mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Diabetul zaharat
Index » Endocrinologie si metabolism » Diabetul zaharat
» Complicatii metabolice acute

Complicatii metabolice acute


Share





in plus fata de hipoglicemie, pacientii cu diabet sunt susceptibili la doua complicatii meolice acute majore: cetoacidoza diabetica si coma noncetonica hiperosmolara. Prima este o complicatie a diabetului insulino-dependent, in timp ce ultima apare de obicei in cadrul bolii non-insulino-dependente. Cetoacidoza apare rar in DZNID aderat, desi poate aparea si in aceasta situatie.
Cetoacidoza diabetica Cetoacidoza diabetica pare sa necesite deficitul de insulina cuplat cu o crestere relati sau absoluta a concentratiei de glucagon. Ea este cauzata adesea de intreruperea aportului de insulina, dar poate fi derminata si de stress fizic (de exemplu infectii, interventii chirurgicale) sau emotional, in ciuda terapiei continue cu insulina. in primul caz, concentratia de glucagon creste secundar retragerii insulinei, in timp ce in stress stimulul operativ pentru eliberarea de glucagon este probabil epinefrina. in plus, la stimularea secretiei de glucagon epinefrina blocheaza probabil eliberarea micilor cantitati de insulina reziduala gasite la unii subiecti cu DZID si inhiba transportul de glucoza indus de insulina in tesuturile periferice. Aceste modificari hormonale au 2 efecte critice: (1) Ele induc gluconeogeneza maxima si scad utilizarea periferica a glucozei, cauzand hiperglicemie severa. Glucagonul faciliteaza gluconeogeneza prin inductia unei scaderi a fructozo-2,6-bifosfatului, un intermediar ce stimuleaza glicoliza si blocheaza gluconeogeneza. Cand concentratiile fructozo-2,6-bifosfatului scad, glicoliza este inhibata si gluconeogeneza este stimulata. Hiperglicemia rezultata induce o diureza osmotica ce conduce la depletia volumului si deshidratarea, ce caracterizeaza starea cetoacidotica. (2) Ele activeaza procesul cetogenetic si astfel initiaza dezvoltarea acidozei meolice. Pentru ca cetoza sa apara trebuie sa se produca modificari atat in tesutul adipos cat si in ficat. Acizii grasi liberi din depozitele adipoase reprezinta substratul primar pentru formarea corpilor cetonici, iar nivelurile plasmatice ale acizilor grasi liberi trebuie sa creasca, daca apar rate inalte de cetogeneza. Oricum, acizii grasi furnizati ficatului sunt reesterificati si stocati ca trigliceride hepatice sau convertiti in lipoproteine cu densitate foarte scazuta si transportati inapoi in circulatie, in afara cazului cand este actita oxidarea hepatica a acizilor grasi. in timp ce eliberarea acizilor grasi liberi este crescuta de catre deficitul insulinic, oxidarea accelerata a acizilor grasi in ficat este indusa in principal de glucagon prin actiunea sa asupra sistemului de enzime al carnitin-palmitoil-transferazei, responsabil de transportul acizilor grasi in mitocondrii. Cand acizii grasi cu lant lung ajung la ficat, ei sunt mai intai esterificati cu coenzima A (CoA). Acil CoA lipidica nu poate traversa membranele mitocondriale pana cand nu este transesterificata cu carnitina. Dupa cum este prezentat in ura 334-3, carnitin palmitoiltransferaza I transesterifica acil CoA lipidica la acilcarnitina lipidica, care apoi traverseaza membrana mitocondriala interna via translocaza. Reversul reactiei apare in matrice sub influenta carnitinpalmitoiltransferazei II. in stare saturata, carnitin palmitoiltransferaza I este inacti si, in consecinta, acizii grasi cu lant lung nu pot intra in contact cu enzimele |3 oxidative pentru productia de corpi cetonici. In timpul inanitiei sau diabetului necontrolat, sistemul este actit; in aceste circumstante, rata cetogenezei depinde in primul rand de concentratia de acizi grasi ce ajung la carnitin palmitoil transferaza I, dupa o functie de ordinul intai.


