DILATAREA SI HIPERTROFIA CORDULUI
Supraincarcarea atriala dreapta (acuta sau cronica) poate duce la cresterea amplitudinii undei P (>2,5 mm) (ura 228-l0). Supraincarcarea atriului stang duce la o unda P bifazica in Vj, cu o componenta negativa larga sau o unda P larga (>120 ms), adesea crosetata, in una sau mai multe derivatii ale membrelor (ura 228-l0). Aceleasi modificari ale undei P pot aparea si in cazul tulburarilor de conducere intraatriale stangi, in absenta unei dilatari obiecti a AS, denumite cu un termen general anomalii atriale stangi.
Hipertrofia ntriculara dreapta (HVD) datorata unei suprasolicitari de presiune (de exemplu, stenoza valvulara pulmonara, HTP) se caracterizeaza printr-o unda R relativ inalta in ½ (R > S), de obicei insotita de deviere axiala dreapta (ura 228-l1); pot aparea aspecte qR in ½ sau V3R. Subdenilarea ST si inrsarea undei T in derivatiile precordiale drepte si mijlocii sunt adesea prezente. Acest aspect, denumit "fortare ntriculara\", este atribuit tulburarilor de repolarizare ale muschiului hipertrofiat. HVD datorata defectului septal atrial tip ostium secundum, insotit de suprasolicitare de volum a ntriculului drept, se asociaza de obicei cu un bloc de ramura dreapta complet sau incomplet, cu axa QRS la dreapta.
Cordul pulmonar acut datorat embolismului pulmonar (modulul 261) poate fi insotit de un traseu ECG normal sau cu variate modificari. Tahicardia sinusala este cea mai frecnta tulburare de ritm, desi pot aparea si alte tahiaritmii cum ar fi fibrilatia atriala sau flutterul atrial. Axa QRS poate devia uneori, la dreapta odata cu aparitia modelului SjQ3T3 (unda S ampla in D I, unda Q in D III si inrsarea undei T in D III). Dilatarea acuta a VD mai poate fi insotita de o slaba crestere progresiva a undei R si inrsarea undelor T in Vj-V4 ("fortare\" ntriculara dreapta) simuland infarctul acut anterior. Se poate produce o tulburare de conducere in VD.
Cordul pulmonar cronic datorat bolilor pulmonare obstructi (modulul 238) nu produce aspectul ECG clasic de HVD descris mai sus. In locul undelor R ample in precordialele drepte, boala pulmonara cronica se asociaza cu unde R mici in precordialele drepte si medii (progresie slaba a undelor R), datorate partial coborarii diafragmului si a cordului. Complexele hipovoltate se intalnesc in mod obisnuit datorita plamanilor hiperaerati.
Au fost propuse o serie de criterii de voltaj pentru hipertrofia ntriculara stanga (ura228-ll), bazate pe prezenta undelor R inalte in precordialele stangi si a undelor S adanci in precordialele drepte (de exemplu, SVj + RVS sau RV6 > 35 mm; sau RVS sau RV6 > 25 mm). Tulburarile de repolarizare (subdenilarea ST si inrsarea undei T) pot aparea in derivatiile cu unde R ample (aspect de "fortare\" a VS). Oricum, unde R inalte in precordiale pot aparea ca o varianta de normal, mai ales la atleti sau la subiecti cu torace subtire. Hipertrofia ntriculara stanga poate duce la cresterea amplitudinii undelor R in derivatiile membrelor (de exemplu, RaVL > 11-l3 mm, RaVF > 20 mm; Rt+ Sra > 25 mm), cu sau fara cresterea voltajului in precordiale. Prezenta modificarilor atriale stangi creste probabilitatea existentei hiper-trofiei ntriculare stangi subiacente, in cazul unor criterii de voltaj la limita. Hipertrofia ntriculara stanga progreseaza de obicei spre bloc de ramura stanga, complet sau incomplet. Sensibilitatea criteriilor de voltaj conntionale pentru decelarea HVS este scazuta la obezi si femei. Aspectul de HVS pe ECG reprezinta un marker principal, noninvaziv al riscului crescut de morbiditate si mortalitate cardiovasculara, incluzand moartea subita cardiaca. Oricum, datorita diagnosticelor fals poziti si fals negati, ECG are o utilitate limitata in identificarea dilatarii atriale sau ntriculare. Informatii mult mai precise se obtin prin ecografie cardiaca.
BLOCURILE DE RAMURA
Alterarea intrinseca a conducerii, fie pe ramura dreapta, fie pe cea stanga (tulburari de conducere intrantriculara) duce la alungirea duratei QRS. in cazul blocurilor complete de ramura, durata intervalului QRS > 120 ms; in cazul blocurilor incomplete, durata intervalului QRS este cuprinsa intre 100-l20 ms. Vectorul QRS este orientat de obicei in directia miocardului cu depolarizare intarziata (ura 228-l2). Astfel, in cazul blocului de ramura dreapta (BRD), ctorul terminal al QRS se orienteaza anterior si spre dreapta (tipic, rSR\' in ½ si qRS in V6). Blocul de ramura stanga (BRS) modifica atat faza initiala, cat si pe cea tardiva a depolarizarii ntriculare. Vectorul principal al QRS se orienteaza spre stanga si posterior. in plus, activarea initiala normala a septului interntricular, de la stanga la dreapta, este modificata, astfel incat aceasta depolarizare septala se produce de la dreapta la stanga. in consecinta, BRS genereaza complexe largi, predominant negati (QS) in Vt si complexe in totalitate poziti (R) in V6. Un aspect identic cu cel din BRS, precedat de un varf ascutit, este intalnit in majoritatea cazurilor cu activitate de pacemaker in VD, datorita intarzierii in activarea VS.
Blocurile de ramura pot surni in dirse situatii. BRD este mai frecnt intalnit decat BRS la subiecti fara boala cardiaca organica. BRD apare, de asemenea, in boli cardiace congenitale (de exemplu defect septal atrial) sau dobandite (boli vasculare, ischemice). BRS este adesea un indicator al uneia din urmatoarele patru conditii patologice: cardiopatie ischemica, hipertensiune arteriala che, boala aortica valvulara sera sau cardiomiopatie. Blocurile de ramura pot fi permanente sau intermitente. Ele pot fi dependente de frecnta; de exemplu, pot aparea cand frecnta cardiaca depaseste o valoare critica.
Blocurile de ramura si tulburarile de depolarizare secundare pacemaker-ului artificial nu duc doar la modificari ale complexului QRS, ci si ale repolarizarii, aparand tulburari secundare de repolarizare (ST-T). in blocurile de ramura, unda T este in opozitie cu partea terminala a QRS (ura 228-l2). Aceasta discordanta ctoriala QRS-T este produsa de modificarea secntei repolarizarii, care apare secundar afectarii depolarizarii. Spre deosebire de tulburarile secundare de repolarizare, cele primare sunt independente de modificarile QRS, fiind de fapt corelate cu tulburari ale proprietatilor electrice ale fibrelor miocardice propriu-zise (de exemplu, durata potentialului de actiune sau potentialul de repaus al membranei), si nu cu schimbarile in secnta repolarizarii. Ischemia, tulburarile electrolitice si medicamente precum digitala produc astfel de tulburari primare ale ST-T. Tulburarile primare si secundare ale undelor T pot coexista. De exemplu, inrsarea undelor T in precordialele drepte cu BRS sau in precordialele stangi cu BRD poate fi un important marker al ischemiei sau al altor tulburari.
Blocurile partiale ("hemiblocurile\") ale ramurii stangi (blocuri de fascicul anterior sau posterior), in general nu prelungesc semnificativ durata QRS, dar in schimb se asociaza cu devieri ale axei QRS in frontal (la stanga, respectiv la dreapta). Pot exista combinatii mai complexe de blocuri fasciculare si de ramura, cu interesarea ramificatiilor trunchiurilor drept si stang. Exemple de blocuri bifasciculare includ: BRD si bloc fascicular posterior stang, BRD si bloc fascicular anterior stang si bloc complet de ramura stanga. Blocul bifascicular cronic la persoane asimptomatice se asociaza cu un risc relativ mic de trecere in bloc atriontricular de grad inalt. Spre deosebire de acestea, blocurile bifasciculare nou instalate, in cadrul infarctului miocardic acut anterior, au un risc mult mai mare de trecere in bloc AV complet. Blocul de ramura alternant, BRD cu BRS, este un semn de boala trifasciculara. Totusi, prezenta unui interval PR alungit si a blocului bifascicular nu semnifica neaparat o interesare trifasciculara, deoarece aceasta combinatie se poate produce in cazul bolii de nodul atriontricular cu bloc bifascicular. Alungirea conducerii intrantriculare poate fi produsa si de factori extrinseci (toxici) care incetinesc conducerea ntriculara, in mod particular hiperkalemia sau unele medicamente (antiaritmice de tip I, antidepresile triciclice, fenotiazinele).
Alungirea duratei QRS nu inseamna neaparat o intarziere a conducerii, ea putand fi datorata uneipreexcitatii ntriculare prin caile accesorii, ca in sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) (ura 231-l0) si variantele inrudite. Triada de diagnostic a sindromului WPW consta in prezenta unui complex QRS larg, asociat cu un interval PR scurt si ridicarea primei parti a QRS (unda delta), aceasta fiind datorata activarii pe cale aberanta a miocardului ntricular. Prezenta fasciculelor accesorii predispune la tahiaritmii suprantriculare prin reintrare (modulul 231).