvolta SIDA. Paradoxal, o pierdere a limfadenopatiei sau o reducere a marimii ganglionilor limfatici pot fi markeri de prognostic ai progresiei bolii. in stadiile timpuriu si intermediar ale infectiei HIV (nilul celulelor T CD4+>200/(il), diagnosticul diferential principal se face cu forma adenopatica a sarcomului Kaposi. Tarziu in cursul bolii, numarul afectiunilor cu care se face diagnosticul diferential creste incluzand: limfoame, infectii micobacteriene, toxoplasmoza, infectie fungica sistemica si angiomatoza bacilara. La pacientii cu boala timpurie,
biopsia limfatica nu este indicata decat daca sunt semne si simptome de boala sistemica cum ar fi
febra si pierderea in greutate sau daca ganglionii limfatici incep sa creasca, sa-si piarda mobilitatea sau sa fuzioneze.
Leziuni ale cavitatii bucale Leziunile cavitatii bucale, incluzand candidoza, leucoplakia paroasa si
ulcerele aftoase sunt in special comune in timpul acestei faze a infectiei HIV Infectia bucala cu Candida si leucoplakia paroasa orala (presupus generata de virusul Epstein-Barr) sunt, de obicei, indicatoare ale unui declin imunologic moderat, aparand, in general, la pacienti cu mai putin de 300 de celule T CD4+ la microlitru. intr-un studiu, 59% dintre pacientii cu candidoza orala au dezvoltat SIDA in anul urmator. Candidoza orala se manifesta ca un exsudat alb-branzos, de obicei pe o mucoasa eritematoasa ( sa ID-42). Desi cele mai frecnte leziuni se gasesc pe palatul moale, leziunile timpurii sunt frecnt gasite de-a lungul marginii gingivale. Diagnosticul este realizat prin examinarea directa a unui prelevat, pentru identificarea elementelor pseudohifale. Cultura nu are nici o valoare, cata vreme majoritatea pacientilor cu infectie HIV prezinta o cultura din exsudatul faringian pozitiva pentru Candida, chiar si in absenta leziunilor. Leucoplakia orala paroasa se prezinta sub forma de leziuni filamentoase albe situate, in general, de-a lungul marginilor laterale ale limbii ( sa ID-41).
Fiind de obicei mai mult un semn al imunodeficientei induse HIV decat o problema clinica, cazurile sere raspund la terapia cu aciclovir. Ulceratiile aftoase ale orofaringelui posterior sunt observate, de asemenea, in mod obisnuit, la pacientii cu infectie HIV Aceste leziuni sunt de etiologie necunoscuta si pot deni foarte dureroase, interferand cu procesul de deglutitie. Anestezia topica asigura un confort simptomatic imediat si de scurta durata. Tratamentul eficace cu thalidomida al acestei conditii sugereaza ca patogeneza poate implica actiunea unor citokine cu efect distructiv tisular.
Reactivarea virusului
herpes zoster (zona zoster) Aceasta reactivare este observata la 10-20% dintre pacientii cu infectie HIV ( sa ID-37). Sindromul produs de virusul varicelo-zosterian indica un declin moderat al functiei imune fiind, de obicei, primul indicator clinic al imunodeficientei. intr-un studiu, pacientii ce au dezvoltat zona zoster au facut-o intr-o perioada medie de 5 ani dupa infectia HIV intr-o cohorta de pacienti cu infectie HIV, SIDA s-a dezvoltat intr-un ritm de 1% pe luna dupa ce s-a diagnosticat zona zoster localizata. in acest studiu, cei mai predispusi la dezvoltarea SIDA au fost pacientii cu
durere puternica, boala extinsa sau boala implicand craniul si dermatoamele cervicale. La pacientii ce au dezvoltat zona zoster si leucoplakie orala paroasa sau leziuni candidozice, zona zoster a precedat leziunile orale cu aproximativ 1 an. Manifestarile clinice ale reactivarii zosteriene la pacientii infectati HIV, desi indicatoare ale compromiterii imunologice, nu sunt la fel de sere ca cele observate in alte conditii de imunodeficienta. Astfel, in timp ce leziunile pot fi intinse peste cateva dermatoame si poate fi vazuta o diseminare cutanata franca, implicarea viscerala nu a fost notata. in contrast cu pacientii fara un status imunodeficitar cunoscut, cei cu infectie HIV au tendinta la recurente ale zonei zoster, cu o frecnta a recidilor de aproximativ 20%.
Trombocitopenia Trombocitopenia poate fi, de asemenea, o consecinta timpurie a infectiei HIV Aproximativ 3% dintre pacientii cu infectie HIV si nil al celulelor T CD4+ >400/[il au un nil al trombocitelor