Glucagonul (sau o modificare a raportului glucagon/ insulina) activeaza sistemul de transport pe doua cai. in prima, glucagonul produce o scadere rapida a continutului hepatic de malonil-CoA prin intreruperea secventei glucozo-6-fosfat->pirut->citrat-> acetil-CoA->malonil CoA, prin descresterea mentionata anterior a fructozo-2,6-bifosfatului. Glucagonul inhiba de asemenea acetil CoA carboxilaza, enzima ce transforma acetil CoA in malonil CoA. Malonil CoA, primul intermediar angajat in sinteza de acizi grasi din glucoza, este un inhibitor competitiv al carnitin palmitoiltransferazei I si o scadere a concentratiei lui activeaza enzima. in cea de-a doua cale, glucagonul produce o crestere a concentratiei hepatice a carnitinei, care conduce reactia catre formarea de acilcarnitina lipidica, prin legea actiunii maselor. Aceste evenimente sunt rezumate schematic in ura 334-4. La concentratii plasmatice inalte de acizi grasi, preluarea hepatica a acizilor grasi este suficienta pentru a satura ambele cai, oxidati si de esterificare, ducand la ficatul gras, hiper-trigliceridemie si cetoacidoza. Supraproductia de cetone de catre ficat este primul eveniment in starile cetozice, dar limitarea utilizarii periferice joaca de asemenea un rol la concentratii inalte de acetoacetat si |3-hidroxibutirat.

Clinic, cetoacidoza incepe cu anorexie, greata si rsaturi, cuplate cu o rata crescuta de formare a urinei. Durerea abdominala poate fi prezenta. Daca nu se aplica tratament, poate aparea alterarea starii de constienta sau coma franca. Examinarea initiala arata de obicei respiratiile Kussmaul impreuna cu semne de depletie volemica. Rar, aceasta din urma este suficienta pentru a cauza colapsul scular si intreruperea functionarii renale. Temperatura corporala este normala sau sub normal in cetoacidoza necomplicata. Astfel, febra sugereaza prezenta infectiei. Leucocitoza, frecvent foarte marcata, este o trasatura a acidozei diabetice in sine si poate sa nu indice infectie.
Anomaliile meolice ale comei diabetice sunt prezentate in elul 334-8. Cate aspecte merita comentate. Acidoza meolica si gaura anionica sunt aproape in totalitate justificate de catre nivelurile plasmatice crescute ale acetoacetatului si (3-hidroxibutiratului, desi contribuie si alti acizi (de exemplu, lactat, acizi grasi liberi, fosfati). in ciuda concentratiilor initiale ale potasiului, care sunt normale spre mari, exista un deficit total de potasiu in organism de cate sute de milimoli. Similar, fosforul seric initial poate fi crescut in ciuda depletiei rezervelor organismului. Deficitul de magneziu poate fi de asemenea prezent. Concentratia sodiului seric tinde a fi scazuta in fata concentratiei osmolare modeste datorata hiperglicemiei care aduce apa intracelulara in spatiul plasmatic. Un nivel foarte scazut al sodiului seric (de exemplu 110 mmol/1) sugereaza rsaturi la aport de apa sau o pseudohiponatriemie datorata hipertrigliceridemiei severe, daca determinarile se fac pe autoanalizatoare care nu indeparteaza grasimile inainte de determinare. Hipertrigliceridemia este obisnuita in cetoacidoza si este consecinta atat a activitatii scazute a lipoprotein lipazei (un defect de eliminare), cat si supraproductiei hepatice de lipoproteine cu densitate foarte scazuta. Daca inainte de debutul cetoacidozei a fost ingerata o masa grasa, chilomicronii pot constitui o parte majora a grasimilor circulante. Hiperlipemia este vizibila de obicei, daca concentratia trigliceridelor este peste 4,5 mmol/l (400 mg/dl). Azotemia prerenala, reflectand depletia volemica, este de obicei modesta si reversibila la tratament. Nivelul amilazei serice poate fi crescut si poate aparea pancreatita franca.
Diagnosticul cetoacidozei la un pacient cunoscut a avea diabet insulino-dependent nu este dificil. Aparitia sa la un pacient nediagnosticat anterior necesita diferentierea de alte cauze obisnuite ale acidozei meolice cu gaura anionica: acidoza lactica, uremia, cetoacidoza alcoolica si unele intoxicatii. Primul pas este sa se testeze urina pentru glucoza si cetone. Daca cetonele urinare sunt negative, exista probabil alta cauza pentru acidoza. Daca sunt pozitive, se impune examinarea plasmei pentru a fi siguri ca este vorba de ce mai mult decat cetoza de inanitie. intrucat determinarile cantitative ale acetoacetatului si |3 -hidroxibutiratului nu sunt disponibile de rutina, teste semicantitative trebuie facute folosind benzi reactive pentru cetone. Dilutii seriate ale plasmei pot fi facute si testate. Un test puternic pozitiv poate aparea in plasma nediluata, datorita doar inanitiei; o reactie puternica dupa diluare peste 1:1 este o marturie probabila pentru cetoacidoza. in afara diabetului, singura conditie cetoacidotica comuna este cetoacidoza alcoolica. Acest sindrom, care prin definitie apare la alcoolicii cronici, urmeaza de obicei unui consum exagerat de alcool, chiar daca pacientul nu a consumat alcool timp de 24 ore sau mai mult. Nu apare niciodata in absenta inanitiei si este asociat frecvent cu rsaturi severe si durere abdominala. Pancreatita este prezenta la pana la 75% din pacienti. Un nivel al glucozei plasmatice de mai putin de 8,3 mmol/l (150 mg/dl) a fost gasit la trei sferturi din cazuri intr-o serie si la 15% a fost mai mic de 2,8 mmol/l (50 mg/dl) la prezentarea la spital. Hiperglicemia poate aparea, dar este de obicei usoara si rareori, daca se intampla, depaseste 17 mmol/l (300 mg/dl). Concentratiile de acizi grasi liberi plasmatici sunt mai mari (in medie 2,9 mmol/l) decat in inanitia obisnuita (lori de 0,7-l,0 mmol/l), atingand niveluri obserte in cetoacidoza diabetica. Probabil ca ficatul este actit pentru cetogeneza prin inanitie la acesti pacienti si condus la rate maximale ale formarii de cetone prin nivelurile inalte de acizi grasi. De ce unii alcoolici mobilizeaza acizi grasi in exces nu este cunoscut. In contrast fata de acidoza diabetica, sindromul este rapid reversibil prin administrarea intravenoasa de glucoza. Ca la toti alcoolicii la care se administreaza glucoza, tiamina trebuie suplimentata pentru a evita precipitarea unui beri-beri acut (Alte vitamine hidro solubile, desi nu atat de critice, vor fi de asemenea perfuzate). Insulina se impune doar daca hiperglicemia persista pe parcursul terapiei. Cetoacidoza aderata poate aparea la infometare in timpul trimestrului trei de sarcina si la mame ce alapteaza si nu mananca, dar complicatia este rara.


Cetoacidoza diabetica nu poate fi remisa fara insulina. Timp de zeci de ani, 50 sau mai multe unitati de insulina erau administrate pe ora pana cand cetoza se remitea, dar acum cei mai multi pacienti sunt tratati cu "doze joase\" de insulina in scheme in care 8 pana la 10 unitati de insulina se perfuzeaza intravenos in fiecare ora. Cele mai multe acidoze diabetice pot fi remise adect prin tratament cu doze mici, dar unii pacienti nu raspund. Probabil, rezistenta la insulina ce este caracteristica cetoacidozei diabetice este mai pronuntata la acesti pacienti decat la subiectii care raspund. Problema este aceea ca subiectii rezistenti nu pot fi identificati prospectiv. Pentru acest motiv, este probabil de preferat sa se administreze 25-50 unitati de insulina initial ca un bolus intravenos, urmate de o perfuzie de 15-25 unitati pe ora pana cand cetoacidoza este remisa. Nu se cunosc efectele toxice ale dozelor mari de insulina, intrucat raspunsul fiziologic maximal este obtinut dupa ce receptorii insulinici sunt saturati, indiferent cat de multa insulina se administreaza. Antajul schemei cu doze mari este ca asigura saturatia receptorilor in fata anticorpilor competitivi sau a altor factori de rezistenta. Concentratii mari de insulina accelereaza probabil remisia cetoacidozei prin actiune via receptorul IGF-l. Interactiunea hormonala cu acest receptor poate scadea nivelul glucozei sanguine printr-un mecanism independent de receptorul insulinic. Cetoza diabetica a fost remisa de terapia cu IGF-l la un pacient cu rezistenta severa la insulina. Daca medicii aleg schema cu doze mici de insulina, ei trebuie sa fie alarmati de posibilitatea rezistentei. Daca acidoza persista dupa cate ore de tratament, cantitati crescute de insulina sunt in mod clar indicate. Cetoacidoza, de asemenea, poate fi tratata adect cu insulina intramuscular (dar nu subcutanat).
Tratamentul cetoacidozei necesita de asemenea fluide intravenos. Deficitul lichidian obisnuit este de 3-5 1 si sunt necesare atat solutii saline cat si apa. intre 1 si 2 1 de solutie salina izotona sau Ringer lactat trebuie administrati rapid intravenos la sosire, cu cantitati suplimentare determinate de eliminarea urinara si aprecierea clinica a starii de hidratare. Cand nivelul glucozei plasmatice scade la aproximativ 17 mmol/l (300 mg/dl) se vor adauga solutii de glucoza 5%, atat ca sursa de apa libera cat si ca masura profilactica pentru a preveni sindromul tardiv de edem cerebral. Acesta din urma este o complicatie rara a cetoacidozei, ce apare mai des la copii. El este suspectat cand un pacient ramane comatos sau cade in coma dupa remisiei acidozei.Inlocuirea potasiului este intotdeauna necesara, dar momentul de administrare riaza. Nivelul initial de potasiu este adesea mare, in ciuda unui deficit global in organism, datorita acidozei severe. in acest caz, cationul nu fi de obicei necesar pana dupa 3-4 ore de la initierea terapiei, cand remiterea acidozei si actiunea insulinei produc o trecere a K+ in apa intracelulara. Pe de alta parte, daca loarea la inceput este normala sau scazuta, potasiul se administra din vreme, intrucat concentratiile plasmatice se prabusesc rapid in timpul terapiei, predispunand pacientul la aritmii cardiace sau la paralizia muschilor respiratori. Daca potasiul este foarte scazut, insulina trebuie amanata 60-90 minute, pana cand 40-50 mmoli de potasiu pot fi administrati. And in vedere depletia de fosfat din cetoacidoza, potasiul se administra initial ca fosfat de potasiu, mai degraba decat clorura de potasiu.
Tratamentul cu bicarbonat este indicat la pacientii cu acidoza severa (pH 7 sau mai mic), in special daca este prezenta hipotensiunea (acidoza insasi poate produce colaps scular). Nu este folosit de rutina la pacientii cu boala mai putin acuta, deoarece alcalinizarea rapida poate avea efecte daunatoare asupra eliberarii de oxigen catre tesuturi. Curba de disociere a oxihemoglobinei este normala in cetoacidoza diabetica, datorita efectelor opuse ale acidozei si deficientei de 2,3 difosfoglicerat (2,3-DPG) in globulele rosii. Daca acidoza este remisa rapid, deficienta de 2,3-DPG devine manifesta, crescand aviditatea cu care hemoglobina leaga oxigenul si scazand eliberarea de oxigen in tesuturile periferice. La un pacient cu depletie volemica cu perfuzie tisulara saraca o asemenea modificare ar putea, teoretic, predispune la dezvoltarea acidozei lactice. Se crede, de asemenea, ca bicarbonatul ar scadea functia ventriculara stanga prin acidifiere paradoxala, datorata intrarii mai rapide a CO2 decat a bicarbonatului in apa intracelulara. Daca se administreaza bicarbonat, perfuzia fi oprita cand pH-ul ajunge la 7,2 pentru a minimaliza posibilele efecte adverse si a preveni alcaloza meolica, pe masura ce cetonele circulante sunt meolizate la bicarbonat cu remiterea cetoacidozei.


In urmarirea raspunsului la tratament doua puncte trebuie subliniate. (1) Nivelul glucozei plasmatice scade inriabil mai repede decat nivelul cetonelor plasmatice. Insulina nu trebui oprita, deoarece concentratiile glucozei ajung la normal; mai mult, dupa cum s-a mentionat, glucoza trebui perfuzata si insulina continuata pana cand cetoza s-a remis. (2) Valorile cetonelor plasmatice nu sunt foarte utile in aprecierea raspunsului clinic. Materialele de testare masoara acetoa-cetatul si acetona, dar nu si|3-hidroxibutiratul. intrucat (3-hidroxi-butiratul trebuie oxidat la acetoacetat inainte de utilizare, este caracteristic pentru cetonele plasmatice masurate prin benzi reactive sa ramana sile sau chiar sa creasca devreme in tratament, intr-un moment cand concentratia cetonelor totale (acetoacetat plus |3-hidroxibutirat) este in scadere. Deoarece (3-hidroxibutiratul si acetoacetatul reprezinta un cuplu redox in echilibru cu concentratiile mitocondriale de NADH/NAD, colapsul scular sau hipoxia severa pot masca prezenta cetoacidozei, deoarece acetoacetatul este redus la |3-hidroxibutirat. in aceste circumstante, ratia |3-hidroxibutirat/acetoacetat, normal in jur de 3:1, poate atinge 7:1 sau 8:1. Paradoxal, intr-o asemenea situatie cetoza ar parea sa se inrautateasca, pe cand starea pacientului se imbunatateste datorita conversiei (3 -hidroxibutiratului la acetoacetat, cand circulatia este resilita si oxigenarea tisulara este refacuta. Parametrii cheie de urmarit sunt pH-ul si gaura anionica calculata, deoarece acestia dau o eluare mai precisa a progresului terapeutic. Tabloul obisnuit arata o crestere a pH-ului si o scadere a gaurii anionice, chiar si atunci cand nivelul bicarbonatului plasmatic ramane scazut. Bicarbonatul persistent scazut este consecinta hipercloremiei, ce apare datorita perfuziei rapide de clorara de sodiu, pierderii bicarbonatului din organism in urina ca cetone si schimburilor cu sistemele tampon intracelulare. Unii pacienti prezinta o gaura anionica persistenta in ciuda imbunatatirii clinice si a unui pH crescut. Probabil, anionii nemasurati deri din sistemele tampon tisulare. Daca gaura anionica ramane crescuta si pH-ul este persistent scazut, aceasta indica rezistenta la insulina si necesita o crestere agresi a nivelurilor de insulina
administrate. Pe de alta parte, persistenta gaurii anionice nu indica rezistenta cand apare in fata unei imbunatatiri clinice, a unui pH crescut si a scaderii cetonelor urinare.
Toti pacientii vor fi urmariti masurand insulina si fluidele, impreuna cu o inregistrare a functiilor vitale, volumului urinar si biochimiei sanguine. Fara o asemenea inregistrare, terapia tinde sa devina haotica.
Cei mai multi pacienti cu cetoacidoza diabetica isi revin cand sunt corect tratati. in timp ce mortalitatea in serii mari este raportata a fi in jur de 10%, majoritatea deceselor rezulta din complicatii tardive ale cetoacidozei, mai degraba decat din cetoacidoza in sine. Cauzele majore sunt infarctul de miocard si infectia, in special pneumonia. Semnele de prognostic prost la prezentare includ hipotensiune, azotemie, coma profunda si boli asociate. La copii, edemul cerebral este o cauza comuna de deces (mai rara la adult). Cauza edemului cerebral nu este cunoscuta. Teoriile includ dezechilibrul osmotic intre creier si plasma, daca glucoza este scazuta rapid, scaderea presiunii oncotice a plasmei datorita perfuzarii de mari cantitati de solutii saline si fluxul ionic indus de insulina de o parte si alta a barierei sange-creier. Oricare ar fi mecanismul, ratele de mortalitate sunt inalte. Diagnosticul se sileste de obicei prin tomografie computerizata (TC). Tratamentul cuprinde injectarea in bolus a 1 g manitol per kg greutate corporala sub forma de solutie 20%. Desi cu beneficiu indoielnic, dexametazona este de asemenea administrata uzual: 12 mg initial, apoi 4 mg la fiecare 6 h. Daca nu apare raspuns, fi efectuata hiperventilatia pana la o PCO2 arteriala de aproximativ 28 minHg de catre un anestezist sau specialist in boli pulmonare.
Alte complicatii acute ale cetoacidozei includ tromboza sculara si sindromul de detresa respiratorie a adultului. Prima este indusa de depletia de volum, hiperosmolaritate, scozitate sanguina crescuta si modificari ale factorilor de coagulare favorizand tromboze. Cauza leziunii pulmonare nu este cunoscuta; probabil nu este in legatura cu acidoza meolica, intrucat sindromul de detresa respiratorie apare la fel de bine si in coma hiperosmolara. Dilatatia gastrica acuta este o alta complicatie rara. O infectie neobisnuita asociata cu cetoacidoza este mucormicoza ( mai jos). Tabelul 334-9 sintetizeaza complicatiile cetoacidozei diabetice si ale tratamentului acesteia.
Coma hiperosmolara Coma diabetica hiperosmolara noncetozica este obisnuit o complicatie a diabetului non-insu-lino-dependent. Este un sindrom de deshidratare profunda, rezultat dintr-o diureza hiperglicemica sustinuta in circumstante in care pacientul este incapabil sa bea suficienta apa pentru a tine pasul cu pierderile urinare. Obisnuit, pacientul diabetic in rsta- adesea locuind singur sau intr-un sanatoriu - dezvolta un accident scular cerebral sau infectie care agraveaza hiperglicemia si impiedica aportul adect de apa. Sindromul complet nu apare probabil pana cand depletia de volum nu a devenit destul de severa pentru a scadea debitul urinar. De asemenea, coma hiperosmolara este precipitata de proceduri terapeutice cum ar fi dializa peritoneala sau hemodializa, alimentatia prin sonda cu formule bogat proteice, perfuzii cu incarcare inalta de carbohidrati si folosirea de agenti osmotici, ca manitol si uree. Fenitoinul, steroizii, agentii imunosupresivi si diureticele, de asemenea, pot initia boala.
Absenta cetoacidozei este importanta in fiziopatologie. Cand se dezvolta cetoacidoza, greturile, rsaturile si foamea de aer aduc pacientul la medic inainte de aparitia deshidratarii extreme. Un asemenea mecanism de protectie nu este operational in diabetul juvenil de tip adult, cetoacidozic rezistent. Interesant, coma hiperosmolara poate aparea la pacientii diabetici insulino-dependenti care primesc suficienta insulina pentru a preveni cetoza, dar insuficienta pentru a controla hiperglicemia. Desi neobisnuit, aceesi persoana se poate prezenta intr-o ocazie cu cetoacidoza si in urmatoarea cu coma hiperosmolara.
Motivul absentei cetoacidozei in diabetul juvenil de tip adult este necunoscut. Aparatul cetogenetic hepatic nu este slabit, intrucat pacientii au frecvent concentratii ale cetonelor la nivelul celor din inanitie (2-4 mmol/1). Nivelurile acizilor grasi liberi sunt mai mici in coma hiperosmolara decat in cetoacidoza, iar deficitul substratului ar limita formarea cetonelor. Totusi, unii pacienti cu coma hiperosmolara au niveluri mari de acizi grasi liberi in plasma. O explicatie mai plauzibila este aceea ca nivelurile insulinei in vena porta la persoanele cu DZNID sunt mai mari decat cele ale subiectilor insulino-dependenti si previn actirea deplina a sistemului hepatic carnitin-palmitoiltransferazic. Alte posibilitati includ rezistenta la glucagon, mentionata anterior, si mentinerea unor niveluri crescute ale malonil CoA prin cresterea activitatii ciclului Cori. Ciclul Cori se refera la conversia glucozei circulante in lactat in tesuturile periferice, cu intoarcerea lactatului la ficat pentru gluconeogeneza.
Clinic, pacientii se prezinta cu o hiperglicemie extrema, hiperosmolaritate si depletie volemica, cuplate cu semne ale sistemului nervos central mergand de la senzatii neclare pana la coma. Comitialitatea - uneori de tip Jacksonian - nu este neobisnuita si poate fi obserta hemiplegie tranzitorie. Infectiile, in particular pneumonia si infectiile cu germeni gram negativi, sunt comune si indica un prognostic grav. Pneumonia este data adesea de microorganisme gram negative. Un grad inalt de suspiciune pentru infectii fi mentinut si culturi de rutina din sange si lichidul cefalo-rahidian sunt indicate. Datorita deshidratarii extreme, scozitatea plasmei este crescuta; post mortem au fost gasite tromboze raspandite in situ. Sangerarea, probabil consecinta coagularii diseminate intrasculare, si pancreatita acuta pot acompania boala.
Investigatiile de laborator in doua serii mari sunt prezentate in elul 334-l0. Glucoza plasmatica este in general in jur de 55 mmol/1 (1000 mg/dl), cam dublul lorii obserte in cetoacidoza. Osmolalitatea serica este extrem de mare, dar datorita hiperglicemiei concentratia absoluta a sodiului seric adesea nu este crescuta1. Azotemia prerenala cu cresterea marcata a azotului ureic sanguin (BUN) si creatininei este caracteristica. Acidoza meolica este usoara, bicarbonatul plasmatic fiind in medie cam 20 mmol/1. Acidoza este data de o combinatie a cetozei de inanitie, retentiei de acizi anorganici secundar hipoperfuziei renale si unei cresteri modeste a lactatului plasmatic, ultima ca o consecinta a depletiei volemice. Daca bicarbonatul este mai mic de 10 mmol/1 si cetonele plasmatice nu sunt crescute, se poate afirma ca acidoza lactica este prezenta.
Rata de mortalitate in coma hiperosmolara este mare (>50%). Ca o consecinta, tratamentul imediat este urgent. Cea mai importanta masura este administrarea rapida de mari cantitati de lichide intravenos pentru a resili circulatia si fluxul urinar. Deficitul mediu lichidian este de 10-l1 1. intrucat apa libera fi ultima necesitate, terapia initiala se face cu solutii saline izotone si 2-3 1 vor fi administrati in primele 1-2 ore. Ulterior pot fi folosite solutii saline in concentratii reduse la jumatate. Daca nivelul glucozei se apropie de normal, poate fi administrata glucoza 5% ca vehicul pentru apa libera, in timp ce coma hiperosmolara poate fi remisa numai cu lichide, insulina se administra pentru a controla mai rapid hiperglicemia. Multi autori recomanda doze mici de insulina, dar pot fi necesare cantitati mai mari, in special la pacientii obezi. Sarurile de potasiu sunt necesare de obicei mai devreme in tratamentul comei hiperosmolare decat in cetoacidoza, deoarece schimbul intracelular al K+ plasmatic in timpul terapiei este acelerat in absenta acidozei. Daca este prezenta acidoza lactica, se administra bicarbonat de sodiu pana cand poate fi resilita perfuzia tisulara. Antibioticele sunt necesare daca infectia complica loul.


Tipareste Trimite prin email









Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2020 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Endocrinologie si metabolism:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai