Incidenta aritmiilor instalate dupa infarctul miocardic este mai mare la pacientii observati precoce dupa debutul simptomelor. Mecanismele responsabile pentru aritmiile legate de infarct includ dezechilibrul sistemului nervos autonom, tulburari electrolitice, ischemia si conducerea lenta. Aritmia poate fi de obicei tratata cu succes daca exista disponibil personal calificat si echipament adecvat in momentul in care se instaleaza aritmia. Deoarece mortalitatea prin aritmie este mai mare in timpul primelor cateva ore dupa infarct este evident ca eficacitatea terapiei este direct legata de viteza cu care pacientii ajung sub observatie medicala. Tratamentul prompt al aritmiilor constituie un avantaj semnificativ al terapiei infarctului miocardic
Batai ntriculare premature Rareori, depolarizari ntriculare premature sporadice se intalnesc la aproape toti pacientii cu infarct si nu necesita tratament. in timp ce in trecut, extrasistolele ntriculare frecnte, multifocale sau diastolice precoce (asa-numitele aritmii de alarma) erau tratate de rutina cu medicamente antiaritmice pentru a reduce riscul de aparitie a tahicardiei ntriculare si fibrilatiei ntriculare, in prezent tratamentul farmacologic este rezervat pacientilor cu aritmii ntriculare sustinute. Tratamentul antiaritmicprofilactic (fie lidocaina intranos precoce, fie agenti orali mai tarziu) in absenta tahiaritmiilor ntriculare importante clinic este contraindicat deoarece acest tratament poate chiar sa creasca mortalitatea tardiva. Beta-blocantele sunt eficiente in abolirea activitatii ectopice ntriculare la pacientii cu infarct si in prenirea fibrilatiei ntriculare. Asa cum s-a prezentat mai sus ( "Blocantii receptorilor beta-adrenergici\"), ele ar trebui sa fie utilizate de rutina la pacientii fara contraindicatii, in plus, hipokaliemia si hipomagneziemia sunt factori de risc pentru fibrilatia ntriculara la pacientii cu infarct miocardic acut; concentratia serica a potasiului ar trebui adusa pana la aproximativ 4,5 mmol/1 si cea a magneziului la aproximativ 2 mmol/1.
Tahicardia ntriculara si fibrilatia ntriculara in primele 24 h ale infarctului miocardic, tahicardia si fibrilatia ntriculara se pot intalni fara aritmii de alarma anterioare. Aparitia fibrilatiei ntriculare poate fi redusa prin administrarea profilactica a lidocainei intranos. Totusi, nu s-a dodit ca acest mod de administrare reduce complet mortalitatea prin infarct miocardic acut. De fapt, pe langa complicatiile extracardiace care se pot asocia utilizarii lidocainei, aceasta poate predispune la bradicardie si asistolie. Datorita acestor moti si datorita tratamentului mai precoce al ischemiei acti, utilizarii mai frecnte abeta-blocantelor si succesului aproape unirsal al cardiorsiei electrice sau defibrilarii, tratamentul profilactic de rutina cu antiaritmice nu mai este recomandat. El ar trebui rezervat pentru pacientii care nu pot ajunge la spital sau pentru cei tratati in spitale in care nu se asigura prezenta constanta in unitatea de ingrijire a corona-rienilor a unui medic sau a unei asistente antrenate in recunoasterea si tratamentul fibrilatiei ntriculare.
Tahicardia ntriculara sustinuta care este bine tolarata hemodinamic trebuie tratata cu un regim de lidocaina intranos [bolus de 1-l,5 mg/kg; perfuzie cu 20-50 [ig/kg/min], procainamida (bolus de 15 mg/kg in 20-30 de minute; perfuzie de 1-4 mg/min), sau amiodarona (bolus de 75-l50 mg in 10-l5 minute, urmat de perfuzie cu 1 mg/min in 6 ore si apoi cu 0,5 mg/min); daca nu raspunde prompt, trebuie folosita electrorsia (modulul 231). Electrosocul (o descarcare nesincronizata de 200-300 J) este folosit imediat la pacientii cu fibrilatie ntriculara sau atunci cand tahicardia ntriculara determina deteriorare hemodinamica. Tahicardia ntriculara sau fibrilatia ntriculara refractara la electrosoc poate raspunde dupa tratamentul cu epinefrina (1 mg intranos sau 10 ml dintr-o solutie de 1:10.000 pe cale intracardiaca), bretilium (bolus de 5 mg/kg), sau amiodarona (bolus de 75-l50 mg).
Aritmiile ntriculare, inclusiv forma neobisnuita de tahicardie ntriculara cunoscuta ca torsada varfurilor (modulul 231), se pot intalni la pacientii cu infarct ca o consecinta a altor probleme asociate (cum ar fi hipoxia, hipokalemia sau alte dezechilibre electrolitice) sau determinate de efectele toxice ale agentilor care au fost deja administrati pacientului (cum ar fi digoxina sau chinidina). Ar trebui intotdeauna cautate asemenea cauze secundare.
Desi mortalitatea intraspitaliceasca este mare, supravietuirea pe termen lung este buna in cazul pacientilor care supravietuiesc externarii dupa fibrilatie ntricularapn\'wara, adica fibrilatie ntriculara ca raspuns primar la ischemia acuta si neasociata cu factori predispozanti cum ar fi insuficienta cardiaca conges-tiva, soc, bloc de ramura sau anevrism ntricular. Acest prognostic este in contrast frapant cu cel al pacientilor care dezvolta fibrilatie ntriculara secundara insuficientei sere de pompa. La pacientii care dezvolta tahicardie ntriculara sau fibrilatie ntriculara tardiv in cursul spitalizarii (respectiv, dupa primele 48 de ore) rata mortalitatii este crescuta si intraspitalicesc si pe termen lung. La acesti pacienti este justificat studiul electrofiziologic (modulul 231).
Ritmul idiontricular accelerat Ritmul idiontricular accelerat (RIVA, "tahicardie ntriculara lenta\"), un ritm ntricular cu o frecnta de 60-l00 batai/minut, se intalneste la 25% din pacientii cu infarct miocardic. Adesea se intalneste tranzitor in timpul tratamentului trombolitic in momentul reperfuziei. De obicei, frecnta RIVA este similara cu cea a ritmului sinusal care il precede si ii urmeaza, aceasta similitudine a frecntei si efectele hemodinamice relativ minore facand acest ritm dificil de depistat altfel decat prin monitorizare electrocardiografica. in cea mai mare parte, RIVA este benign si nu presteste dezvoltarea tahicardiei ntriculare clasice. Cele mai multe episoade RIVA nu necesita tratament daca pacientul este monitorizat cu atentie, intrucat degenerarea intr-o aritmie mai sera este rara si, daca ea se produce, in general RIVA poate fi tratat rapid cu un drog care creste frecnta sinusala (atropina).
Aritmiile suprantriculare Tahicardia sinusala este cea mai obisnuita aritmie de acest tip. Daca ea se produce secundar altor cauze (cum ar fi anemia, febra, insuficienta cardiaca sau o disfunctie meolica), problema initiala ar trebui sa fie tratata prima. Cu toate acestea, daca tahicardia sinusala pare a fi determinata de suprastimularea simpatica, asa cum se intampla in starea hiperdinamica, atunci ar trebui
considerat tratamentul cu un beta-blocant. Alte aritmii obisnuite din acest grup sunt flutterul atrial si fibrilatia atriala care sunt adesea secundare insuficientei ntriculare stangi. Daca este prezenta insuficienta cardiaca, administrarea digoxinei este de obicei tratamentul de electie pentru aritmiile suprantriculare. Daca insuficienta cardiaca este absenta, beta-blo-cantele, rapamilul sau diltiazemul sunt alternati ideale, pentru controlul frecntei ntriculare deoarece acesti agenti pot ajuta de asemenea in controlul ischemiei. Daca ritmul anormal persista mai mult de 2 h cu o frecnta ntriculara mai mare de 120 batai/min sau daca tahicardia induce insuficienta cardiaca, soc sau ischemie (manifestata prin durere toracica sau modificari ECG), va fi utilizat electrosocul sincronizat (100-200 J).
Ritmurile jonctionale accelerate sunt de dirse etiologii, dar pot fi observate la pacientii cu infarct posteroinferior. Supradozajul digitalei poate fi o alta cauza. La unii pacienti cu functie ntriculara stanga ser compromisa, pierderea duratei adecvate a sistolei atriale conduce la o scadere importanta a debitului cardiac. Pacing-ul atriului drept sau al sinusului coronarian este indicat in asemenea situatii.
Bradicardia sinusala Tratamentul bradicardiei sinusale este indicat daca frecnta cardiaca mica determina compromitere hemodinamica. Atropina este cel mai util drog pentru cresterea frecntei cardiace si va fi administrata intranos in doza initiala de 0,5 mg. Daca frecnta ramane sub 50-60 batai/min, doze suplimentare a cate 0,2 mg pana la o doza totala de 2,0 mg se pot administra. Bradicardia persistenta (< 40 batai/min) in ciuda atropinei poate fi tratata cu pacing electric. Izoproterenolul va fi evitat.
Tulburarile de conducere atriontriculare si intra-ntriculare ( si modulul 230) Atat rata mortalitatii intraspitalicesti cat si rata mortalitatii dupa externare ale pacientilor cu bloc AV complet asociat cu infarct anterior este mult mai mare decat cea a pacientilor cu infarct inferior care dezvolta bloc AV. Aceasta diferenta este legata de faptul ca blocul cardiac in infarctul inferior este rezultatul tonusului vagal crescut si/sau eliberarii de adenozina si de aceea este tranzitoriu. in infarctul peretelui anterior, blocul cardiac este legat de obicei de disfunctia ischemica a sistemului de conducere, care este frecnt asociata cu necroza miocardica extinsa.
Pacing-ul electric temporar reprezinta o metoda eficienta de crestere a frecntei cardiace la pacientii cu bradicardie indusa de blocul AV. Totusi, accelerarea frecntei cardiace poate aa doar un impact limitat asupra prognosticului la pacientii cu infarct al peretelui anterior si bloc cardiac complet, la care dimensiunea mare a infarctului este factorul major determinant al prognosticului. Cu toate acestea, el ar trebui realizat daca amelioreaza hemodinamica. Dar pacing-ul pare a fi benefic la pacientii cu infarct inferoposterior care prezinta bloc cardiac complet asociat cu insuficienta cardiaca, hipo-tensiune, bradicardie marcata sau activitate ectopica ntriculara semnificativa. Un subgrup al acestor pacienti, cei cu infarct al ntriculului drept, adesea raspund prost la pacing-ul ntricular, datorita pierderii contributiei atriale la umplerea ntriculara. La asemenea pacienti pacing-ul secntial atriontricular bicameral poate fi necesar. Electrozii externi in pacingul noninvaziv trebuie pozitionati in modul "demand\" pentru pacientii cu brahicardie sinusala (frecnta
