Aproximativ o treime din pacientii cu infarct inferoposterior prezinta un grad cel putin minor de necroza a ventriculului drept. Un eventual pacient cu infarct inferoposterior al ventriculului stang prezinta de asemenea infarct miocardic intins al ventriculului drept si rareori pacientii se prezinta cu infarct limitat la ventriculul drept. Infarctul de ventricul drept semnificativ din punct de vedere clinic, determina semne de insuficienta ventriculara dreapta severa (distensia venelor jugulare, semnul Kussmaul, hepatomegalie), cu sau fara hipotensiune. Supra-denivelarile segmentelor ST pe derivatiile electrocardiografice precordiale drepte, in special derivatia V4R, sunt prezente frecvent in primele 24h la pacientii cu infarct de ventricul drept. Ecocardiografia bidimensionala este utila in silirea gradului de disfunctie ventriculara dreapta. Cateterismul jumatatii drepte a cordului evidentiaza un model hemodinamic caracteristic semanand cu tamponada cardiaca sau pericardita constrictiva (panta "y\" atriala dreapta descendenta si aspectul diastolic de dip-platou al undelor ventriculare drepte) (modulul 240). Terapia consta din expansiune volemica pentru mentinerea presarcinii adecvate a ventriculului drept si eforturi de a ameliora performanta ventriculului stang cu supravegherea reducerii presiunii capilare pulmonare blocate si a presiunii arteriale pulmonare.
CAUZE MECANICE DE INSUFICIENTA CARDIACA
Ruptura de perete liber Ruptura miocardului este o complicatie dramatica a infarctului miocardic, intalnita cel mai probabil in timpul primei saptamani dupa debutul simptomelor; frecventa ei creste cu varsta pacientului. Primul infarct, antecedentele de hipertensiune, lipsa antecedentelor de angina pectorala si infarctele cu unda Q relativ masive sunt asociate cu o incidenta mai mare a rupturii cordului. in mod caracteristic, prezentarea clinica este aceea a unei disparitii bruste a pulsului, presiunii sanguine si a constientei, in timp ce electrocardiograma continua sa arate ritm sinusal (disociatie electromecanica aparenta). Miocardul continua sa se contracte, dar fluxul anterograd nu este mentinut, deoarece sangele scapa in pericard. Rezulta tamponada cardiaca (modulul 240) si masajul cardiac extern este ineficient. Aceasta situatie este aproape intotdeauna fatala desi cazurile dramatice de pericardiotomie urgenta urmata de vindecare chirurgicala de succes au fost raportate.
Defectul septal ventricular Patogeneza perforarii septului ventricular este similara cu cea a rupturii de perete miocardic liber, dar posibilitatile terapeutice sunt mai mari. Pacientii cu ruptura de sept ventricular se prezinta cu insuficienta ventriculara stanga severa, brusca in asociere cu aparitia unui suflu pansistolic, adesea acompaniat de un freamat parasternal. Este adesea imposibil sa diferentiem aceasta conditie de ruptura unui muschi papilar cu insuficienta mitrala consecutiva, o unda "v\" inalta a presiunii capilare pulmonare prezenta in ambele conditii complicand suplimentar diferentierea. Diagnosticul de defect ventricular septal poate fi silit prin demonstrarea unui sunt stanga-dreapta (adica un grad superior de oxigen la nivelul ventriculului drept) prin cateterism cardiac limitat practicat la pat, utilizand un cateter cu balon directionat dupa flux. Ecocardiografia Doppler color poate fi extrem de utila pentru realizarea acestui diagnostic la pat. O perioada prelungita de compromitere hemodinamica poate produce deteriorare ireversibila a organului si alte complicatii care pot fi evitate prin interventia precoce, incluzand perfuzia cu nitroprusiat si contrapulsatia intraaortica cu balon.
Fiziologia insuficientei mitrale acute si cea a perforatiei acute a septului ventricular se aseamana prin faptul ca nivelul presiunii din aorta in sistola determina in parte volumul regurgitat, diferenta principala fiind camera catre care fractia regurgitata este ejectata. in perforatia septului o parte din debitul ventriculului stang este ejectata in ventriculul drept, intr-un mod analog insuficientei mitrale, scaderea presiunii sistolice din aorta prin metode mecanice (contrapulsatia intraaortica cu balon) si/sau farmacologice (nitroglicerina sau nitroprusiat) pot reduce deteriorarea hemodinamica produsa de perforare.
Insuficienta mitrala ( si modulul 237) Incidenta raportata a suflului sistolic apical de insuficienta mitrala in timpul primelor catorva zile dupa debutul infarctului miocardic variaza larg (10-50% din pacienti), in functie de populatia studiata si de acuitatea observatorilor. Indiferent daca este demonstrata auscultator sau angiografic, insuficienta mitrala prezinta importanta hemodinamica la numai o mica parte din acesti pacienti.
Cea mai obisnuita cauza de insuficienta mitrala dupa infarctul miocardic este disfunctia valvei mitrale determinata de ischemie sau infarctizare. Dilatarea ventriculului drept sau modificarea marimii sau formei ventriculului, datorate alterarii contractilitatii sau formarii anevrismului, determina tulburari ale contractiei muschilor papilari. Ruptura poate aparea la nivelul muschiului papilar sau, mai frecvent, la nivelul capului muschiului papilar. Functia ventriculului stang se poate deteriora dramatic cu suprapunerea regurgitarii mitrale severe. Elementul major al diagnosticului diferential este perforatia septului ventricular, asa cum s-a discutat mai sus. Repararea sau inlocuirea chirurgicala a valvei mitrale poate fi urmata de o ameliorare spectaculoasa la pacientii la care insuficienta cardiaca acuta este determinata in principal de insuficienta mitrala severa produsa de ruptura sau disfunctia muschiului papilar si la care functia miocardului este relativ bine conservata.
Daca presiunea sistolica din aorta este scazuta la pacientii cu insuficienta mitrala, o fractie mai mare din debitul ventriculului stang va fi ejectata anterograd, micsorandu-se astfel fractia regurgitata. in acest scop, atat contrapulsatia intraaortica cu balon, care reduce mecanic presiunea sistolica din aorta, cat si perfuzia cu nitroprusiat de sodiu sau cu nitroglicerina, care scade rezistenta vasculara sistemica, au fost utilizate cu succes pentru silizarea temporara a pacientilor cu insuficienta mitrala severa in cadrul infarctului miocardic acut. Ideal, tratamentul chirurgical definitiv ar trebui amanat pana cand este eradicata staza pulmonara si infarctul a at timp sa se cicatrizeze. Cu toate acestea, daca starea hemodinamica si/sau clinica a pacientului nu se amelioreaza sau silizeaza, tratamentul chirurgical ar trebui realizat, chiar in stadiul acut.
