Hipomagnezemia sera se asociaza cu hipocalcemie sera ( si modulul 357). Corectarea deficitului corporal total de magneziu conduce la disparitia rapida a hipocalcemiei. Exista cel putin doua cauze ale hipocalce-miei: anomalii ale secretiei de PTH si o diminuare a respon-sivitatii la PTH.
Hipomagnezemia se clasifica in general in primara si secundara; hipomagnezemia primara se datoreaza unor defecte ereditare in absorbtia intestinala sau in resorbtia renala a magneziului. Hipomagnezemia secundara, mai frecnta, are origine nutritionala sau este rezultatul unor
tulburari dobandite, intestinale sau renale. Cauzele cele mai frecnte ale afectiunii secundare sunt
alcoolismul cronic cu aport nutritional scazut, sindroame de malabsorbtie intestinala si
nutritia parenterala, in cadrul careia se omite suplimentarea cu magneziu.
Magneziul are efecte similare cu ale calciului asupra secretiei de PTH; hipermagnezemia inhiba, iar hipomagnezemia stimuleaza secretia de PTH. Efectele magneziului asupra secretiei hormonale au de obicei importanta fiziologica redusa totusi, deoarece predomina efectele calciului. Este necesara o variatie serica mai mare a magneziului decat a calciului pentru a influenta secretia hormonala. Cu toate acestea, hipomagnezemia, daca are o influenta asupra secretiei hormonale, aceasta va fi de natura sa mareasca aceasta secretie. De aceea, este surprinzatoare constatarea ca hipomagnezemia sera este asociata cu un blocaj al secretiei de PTH. Explicatia pentru acest paradox este ca hipomagnezemia cronica, sera, reflecta deficitul intracelular de magneziu, care interfera cu secretia si raspunsul periferic la PTH. Mecanismul defectelor celulare caracteristice hipomagnezemiei nu se cunoaste, desi o anomalie a ade-nilat-ciclazei (careia magneziul ii serste drept cofactor) a fost propusa ca mecanism patogenic.
In cele mai multe cazuri in care hipomagnezemia se asociaza cu hipocalcemie, magneziul seric este sub 0,4 mmol/1 (1 mg/ dl). Nilurile de PTH sunt de obicei nedetecile sau scazute, in discordanta cu stimularea exercitata de hipocalcemia sera, iar reincarcarea rapida cu magneziu conduce la rapida crestere a concentratiei de PTH. Datele globale arata ca secretia de PTH este virtual blocata la toti pacientii cu hipomagnezemie sera; astfel, un hipoparatiroidism absolut sau relativ pare sa fie regula la pacientii cu hipocalcemie secundara unui hipomagnezemii.
In plus, la unii pacienti survine o diminuare a raspunsului periferic la administrarea de PTH, care se manifesta prin raspuns subnormal in excretia urinara a fosforului si AMP-ului ciclic dupa administrarea de PTH exogen la pacientii cu hipomagnezemie care au hipocalcemie. La acelasi pacient, se poate manifesta concomitent un blocaj al secretiei de PTH si o lipsa a raspunsului renal la PTH-ui exogen. Cand se intreprinde o reincarcare rapida cu magneziu, refacerea concentratiilor de PTH la niluri normale sau peste normal poate preceda cu cateva zile normalizarea calciului in ser.
In general, blocarea raspunsului secretor al PTH-ului in hipomagnezemie pare a fi cauza reala a hipocalcemiei. Faptul ca perturbarea raspunsului periferic, mai ales a raspunsului renal, este foarte variabila de la un pacient la altul, sugereaza ca pentru a induce o rezistenta a organelor-tinta este nevoie de un deficit de magneziu mai important decat cel necesar perturbarii secretiei hormonale.
S-au observat si alte cateva caracteristici. Raspunsul rapid al secretiei hormonale care urmeaza reincarcarii cu magneziu, evidentiabil uneori in minutele care urmeaza administrarii unei doze parenterale masi de magneziu, indica faptul ca biosinteza hormonului nu este perturbata, ci numai secretia acestuia. Nilurile serice ale fosfatului nu sunt de obicei crescute, ca in cazul pacientilor cu hipoparatiroidism dobandit sau idiopatic, probabil pentru ca hipomagnezemia este insotita frecnt de un deficit de fosfat. Pierderi de magneziu se pot observa in bolile
renale cronice; magneziul poate fi crescut in
insuficienta renala acuta, dar este de obicei normal in insuficienta renala cronica.
TRATAMENT
Tratamentul afectiunii consta in repletia cu magneziu, o atentie deosebita fiind acordata refacerii deficitului intracelular, care poate fi considerabil. Dupa administrarea intranoasa de magneziu, magneziemia poate reni tranzitoriu la valorile normale, dar daca tratamentul de substitutie nu este sustinut, magneziemia se va prabusi din nou. Daca functia renala este normala, un indicator util al refacerii deficitului de magneziu este excretia urinara a magneziului; magneziul este retinut de rinichi atata timp cat deficitul de magneziu nu este compensat. Deficitele intracelulare pot atinge valori de 50 mmol sau mai mult. Administrarea parenterala de 10-l4 mmoli de magneziu inlatura de obicei semnele deficitului de magneziu. Cand cauza hipomagnezemiei o constituie pierderile renale de magneziu, pentru prenirea recidilor trebuie administrat un tratament cronic cu magneziu.
