mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Tulburari ale coagularii
Index » Oncologie si hematologie » Tulburari ale coagularii
» Afectarea coagularii in bolile hepatice

Afectarea coagularii in bolile hepatice


Share





intrucat ficatul joaca un rol central in sinteza si meolismul proteinelor de coagulare, disfunctia hepatica este frecnt insotita de un defect al hemostazei. Cauzele majore ale hemoragiei la pacientii cu afectiuni hepatice sunt evidentiate in
elul 118-2. Este importanta recunoasterea faptului ca hemoragia se datoreaza de obicei unei leziuni anatomice, la care se poate adauga si un deficit al hemostazei. Majoritatea pacientilor sangereaza ca urmare a complicatiilor hipertensiunii portale, cum ar fi varicele esofagiene, sau prin gastrita si ulcere peptice ale tractului gastro intestin al. Hipertensiunea portala produce de asemenea splenomegalie cu sechestrarea splenica a plachetelor, si trombocitopenie, care contribuie la hemostaza defectuoasa ( modulul 298).


Pacientii cu afectiuni hepatice nu pot depozita optim vitamina K si pot prezenta astfel un oarecare deficit de vitamina K. Colestaza, intalnita frecnt in bolile hepatice, impiedica absorbtia vitaminei K si scade si mai mult depozitele hepatice de vitamina K. Au fost de asemenea descrise anomalii ale gamma-carboxilarii proteinelor complexului protrombinic independente de vitamina K, precum si productia unor proteine anormale. Pacientii pot prezenta si o productie scazuta a altor proteine de coagulare, printre care fibrinogenul si factorul V. Si ficatul produce inhibitori ai coagularii, cum ar fi antitrom-bina III si proteinele C si S, fiind si sediul de eliminare al factorilor de coagulare activati si al enzimelor fibrinolitice. Astfel, pacientii cu boli hepatice au o "stare de hipercoagu-labilitate\" si sunt predispusi la dezvoltarea CID sau a fibrinolizei sistemice. Din aceste moti, defectele de coagulare in insuficienta hepatica avansata sunt adesea dificil de diferentiat de cele din CID.
La fiecare pacient cu hemoragie si afectare hepatica ar trebui efectuate determinari ale TP, TPT, ale numarului de plachete si ale fibrinogenului, desi nu este intotdeauna posibila determinarea anomaliei principale a hemostazei dupa un singur set de teste de laborator. Pentru pacientii cu o afectiune hepatica cronica ce dezvolta o complicatie acuta este util sa fie disponibile date de laborator anterioare. Exista o buna corelatie intre gradul prelungirii TP si riscul de hemoragie. Majoritatea pacientilor prezinta o prelungire moderata a TP si TPT, o usoara trombocitopenie si un nil normal al fibrinogenului. Totusi, se pot prezenta si cu un defect mai complex, ce combina sinteza deficitara, eliminarea anormala si consumul activ al proteinelor de coagulare. intrucat deficitul de vitamina K este foarte frecnt, este recomandabil sa administram o singura doza parenterala de vitamina K dupa obtinerea rezultatelor testelor initiale de laborator, cu toate ca aceasta poate corecta doar partial aceste anomalii. Prezenta trombocitopeniei sere sau a unui nil scazut de fibrinogen sugereaza CID si poate necesita teste suplimentare si tratament.


Cea mai sigura terapie de substitutie la un pacient cu afectiune hepatica este plasma proaspata congelata, intrucat furnizeaza toti factorii de coagulare cunoscuti. Dar si aceasta forma de terapie are neajunsuri, intrucat cantitatile mari de plasma pot sa accelereze encefalopatia hepatica si sa produca supraincarcare hidrosalina. Concentratele de complex protrombinic ar trebui evitate, deoarece ele inlocuiesc doar factorii dependenti de vitamina K, pot fi contaminate cu virusuri hepatitice si HIV si contin mici cantitati de proteine de coagulare activate. Asemanator nici concentratele de fibrinogen (sau criopreci-pitatul), care sunt bogate in factor VIII si fibrinogen, nu ar trebui utilizate fara asocierea plasmei proaspete congelate. S-a considerat ca terapia anticoagulanta cu heparina controleaza CID, dar aceasta este riscanta si nu este recomandata la pacientii cu ciroza, intrucat heparina este meolizata intermitent si poate duce astfel la hemoragii sere.



Tipareste Trimite prin email






Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2021 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Oncologie si hematologie:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai